3.8.2. Анестезия в различных областях сосудистой хирургии

Анестезиологическое обеспечение операций на инфраренальном отделе аорты и периферических артериях.

При планируемой эпидуральной анестезии следует избегать глубо- кой седации пациента, чтобы был возможен контакт с ним во время контроля правильности установки эпидурального катетера. Обязательный мониторинг:

• ЭКГ;

• пульсоксиметрия;

• инвазивное измерение АД пу- тем катетеризации периферической артерии (катетер 18—20 G);

• капнография;

• введение венозного катетера во внутреннюю яремную вену для контроля ЦВД;

• для пациентов, чей физический статус соответствует III—IV ASA, — плавающий катетер типа Сван-Ганц

для контроля давления в легочной артерии и правом предсердии.

Индукция при общей анестезии осуществляется на фоне предвари- тельной объемной нагрузки, что помогает устранить гипотонию на этом этапе.

Индукцию выполняют последо- вательным введением фентанила — 4—5 мг/кг с пропофолом — 0,8— 1,2 мг/кг либо мидазоламом — 0,15—0,2 мг/кг. Требуется обяза- тельное титрование в процессе вве- дения по общим правилам. У наи- более тяжелой категории больных наблюдается возврат к использова- нию на этапе индукции парообра- зующих анестетиков (энфлюран, изофлюран) в сочетании с фента- нилом. Отмечено более гладкое и безопасное течение индукции при этой методике.

Поддержание анестезии. Выбор метода поддержания анестезии су- щественно не сказывается на резу- льтате оперативного вмешательства. Тотальная внутривенная анесте- зия на основе дипривана (100— 200 мкг/кг в 1 мин) или мидазолама (0,03—0,1 мг/кг в 1 ч) с фентани- лом (альфентанил, ремифентанил), или ингаляционная анестезия в комбинации с наркотическими ана- льгетиками (например, фентанил в дозе 10—15 мг/кг в 1 ч) в равной степени обеспечивают эффектив- ную интраоперационную защиту.

Эпидуралъная анестезия. Боль- шинство оперативных вмеша- тельств на периферических сосудах может быть выполнено под эпиду- ральной анестезией. При ретропе- ритонеальном доступе под эпидура- льной анестезией с успехом можно оперировать даже на инфрареналь- ном отделе аорты. Преимущества эпидуральной анестезии при испо- льзовании самостоятельно или в сочетании с общей анестезией:

• ослабление нейрогуморальной реакции на стресс;

• снижение гипертензионной ре- акции;

383

• уменьшение количества легоч- ных осложнений;

• улучшение перфузии перифери- ческих тканей;

• снижение послеоперационной тенденции к гиперкоагуляции;

• обеспечение эффективной по- слеоперационной аналгезии.

При проведении эпидуральной анестезии особое внимание следует обратить на необходимый объем инфузионной терапии (повышен вследствие известного эффекта эпидуральной анестезии — вазопле- гия в зоне анестезии). Необходи- мыми условиями использования эпидуральной анестезии в сосуди- стой хирургии являются атравмати- ческая техника постановки катете- ра, отсутствие нарушений сверты- ваемости крови, возможность отло- жить операцию при появлении кро- ви в катетере, соблюдение не менее 2-часового интервала между введе- нием эпидурального катетера и на- значением гепарина, отслеживание эффекта гепарина (активированное время свертывания должно не бо- лее чем в 2 раза превышать норму), извлечение катетера только после восстановления нормального уров- ня коагуляции, возможность оце- нить неврологический статус в по- слеоперационном периоде.

Тактика анестезиолога на отдель- ных этапах операции. Эффекты на- ложения и снятия зажима с аорты. Эффекты от пережатия аорты тем значительнее, чем проксимальнее уровень пережатия; наиболее выра- жены они на уровне выше чревного ствола. Пережатие здесь резко уве- личивает сопротивление аортально- му выбросу, что приводит к увели- чению постнагрузки левого желу- дочка. Ниже уровня пережатия происходит снижение венозного объема, вызывая перераспределе- ние ОЦК в пользу верхней части тела и сердца, что сопровождается увеличением преднагрузки. В левом желудочке могут возникнуть меха- низм Франка—Старлинга и эффект

384

Анрепа (увеличение сократимости, вызванное повышением постнаг- рузки, которое сопровождается уве- личением коронарного кровотока) для обеспечения адекватного сер- дечного выброса. Вследствие огра- ниченного коронарного резерва, не способного удовлетворить увели- ченный кислородный запрос мио- карда, может развиться ишемия или даже сердечная недостаточ- ность. При наложении зажима на аорту ниже чревного ствола или ниже почечных артерий увеличение влияния на постнагрузку и функ- цию левого желудочка выражено меньше, а эффект преднагрузки не- постоянен. За счет депонирования крови в органных депо преднагруз- ка может оставаться на прежнем уровне или даже снижаться. Поско- льку тканевая перфузия (через кол- латеральные сосуды) ниже уровня пережатия зависит от давления кро- ви, чрезмерное снижение артериа- льного давления может увеличить ишемию нижней части туловища. Снятие зажима с аорты обычно со- провождается немедленным сниже- нием артериального давления. Это вызвано реперфузией ранее ишеми- зированных участков, что сопро- вождается вазодилатацией, скопле- нием крови на периферии, вымы- ванием скопившихся продуктов ме- таболизма и высвобождением раз- личных медиаторов. Реперфузия может вызывать повреждение орга- нов, особенно легких, что обуслов- лено стимуляцией системы компле- мента, активированными нейтро- филами и свободными кислород- ными радикалами.

