3.10.3.5. Синдром острого повреждения легких и острый респираторный дистресс-синдром

В последние годы большое внима- ние уделяется особой форме острой дыхательной недостаточности — синдрому острого повреждения лег- ких (СОПЛ), самым тяжелым про- явлением которого служит острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — тяжелые неспецифиче- ские изменения в легких, возника- ющие после перенесенного стресса. В клинической практике наибо- лее частыми причинами развития ОРДС являются различные виды шока (анафилактический, кардио- генный, септический), тяжелые травмы, массивная кровопотеря и гемотрансфузия, обширные опера- ции и искусственное кровообраще- ние, острый панкреатит, перито- нит, сепсис [Багдатьев В.Е., Голо- горский В.А., Гельфанд Б.Р., 1996]. Основу патогенеза СОПЛ и ОРДС (нередко это компоненты синдрома полиорганной недоста- точности) составляет неспецифиче- ская диссеминированная воспали- тельная реакция, проявляющаяся выделением и активацией большого числа биологически активных сое- динений — медиаторов воспаления. Медиаторы представлены цитоки- нами, продуктами метаболизма ара- хидоновой кислоты (лейкотриена- ми, простагландинами), каскадом комплемента, протеолитическими

ферментами плазмы, кислородны- ми радикалами. Под их воздействи- ем повышается проницаемость эн- дотелия легочных капилляров — происходит активация системы комплемента, привлекающей ней- трофилы в легочную микроцирку- ляцию, с последующей их адгезией на эндотелии сосудов и высвобож- дением токсических субстанций — протеолитических ферментов и ме- таболитов кислорода, которые по- вреждают эндотелий легочных ка- пилляров. В результате нарушаются нереспираторные и респираторные функции легких, происходят резкие сдвиги легочной и системной гемо- динамики, транспорта кислорода, возникают коагулопатии и клини- ческая картина полиорганной недо- статочности [Гриппи М.А., 1997].

В результате вышеописанных из- менений в легких нарушаются ре- гионарные вентиляционно-перфу- зионные отношения, увеличивается отношение Vd/Vt, возрастает шун- тирование крови, наступает преж- девременное экспираторное закры- тие дыхательных путей. Далее воз- никают множественные ателектазы, кровоизлияния, деформация альве- ол, из которых исчезает сурфак- тант. Энергетические затраты на дыхание резко увеличиваются. По- требление кислорода респиратор- ной системой достигает 40 % от об- щего VO₂. Развивается артериаль- ная гипоксемия. В далеко зашед- ших стадиях развития «шокового легкого» происходит гиалиноз аль- веолярно-капиллярной мембраны, развивается нарушение диффузии газов через альвеолярно-капилляр- ную мембрану. Исходом ОРДС яв- ляются, как правило, гиперплазия альвеолоцитов, пролиферация фиб- робластических клеток и фиброз альвеолярных перегородок [Кас- силь В.Л. и др., 1997].

С позиций патофизиологии син- дром характеризуется нарушени- ем диффузии газов и возрастани- ем внутрилегочного шунтирования

447

справа налево, с диагностиче- ских — гипоксией и зависимостью больного от высокой концентрации О2 во вдыхаемой смеси и, наконец, с лечебных позиций — неизбежно- стью интубации трахеи и проведе- ния ИВЛ.

Клиническая симптоматика при ОРДС развивается постепенно в первые 24 ч, достигая пика через 24—48 ч; без лечения смерть может наступить в течение 48—72 ч. По данным Американско-Европейской согласительной конференции по ОРДС [Bernard G.R., Artigas A., 1994], клиническими критериями СОПЛ и ОРДС являются:

• острое начало (наличие в исхо- де критического состояния);

• низкий индекс оксигенации (Pa0₂/Fi0₂): при СОПЛ < 300 мм рт.ст., при ОРДС < 200 мм рт.ст.;

• двусторонние диффузные ле- гочные инфильтраты на рентгено- грамме грудной клетки;

• статический комплайнс легких < 40 см вод.ст.

Лечение больных с ОРДС. Резу- льтаты интенсивной терапии боль- ных ОРДС во многом зависят от исхода лечения того патологическо- го состояния, на фоне которого развился синдром. Успешно спра- виться с шоковым легким невоз- можно без ликвидации основной причины, «запустившей» и поддер- живающей патологический процесс в легких. Основная задача интен- сивной терапии — создание и под- держание оптимальной доставки кислорода в сочетании с коррек- цией изменений в легких.

Искусственная вентиляция лег- ких — основной компонент лечения у большинства пациентов с синдро- мом острого повреждения легких (СОПЛ) и фактически у всех паци- ентов с ОРДС. Общие цели искус- ственной вентиляции легких вклю- чают улучшение газообмена и соот- ношения объем — давление, пред- отвращение осложнений. Они включают в себя использование не-

большого дыхательного объема, умеренной гиперкапнии (до 50 мм рт.ст.), ИВЛ с регуляцией по давле- нию, PEEP и вентиляцию с инвер- тированным соотношением длите- льности вдоха к выдоху.

При неэффективности перечис- ленных выше мероприятий приме- няют дополнительные меры, потен- циально способные улучшить газо- обмен в легких.