Особенности интраоперационного ведения. Для предупреждения тахи- кардии и ишемии у пациентов с по- ражением коронарных сосудов про- должают (или назначают) введение бета-адреноблокаторов. Однако во время пережатия аорты стойкая бе- та-блокада нежелательна, поэтому во время операции предпочтитель- нее использовать бета-блокаторы

короткого действия, типа эсмолола (нагрузочная доза — 500 мкг/кг в 1 мин в течение 1—2 мин, да- лее поддерживающая доза: 50— 200 мкг/кг в 1 мин). Для коррекции преднагрузки в этот период целесо- образно использовать парообразую- щие анестетики (изофлюран, энф- люран) либо проводить инфузию нитроглицерина (1—3 мкг/кг в 1 мин). Перед снятием зажима с аорты выполняют объемную на- грузку (предпочтительнее коллоид- ными растворами) до цифр давле- ния заклинивания легочных капил- ляров 12—15 мм рт.ст. либо ЦВД, на 20 % превышающего исходный уровень.

Использование буферных раство- ров и вазопрессоров во время реак- ции гемодинамики на снятие зажи- ма с аорты остается спорным, хотя порой необходимым, решением. Оправдано не одномоментное, а постепенное ослабление зажима в течение 10—15 мин. Обязательны- ми являются поддержание нормо- волемии и стремление избежать чрезмерной гемодилюции (поддер- жание гемоглобина на уровне выше 80 г/л). Максимальные усилия дол- жны быть приложены для сниже- ния операционных потерь тепла и для предотвращения гипотермии. Считается, что введение во время операции низких доз допамина (2—4 мкг/кг в 1 мин) позволяет оп- тимизировать функциональное со- стояние почек.

Послеоперационный период.

Основные цели ближайшего после- операционного периода — стабили- зация и оптимизация показателей гемодинамики (АД — в границах +20 % исходного значения, ЧСС — в пределах 90 в 1 мин), дыхатель- ной (немедленное устранение ги- поксемии и поддержание нормо- капнии) и почечной функции (диу- рез 1—2 мл/кг в 1 ч), согревание пациента, коррекция кислородот- ранспортной функции крови и де- фицита факторов свертывания,

контроль уровня глюкозы в крови, достаточная аналгезия, своевремен- ная диагностика и лечение любых нарушений (например, кровотече- ние, гипергликемия, ишемия мио- карда, гипоксемия, неврологиче- ские расстройства), тщательное на- блюдение за состоянием перифери- ческого кровообращения для ран- него определения нарушения функ- ции трансплантата. Наиболее час- тыми неблагоприятными осложне- ниями сердечно-сосудистой систе- мы после сосудистых операций яв- ляются инфаркт миокарда, отек легких, низкий сердечный выброс, нестабильная стенокардия, аритмии и тромбоэмболия легочной арте- рии. Острая дыхательная недоста- точность, ателектаз, пневмония, параплегии, паралитический илеус, а также острая почечная недоста- точность представляют другие ти- пичные, хотя и более редко встре- чающиеся, осложнения после сосу- дистых операций. Главными проб- лемами в первый час после опера- ции являются кровотечение и коа- гулопатия различной этиологии, в то же время усиленный тромбоге- нез может угрожать пациенту или успеху операции, поэтому необхо- дим тщательный контроль за свер- тывающей системой крови (время свертываемости, коагулограмма). Необходимо также заранее предви- деть возможные последствия длите- льной мышечной ишемии (некроз мышц как проявление позиционно- го синдрома), ишемический колит, перфорация кишечника. Несмотря на то что полиорганная недостаточ- ность, являясь самым опасным осложнением, начинает развиваться еще в операционной, именно ран- нее послеоперационное ведение определяет, возможно ли избежать столь неблагоприятного течения.

Особенности проведения анесте- зии при разрывах аневризм брюшной аорты. Предоперационная подго- товка должна быть предельно сжа- той и не задерживать оперативного

385

вмешательства. Повышение систо- лического АД до уровня более 80 мм рт.ст. приводит к дальнейшей кровопотере. Вазопрессоры в этот момент не показаны. Любые мани- пуляции над больным, способные спровоцировать подъем АД, дол- жны быть исключены (установка мочевого катетера, проведение на- зогастрального зонда и т.д.). Опе- рационное поле обрабатывают пе- ред индукцией в анестезию. Хи- рургическая бригада должна быть полностью готова к началу опера- ции.

Перед индукцией обеспечивают мониторинг ЭКГ, пульсоксимет- рии, неинвазивное АД. Под мест- ной анестезией устанавливают ка- тетеры в периферическую и внут- реннюю яремную вену (14 G). При относительно стабильном состоя- нии больного (систолическое АД выше 90 мм рт.ст.) целесообразно осуществить канюляцию лучевой артерии. Не должно предпринима- ться любых попыток повысить АД путем назначения вазопрессоров либо объемной нагрузкой. После преоксигенации анестезия достига- ется титрованием мидазолама до признаков исчезновения сознания. Интубацию трахеи проводят на фоне миорелаксации препаратами короткого и ультракороткого дейст- вия (нимбекс — 0,15 мг/кг, мивак- рон — 0,25 мг/кг). Поддержание анестезии осуществляют дробным введением фентанила — 10— 20 мкг/кг в 1 ч.

Заместительную терапию начина- ют немедленно после остановки ак- тивного кровотечения из аневриз- мы. С этой целью необходимы це- льная донорская кровь, свежезамо- роженная плазма. В настоящее вре- мя доказано, что проведение интра- операционной аутогемотрансфузии улучшает прогноз. Использование солевых растворов рекомендуется ограничить, так как гемодилюция приводит к коагулопатии в услови- ях дефицита свертывающих факто-

ров крови. При развитии метаболи- ческого ацидоза в условиях массив- ной гемотрансфузии показан би- карбонат натрия под контролем кислотно-основного состояния

крови. Хлорид кальция вводят из расчета 10 мл на каждые 2—3 дозы переливаемой крови. Переливание больших объемов прохладных рас- творов приводит к непреднамерен- ной гипотермии, что вызывает на- рушения в свертывающейся систе- ме крови. Клинически это проявля- ется повышенной кровоточивостью тканей. Могут наблюдаться также нарушения сердечного ритма в виде желудочковой экстрасистолии. По- этому предварительное согревание переливаемых сред становится важ- ным профилактическим мероприя- тием.

Анестезия при каротидной эндар- терэктомии. Каротидная эндартер- эктомия (КЭ) стала одной из самых распространенных сосудистых опе- раций, но по-прежнему нерешен- ной проблемой остается довольно значительное количество осложне- ний и летальных исходов. Одной из ведущих причин, приводящих к не- врологическим нарушениям, явля- ется ишемия мозга во время пере- жатия сонной артерии (СА). Нельзя не учитывать и других факторов, способствующих нарушению функ- ции мозга, таких как эмболия в ходе операции, послеоперационная окклюзия СА, синдром реперфузии после восстановления кровотока по СА.

По опубликованным данным, ко- личество осложнений и периопера- ционная летальность при КЭ нахо- дятся в пределах 1,1—3 % [Thomp- son J.E. et al., 1979], в случаях же тяжелого двустороннего поражения осложнения встречаются в 13—15 % [Cesage et al., 1991].

Ишемия головного мозга — са- мое грозное интраоперационное осложнение, которое в разной сте- пени выраженности развивается в 3—7 % случаев КЭ. За последние

386

10 лет было предпринято много усилий для того, чтобы лучше рас- познать, предпринять меры профи- лактики и устранить эту опасность, грозящую тяжелым повреждением головного мозга.

Предоперационные факторы риска при КЭ:

• артериальная гипертензия (диа- столическое АД больше 110 мм рт.ст.);

• гипертрофия левого желудочка (даже при отсутствии ИБС возмож- на субэндокардиальная ишемия миокарда);

• ИБС;

• сахарный диабет;

• состояния гиперкоагуляции;

• хронические обструктивные за- болевания легких;

• почечная недостаточность;

• исходная неврологическая сим- птоматика вследствие перенесенно- го нарушения мозгового кровообра- щения.

Выбор вида анестезии зависит в первую очередь от имеющихся в распоряжении анестезиолога мето- дов мониторинга за деятельностью головного мозга. Пациенту может быть проведена общая анестезия при условии, что в ходе всей опера- ции осуществляется контроль за мозговым кровотоком и/или элект- рической активностью мозга (ЭЭГ или вызванные потенциалы), а про- водниковая анестезия (ПА) пред- почтительнее в том случае, когда наблюдение за неврологическим статусом больного осуществляется клинически.

Мониторинг при общей анестезии:

• ЭКГ;

• пульсоксиметрия;

• инвазивное мониторирование АД (АД должно поддерживаться при пережатии сонной артерии на максимально допустимом уровне — привычные для больного цифры плюс 20 %);

• капнография (поддерживается нормо- либо умеренная гипокап- ния);

• из лабораторных данных особое внимание уделяют сохранению нормогликемии;

• изоволемическая гемодилюция оказывает положительное воздейст- вие при ишемии головного мозга; снижается вязкость крови, улучша- ется микроциркуляция. Гиперволе- мическая гемодилюция может про- воцировать артериальную гипертен- зию в послеоперационном периоде.

Когда планируется общая анесте- зия, выбор препаратов и их сочета- ний определяется следующими дву- мя условиями: методикой монито- ринга функций ГМ и обеспечением оптимального нейропротекторного эффекта.

Хорошо известно, что анестетики серьезно влияют на ЭЭГ, поэтому при использовании ЭЭГ во время КЭ следует выбирать средства, ока- зывающие минимальное действие на ЭЭГ-активность. Вместе с тем наиболее предпочтительной являет- ся анестезия, которая позволяет обеспечить наилучшие соотноше- ния доставки и потребления кисло- рода во время пережатия СА, так как КЭ подразумевает риск ише- мии ГМ.

Проводниковая анестезия. Когда 40 лет назад начали выполнять КЭ, ее производили в основном под ПА. Впоследствии общая анестезия (ОА) стала вытеснять проводнико- вую, но в настоящий момент на- блюдается ренессанс ПА, что под- тверждается многочисленными публикациями.