Более 20 лет назад был предло- жен метод ИВЛ в положении на жи- воте. В дальнейшем способ лече- ния, основанный на изменении по направлению гравитационных вли- яний на легкие больного, получил название «кинетическая терапия» [Guerin С, Badet M., 1999]. Опуб- ликованы многочисленные данные о положительном влиянии кинети- ческой терапии на оксигенирую- щую функцию легких у больных с различными формами дыхательной недостаточности. Нами накоплен опыт использования вентиляции в положении на животе более чем у 120 больных с послеоперационным ОРДС. Сравнение двух групп паци- ентов, не отличавшихся по степени дыхательных нарушений, выражен- ности полиорганнной недостаточ- ности и другим показателям, пока- зало, что благодаря кинетической терапии к концу 8-й недели выжи- ваемость в данной группе была в 2 раза выше, чем у больных, кото- рых вентилировали на спине. Огра- ничениями к проведению данного метода лечения являются наличие дренажей в грудной и брюшной по- лости, а также крайняя нестабиль- ность гемодинамики, не поддающа- яся терапии большими дозами ино- тропных препаратов и вазопрессо- ров.

Последние несколько лет при ле- чении больных с ОРДС активно применяют методы вспомогатель- ного газообмена, которые включа- ют экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ЕСМО), экстракорпо- ральное удаление СО2 (ECCO₂R) и

448

«внутривенный» газообмен (IVOX). Главным недостатком этих методов является то, что все они весьма до- рогостоящие, высокотехнологич- ные и требуют специально обучен- ного, опытного персонала, а резу- льтаты их использования не приве- ли к достоверному снижению лета- льности больных [Morris A.H., Wal- lace C.J., 1994].

Исследования по введению экст- ракта сурфактанта пациентам с ОРДС [Spragg R.G., Gilliard N., 1994] не выявили статистически до- стоверных различий в ряде показа- телей (продолжительность ИВЛ, длительность пребывания в палате интенсивной терапии и 30-дневная летальность), определяющих кли- нический исход у пациентов.

В последнее время предпринима- ются попытки использовать препа- раты, влияющие на региональное распределение перфузии (нитро- глицерин, нитропруссид натрия, дилтиазем). Применение вазодила- таторов может препятствовать по- тенциальным эффектам гипоксиче- ской вазоконстрикции при регио- нальном повреждении легкого, в результате чего увеличивается до- ставка О2. Однако было обнаруже- но, что ДЛА и легочное сосудистое сопротивление падают, а РаО2 и си- стемная доставка О2 уменьшаются в результате увеличения внутрилегоч- ного шунтирования крови [Ме- lot С, Naeije R., 1987].

В последние годы исследования по поводу применения простаглан- дина Е₁ [Holcroft J.W., Vassar M.J., 1996] показали, что он увеличивал внутрилегочное шунтирование и никак не влиял на выживание.

Мнение о применении глюкокор- тикоидных гормонов спорное. Счи- тают, что их длительное примене- ние в больших дозах не увеличивает выживаемость, а, наоборот, способ- ствует повышению летальности в результате ослабления защитных реакций организма и развития су- перинфекции и истощения.

Имеются немногочисленные со- общения о клиническом примене- нии частичной жидкостной венти- ляции с использованием перфторугле- рода [Bartlett R., Croce M., 1997]. Препарат биологически инертен, имеет высокую плотность и низкую вязкость, снижает поверхностное натяжение и способен переносить большое количество О2 и СО2, од- нако делать выводы по широкому практическому использованию ме- тода жидкостной вентиляции лег- ких преждевременно.

В литературе широко дискутиру- ется также вопрос о применении у пациентов с ОРДС окиси азота (N0) — мощного эндогенного вазо- дилататора и миорелаксанта глад- кой мускулатуры сосудов, синтези- руемого в различных тканях, вклю- чая сосудистый эндотелий. Ингаля- ция N0 приводит к уменьшению гипоксической вазоконстрикции и перераспределению перфузии из плохо вентилируемых в хорошо вентилируемые участки легкого у пациентов с ОРДС. Его эффекты ограничены легочным кровообра- щением (в противоположность сис- темному) из-за его быстрой инак- тивации, обусловленной высоким сродством к Нb. Ингаляция N0 приводит к улучшению газообмена приблизительно у 80 % больных, однако до сих пор окончательно не установлено, сопровождается ли это снижением летальности при ОРДС. Известно, что при проведе- нии NO-терапии возможно повреж- дение легочной ткани за счет акти- вации свободнорадикальных про- цессов. Есть также сообщения о том, что у ряда пациентов с ОРДС окись азота может привести к нара- станию артериальной гипоксемии в результате диффузии высоколипо- фильной N0 в невентилируемые альвеолы с увеличением в них кро- вотока и усугубления наруше- ний вентиляционно-перфузионных отношений [Козлов И.А., По- пцов В.Н., 1997].

449

Представляют интерес сообще- ния о положительном эффекте ин- галяции простациклина PGI2 в дозе 15—20 нг/(кг • мин), который ока- зывает селективный вазодилатаци- онный эффект, в вентилируемых участках легких подобный ингаля- ции N0, и обладает при этом по- тенциально более низким токсиче- ским эффектом [Warmrath D. et al., 1993].

В заключение следует отметить, что лечение СОПЛ и ОРДС до сих пор представляет серьезную и труд- норазрешимую проблему. Оправдан подход с пробной терапией различ- ными методами, сопровождаемой оценкой индивидуальных реакций каждого пациента.