ПА выполняют в положении бо- льного лежа на спине, при этом го- лову поворачивают в противопо- ложную сторону и запрокидывают назад. Для удобства под надплечья и нижний шейный отдел подклады- вают валик. Определяют наиболее выступающую кзади часть сосце- видного отростка. Далее на уровне щитовидного хряща позади груди- но-ключично-сосцевидной мышцы легко находят поперечный отросток C_VI — сонный бугорок. Между эти-

387

ми двумя точками проводят прямую линию. Поперечный отросток II шейного позвонка обычно паль- пируют на 1,5 см каудальнее сосце- видного отростка и на 0,75 см до- рсальнее проведенной линии. Затем отмечают поперечные отростки С_III—C_IV, которые прощупывают на расстоянии примерно 1,5 см один от другого. Тонкую иглу длиной 5 см вводят перпендикулярно коже и под контролем пальца направля- ют к поперечному отростку. Для уменьшения риска вхождения иглы в межпозвоночное отверстие игле придают небольшую каудальную девиацию. Расстояние от кожи до поперечного отростка 1,5—3 см. Для получения хорошей анестезии желательно вводить раствор анесте- тика только после получения паре- стезии. Для блокады каждого нерва вводят 3 мл 0,5—1 % раствора кси- каина или 1 % раствора тримекаина с адреналином. Если парестезию получить не удается, то при контак- те иглы с поперечным отростком инъецируют 7 мл обезболивающего раствора и еще 3 мл в начале ее из- влечения. Для дополнительной га- рантии хирургической анестезии на передней поверхности шеи может быть блокировано поверхностное шейное сплетение. Место выхода его основных ветвей — середина заднего края грудино-ключично-со- сцевидной мышцы. В этом месте иглу вкалывают под поверхностную фасцию шеи и проводят инфиль- трацию по краю мышцы на 2 см краниально и на такое же расстоя- ние каудально. Проведение только такой анестезии не обеспечивает выключения чувствительности глу- боких отделов шеи. Главным преи- муществом ПА является возмож- ность контроля за неврологическим статусом пациента. Некоторые хи- рурги вынуждены прибегать к ПА, так как наблюдение за неврологи- ческим статусом является единст- венным доступным методом мони- торинга. Другие хирурги и во время

ПА используют дополнительно ЭЭГ-контроль. По данным авторов, которые во время КЭ использовали ПА, частота периоперационных осложнений находилась в границах 1,2—3 %, причем у 24 % больных использовался шунт. Из сведений, приведенных в литературе, нельзя найти существенных различий в ре- зультатах КЭ под ПА и ОА, базиру- ющихся на надежных данных инт- раоперационного мониторинга, так как оба вида могут быть использо- ваны без всяких опасений. Сущест- венная выгода ПА состоит в том, что отсутствуют периоперационные общие осложнения, в частности со стороны дыхательной и сердеч- но-сосудистой систем. В то же время ПА менее комфортна как для пациента, так и для хирурга и мо- жет усилить стресс для больного и соответственно симпатико-адрена- ловый фон.

Анестетики и защита мозга. Для индукции в общую анестезию и ее поддержания могут быть использо- ваны разнообразные как внутри- венные, так и ингаляционные анес- тетики, каждый из которых облада- ет различным действием на мозго- вой кровоток (МК) и уровень по- требления мозгом кислорода (ПO2), а также на сердечно-сосудистую си- стему. И барбитураты, и пропофол снижают МК и ПО2, повышают со- судистое мозговое сопротивление.

Когда при использовании барби- туратов достигается электрическое «молчание» ГМ, то МК и ПО2 сни- жаются на 50 %, причем их даль- нейшего уменьшения не происхо- дит, несмотря на увеличение дозы [Michenfelder J.D. et al., 1974]. При пережатии ОСА барбитураты вво- дят в дозе 4—6 мг/кг. Ингаляцион- ные анестетики, наоборот, увели- чивают МК, но в то же время сни- жают ПО2. Закись азота в отличие от других ингаляционных анестети- ков повышает и МК, и ПО2. Дейст- вие фентанила на МК и метаболизм в настоящее время оспаривается.

388

Лучшая стабилизация сердеч- но-сосудистой системы и хорошая оксигенация, достигаемая при об- щей анестезии, полезна и способст- вует безопасности пациента. Необ- ходимо напомнить, что галогенсо- держащие анестетики, являющиеся вазодилататорами, могут вызывать обкрадывание ишемизированных зон ГМ, увеличивая вероятность развития нарушений его функции, и, следовательно, в этом случае внутривенно вводимые анестетики предпочтительнее.

Для контроля за адекватностью коллатерального кровотока во время пережатия СА могут быть ис- пользованы различные методики, в том числе неврологическая оценка, измерение ретроградного давления (РД), оценка МК с применением транскраниальной допплерографии (ТКД) и оксиметрии, ЭЭГ и вы- званные соматосенсорные потенци- алы (ВССП).

Измерение ретроградного давле- ния — простой, надежный и удоб- ный метод. Использование его по- казателей с учетом степени стеноза СА с противоположной стороны полезно для выявления пациентов с высоким риском развития невро- логических нарушений в послеопе- рационном периоде. Безопасным уровнем РД при пережатии общей сонной артерии считается показа- тель не менее 40 % от исходного артериального давления и в абсо- лютных значениях больше 50 мм рт.ст. Для поддержания АД на до- статочном уровне перед пережати- ем СА приемлемо уменьшение глу- бины общей анестезии (наиболее точно и быстро осуществляется при ингаляционной анестезии современными парообразующими анестетиками) и/или применение вазопрессоров (следы мезатона). РД тесно коррелирует с данными ЭЭГ. Однако в определенных слу- чаях при РД, превышающем 50 мм рт.ст., могут регистрироваться из- менения на ЭЭГ.

Хотя РД и надежный метод, од- нако непосредственная оценка функций ГМ лучше, так как РД не может дать информации о состоя- нии МК далее виллизиева круга.

Измерение мозгового кровотока путем определения линейной ско- рости по средней мозговой артерии (ТКД) является надежным методом, который дает возможность непо- средственно регистрировать цирку- ляторные изменения после пережа- тия СА. Показанием к постановке временного шунта является сниже- ние линейной скорости кровотока по средней мозговой артерии до уровня менее 20 см/с либо до 25 % исходной величины. Основные ЭЭГ-изменения, наблюдаемые при пережатии СА, следующие:

• очаговая или диффузная дель- та-активность;

• очаговое или диффузное сниже- ние быстрой активности (более чем на 50 % исходного уровня);

• очаговое или диффузное сниже- ние амплитуды, а затем выравнива- ние ЭЭГ.

ЭЭГ-мониторинг во время пере- жатия СА позволяет определить на- рушение функции ГМ вследствие снижения артериального давления, которое можно быстро ликвидиро- вать медикаментозно, т.е. без при- менения внутреннего шунтирова- ния. Иногда даже небольшие коле- бания АД способны нарушить ритм ЭЭГ, демонстрируя низкую элас- тичность коллатерального кровото- ка. Более того, ЭЭГ позволяет определить нарушение функции ГМ вследствие переразгибания го- ловы, что случается примерно в 1 % случаев. В подобной ситуации ис- ходную ЭЭГ можно восстановить ликвидацией переразгибания.

Как показывают результаты мно- гочисленных исследований, частота изменений ЭЭГ, вызванных пере- жатием СА, колеблется от 10 до 40 %. Такие колебания объясняют- ся разницей в составе больных и различной методикой анестезии.

389

Главным фактором, определяющим состав больных, является число па- циентов с окклюзией ВСА с проти- воположной стороны, у 2/3 которых ЭЭГ при пережатии СА изменяется.

Сравнивая эффективность ЭЭГ и ВССП, трудно отдать предпочтение какому-либо методу. Имеющиеся в литературе данные остаются спор- ными, и окончательный ответ пока еще неясен. И ЭЭГ, и ВССП очень чувствительны к ишемии, но ВССП более точны при низких значениях МК и его колебаниях, чем ЭЭГ. ВССП могут быть чрезвычайно по- лезными для снижения частоты ис- пользования шунтирования, огра- ничивая его только больными с уг- розой ишемии ГМ. Как и ЭЭГ, ВССП являются более специфич- ным тестом, чем РД.

Послеоперационный период. Эк- стубацию, как правило, выполняют на операционном столе. Это позво- ляет оценить неврологический ста- тус и провести неотложные диагно- стические и лечебные мероприятия при наличии симптоматики.

Наиболее частая проблема в по- слеоперационном периоде — арте- риальная гипертензия (АД более 200 мм рт.ст.), которая выявляется преимущественно у больных с не- достаточно корригированной ги- пертензией в предоперационный период. Она может стать причиной геморрагического инсульта, острой ишемии миокарда и сердечной не- достаточности.

Причины артериальной гипер- тензии:

• боль;

• артериальная гипоксемия;

• перерастяжение мочевого пузы- ря;

• денервация каротидного синуса (в том числе и фармакологическая лидокаином, вводимым хирургом в процессе оперативного вмешатель- ства);

• нерациональная инфузионная терапия (гиперволемическая гемо- дилюция).

Пик подъема АД приходится на первые 2—3 ч, хотя у некоторых па- циентов персистирует более суток. Лечение заключается в адекватном обезболивании и применении па- рентеральных нитратов, адалата, лабетолола (0,25 мг/кг). Артериаль- ная гипотония и брадикардия реже встречаются в послеоперационном периоде. Причину объясняют реак- тивацией барорецепторов каротид- ного синуса, что оказывает прямое вазодилатирующее действие на со- суды.

Гиперперфузионный синдром обусловливает развитие общемозго- вой неврологической симптомати- ки вплоть до генерализованных су- дорог. Послеоперационная дыха- тельная недостаточность может быть обусловлена не только после- наркозной депрессией дыхания, но и повреждением возвратного нер- ва и напряженной гематомой как следствие кровотечения из области операции.

Анестезия при аортокоронарном шунтировании. Последние три деся- тилетия развитие анестезии при кардиохирургических вмешательст- вах быстро прогрессирует, что в значительной степени обусловлено более глубоким пониманием пато- физиологических механизмов, при- водящих к поражению сердечной мышцы. Так, летальность при АКШ снизилась с 9 % в конце 70-х годов до 2 % и менее в лучших уни- верситетских центрах в начале 80-х годов.

Функция миокарда зависит от баланса между потребностью в кис- лороде и его доставкой для поддер- жания аэробного метаболизма. Не- обходимо всегда стремиться к сни- жению потребления и улучшению снабжения миокарда кислородом.

Потребление кислорода миокар- дом обусловлено:

• частотой сердечных сокраще- ний;

• напряжением стенок;

• контрактильностью;

390

• энергией активации, наружной работы, уровня основного метабо- лизма;

• уровнем гемоглобина, напряже- ния кислорода, содержанием 2,3- дифосфоглицерата.

Коронарный кровоток определя- ется величиной перфузионного дав- ления (разница между диастоличе- ским давлением в аорте и давлени- ем в левом предсердии), коронар- ным сосудистым сопротивлением и коронарной ауторегуляцией.

Для сердечной мышцы вредны как тахи-, так и брадикардия. Та- хикардия увеличивает расход энер- гии, снижает время диастолы и на- полнение желудочков. Брадикар- дия снижает сердечный выброс и приводит к дилатации левого желу- дочка с повышением диастоличе- ского напряжения стенок, особен- но на фоне постперфузионного пе- риода.

Применение бета-блокаторов мо- жет устранить тахикардию. Бради- кардия может быть скорригирована использованием антихолинергиче- ских либо адреномиметических (изопреналин) препаратов.

Повышение напряжения стенок увеличивает внутреннее давление в коронарных сосудах. Значительное снижение напряжения стенок (при желудочковой аневризме) приводит к ухудшению снабжения кислоро- дом из-за низкого сердечного вы- броса. Фармакологическая регуля- ция напряжения стенок желудочка может быть достигнута уменьшени- ем пре- или/и постнагрузки. С этой целью применяют нитропруссид натрия (0,5—8 мкг/кг в 1 мин) и 3-нитроглицерин (1 — 10 мкг/кг в 1 мин). Первый препарат снижает тонус артериол, второй увеличивает емкость микровенозного русла.

Контрактильные свойства мио- карда описываются законом Фран- ка—Старлинга. В сердечной мышце чрезвычайно высок уровень потреб- ления кислорода. Это подтвержда- ется тем, что величина сатурации в

коронарном синусе находится в пределах 20—30 %. Реальное повы- шение транспорта кислорода воз- можно только путем повышения коронарного кровотока. Коронар- ный кровоток прямо пропорциона- лен величине перфузионного давле- ния и радиусу сосуда и обратно пропорционален вязкости крови и длине капилляра.

Во время систолы интрамураль- ные коронарные сосуды сдавлива- ются миокардом, что влечет четы- рехкратное увеличение сопротивле- ния и, следовательно, резкое сни- жение кровотока, особенно в суб- эндокардиальных слоях. Во время диастолы интрамуральные сосуды расширяются, особенно субэндо- кардиальные, благодаря их мень- шей ауторегуляции. Емкость коро- нарного русла обычно в 5—6 раз превышает объем находящейся в ней крови. В пораженных коронар- ных артериях кровоток в большей степени зависит от имеющихся сте- нозов, чем от ауторегуляции, тем более что в постстенотической об- ласти сосуды максимально дилати- рованы.

Фармакологическая профилакти- ка и терапия. Фармакологическое улучшение коронарного кровотока может быть достигнуто применени- ем инотропных препаратов, вазоди- лататоров и уменьшением вязкости крови.

Положительный инотропный эф- фект выражается в улучшении кон- трактильности, снижении до мини- мума растяжимости сердца и опти- мизации коронарного кровотока. Катехоламины повышают уровень цАМФ через аденилатциклазу. Дей- ствие этих препаратов имеет дозо- зависимый характер. Стимуляция альфа-1-рецепторов приводит к ва- зоконстрикции и некоторому повы- шению контрактильности. Стиму- ляция альфа-2-рецепторов вызы- вает уменьшение высвобождения норадреналина и оказывает седа- тивный эффект. Стимуляция бета-

391

1-рецепторов ведет к повышению контрактильности миокарда, уча- щению сердечного ритма и высво- бождению ренина. Активация бета- 2-рецепторов повышает контрак- тильность миокарда, вызывает ва- зодилатацию в сосудах мышц, по- вышает уровень плазменного ка- лия, расширяет бронхи и почечные сосуды.

Ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон — нагрузочная доза 0,75 мг/кг, для поддержания — 5— 10 мкг/кг в 1 мин) действуют опо- средованно через повышение цАМФ. Эти препараты выгодны в ситуации, когда снижена чувствите- льность бета-рецепторов, вследст- вие чрезмерной стимуляции симпа- тической нервной системы. Их применение не приводит к повы- шению потребления кислорода сер- дечной мышцей, однако их исполь- зование часто ограничено степенью вазодилатации.

Наиболее часто из сосудорасши- ряющих препаратов используют ни- тропруссид натрия и 3-нитроглице- рин. Отрицательные эффекты за- ключаются в повышении внутриле- гочного шунтирования крови и снижении сатурации. Уменьшение вязкости крови достигается заго- товкой аутокрови и замещением за- бранного объема кристаллоидами или коллоидами. Для обеспечения оптимального кислородного транс- порта требуется поддерживать гема- токрит на уровне 35—45 %, но не- известна минимально безопасная степень снижения гематокрита для скомпрометированного миокарда.

Предоперационная оценка. Необ- ходимы тщательный сбор анамнеза для выявления факторов, предрас- полагающих к прогрессированию ИБС, оценка функциональных ре- зервов миокарда с использованием классификации ИБСnyha и дыхате- льной недостаточности. Физикаль- ное обследование ставит целью вы- яснить степень лево- или правоже- лудочковой недостаточности.

При рентгенологическом иссле- довании грудной клетки отмечают изменения формы и размеров серд- ца, признаки легочно-артериальной гипертензии. На ЭКГ выявляются аритмии, ишемические изменения и наличие постинфарктного кар- диосклероза.

Катетеризация сердца и корона- рография позволяют измерить сер- дечный выброс, фракцию выброса, давление в камерах сердца, диагно- стировать стенозы и окклюзии ко- ронарных артерий.

Плазменная концентрация бе- та-блокаторов должна быть сниже- на перед операцией путем отмены утренней дозы с целью предотвра- щения неблагоприятных измене- ний гемодинамики во время опера- ции.

Ингаляционные анестетики об- ладают эффектом блокаторов каль- циевых каналов, который может резко усиливаться при одновремен- ном применении традиционных блокаторов кальциевых каналов (верапамил, норваск, ломир). Инт- раоперационное устранение эффек- та ингаляционных анестетиков как блокаторов кальциевых каналов препаратами кальция может сопро- вождаться развитием атриовентри- кулярной блокады III степени или даже асистолией. Нитраты умень- шают преднагрузку, что снижает потребности миокарда в кислороде, и являются прямыми коронарными дилататорами, поэтому их исполь- зование оправдано вплоть до опера- ции в пероральной форме с после- дующим парентеральным введе- нием.

Премедикация. Тревога у боль- ных с нарушенной функцией сер- дечно-сосудистой системы чрезвы- чайно вредна, поэтому она должна быть устранена назначением опио- идов, бензодиазепинов и антихо- линергических препаратов. Мор- фин уменьшает боль при стенокар- дии, успокаивает больного, снижа- ет преднагрузку. Из неблагоприят-

392

ных эффектов отмечаются депрес- сия дыхания с развитием гиперкап- нии и гипоксии, а также незначите- льное увеличение ЧСС. Бензодиа- зепины (реланиум, седуксен, вали- ум, мидазолам) устраняют чувство тревоги и страха, уменьшают ко- нечно-диастолическое давление в левом желудочке и, следовательно, снижают потребление кислорода миокардом. Антихолинергические препараты предупреждают развитие брадикардии, а гиосцин оказывает седативный эффект. Важно обеспе- чить дополнительную подачу кис- лорода перед операцией, особенно у больных со сниженным коронар- ным резервом.

Индукция в анестезию. Цель ин- дукции — достичь гипнотического эффекта с адекватным уровнем аналгезии и мышечной релаксации без существенных расстройств ге- модинамики. Парообразующие ане- стетики (энфлюран, изофлюран) снижают потребность миокарда в кислороде через уменьшение гемо- динамической работы, усиливая при этом коронарный кровоток. Феномен коронарного обкрадыва- ния, приписываемый изофлюрану, спорен. Вместе с тем имеются дан- ные, подтверждающие, что изоф- люран способствует более раннему восстановлению сердечной деятель- ности после ИК в сравнении с дру- гими парообразующими анестети- ками.

Опиоиды. Морфин используют для индукции в дозе 1—3 мг/кг пу- тем медленной инфузии. Фентанил в виде инфузии (200—400 мкг/кг) или болюсно (50—100 мкг/кг) ста- билизирует гемодинамику и деяте- льность сердечно-сосудистой систе- мы в целом. Суфентанил болюсно (15 мг/кг) уменьшает степень ги- пертензии при стернотомии в срав- нении с фентанилом. Ремифента- нил — опиоид ультракороткого действия — вводят инфузионно (0,3—1 мкг/кг в 1 мин) без эффекта кумуляции.

У больных с неудовлетворитель- ной функцией левого желудочка необходима поддержка инотропны- ми средствами или баллонной кон- трпульсацией в период до ИК. Чрезвычайно важной задачей явля- ется немедленное устранение опас- ных для жизни видов аритмий. Об- щий подход к лечению тахикардии с широким желудочковым комп- лексом содержит рекомендации рассматривать ее как устойчивую желудочковую тахикардию. Тахи- кардии с широким желудочковым комплексом включают пароксизмы желудочковой тахикардии (чаще всего), суправентрикулярные тахи- аритмии с аберрантным проведе- нием, тахиаритмии при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта с ан- теградным проведением по допол- нительному проводящему пучку. Применение верапамила противо- показано, так как он может устра- нить суправентрикулярную тахи- кардию с широкими комплексами, но опасен при желудочковой та- хикардии и синдроме Вольфа— Паркинсона—Уайта. Разграничение этих видов аритмии в неотложной ситуации следует считать невоз- можным.

Особенности лечения:

▲ при остановке кровообращения тактика такая же, как при фибрил- ляции желудочков;

▲ при нестабильности гемодина- мики — синхронизированная элек- трическая кардиоверсия (отсутствие синхронизации допускается при ЧСС более 150 в 1 мин);

▲ при стабильном состоянии можно применить медикаментозное лечение:

• при уровне калия в крови ме- нее 3,6 ммоль/л — калия хлорид до 60 ммоль со скоростью введения 30 ммоль/ч, сульфат магния — 10 мл 50 % раствора за 1 ч;

• препарат первого ряда — лидо- каин (внутривенно струйно 1,5 мг/кг, повторно по 0,5— 0,75 мг/кг каждые 5—10 мин до об-

393

щей дозы 3 мг/кг, при успешном подавлении аритмии — продолже- ние инфузии со скоростью 2— 4 мг/мин);

• препарат второго ряда — про- каинамид (внутривенная инфузия со скоростью 20—30 мг/мин до об- щей дозы 17 мг/кг или до развития гипотонии или расширения комп- лекса QRS более 50 % от исходного; при успешном подавлении арит- мии — продолжение инфузии со скоростью 1—4 мг/мин);

• препарат третьего ряда — бре- тилий (5—10 мг/кг внутривенно за 5—10 мин; при успешном подавле- нии аритмии — продолжение инфу- зии со скоростью 1—2 мг/мин).

Особенности лечения желудочко- вой тахикардии типа «пируэт»:

▲ лидокаин, прокаинамид и бре- тилий неэффективны;

▲ подавление желудочкового рит- ма с помощью электрической сти- муляции (с частотой до 180 в 1 мин), внутривенное введение изопретеринола — 2—10 мкг/мин;

• внутривенное введение 1—2 г сульфата магния за 1—2 мин с по- следующей инфузией такой же дозы за 1 ч;

• при устойчивом эпизоде — электрическая кардиоверсия;

а препараты, удлиняющие интер- вал QRS, противопоказаны.

Мониторинг. Электрокардиогра- фия. Для диагностики ишемии ис- пользуются II и V5 отведения ЭКГ. В отведении V5 определяют до 90 % ишемических повреждений мио- карда в зоне ПМЖВ левой коро- нарной артерии и ОВ левой коро- нарной артерии.

Инвазивное измерение АД явля- ется «золотым стандартом» монито- ринга при кардиохирургических вмешательствах. При этом обеспе- чивается взятие повторных проб ар- териальной крови в ходе операции и после ее завершения.

Катетеризацию центральной ве- ны используют для оценки пред- нагрузки (измерение ЦВД) и с це-

лью обеспечения надежного досту- па для инфузии.

Катетеризация легочной артерии у больных с нарушенной функцией миокарда позволяет измерять сер- дечный индекс, венозную оксиге- нацию и давление заклинивания легочных капилляров для наблюде- ния за давлением в левом предсер- дии. С помощью катетеризации ле- гочной артерии обнаруживают ишемию миокарда по изменению комплайнса предсердий, который увеличивается более чем на 15 мм; его увеличение более чем на 20 мм характерно для ишемии сосочковых мышц, приводящей к митральной регургитации.

Температуру измеряют при ох- лаждении и согревании больного во время ИК. Трансназальный темпе- ратурный датчик в области решет- чатой кости наиболее точно отобра- жает температуру головного мозга. Недостатком транспищеводного датчика является занижение цифр центральной температуры из-за близости к охлажденному сердцу.

Контроль за свертыванием крови начинают до введения расчетной дозы гепарина (300 МЕ/кг) и про- должают на протяжении всего опе- ративного вмешательства. Тромбо- циты значительно повреждаются во время ИК вследствие их активации тромбином, который полностью не ингибируется гепарином. Апроти- нин (ингибитор сывороточных про- теаз) сохраняет функции тромбоци- тов и блокирует фибринолиз.

Транспищеводная эхокардиогра- фия — новое средство для диагнос- тики и оценки ишемии миокарда, а также для состояния клапанного аппарата.

Мониторинг функции головного мозга осуществляют через ЭЭГ. ЭЭГ можно использовать для диа- гностики тотальной, но не очаговой ишемии головного мозга. Среди бо- льных, перенесших ИК, инсульты развиваются с 1-го по 5-й день по- сле операции, когда наблюдение за

394

ЭЭГ уже не производится. Для про- дления безопасного времени ише- мии миокарда при ИК часто испо- льзуют гипотермию, которая при центральной температуре 30 °С снижает потребление кислорода на 7 %. Гипотермическая защита орга- на неадекватна, пока не достигнута гомогенная гипотермия. При быст- ром охлаждении через аппарат ИК возникает неравномерная гипотер- мия, которая, наоборот, приводит к кислородной задолженности. Это один из доводов в пользу нормотер- мического режима проведения ИК. К тому же гипотермия приводит к гипергликемии и повышению уров- ня свободных жирных кислот, сни- жающих контрактильность миокар- да. Нормотермическое ИК снижает метаболические нарушения, умень- шает кислородный долг и степень послеоперационной гипотермии.

Во время ИК АД_ср. необходимо поддерживать на уровне более 50 мм рт.ст. (предел ауторегуляции кровотока в жизненно важных ор- ганах). Гипотония во время ИК мо- жет быть обусловлена:

• снижением вязкости крови;

• снижением концентрации кате- холаминов вследствие гемодилю- ции;

• освобождением вазоактивных веществ;

• перераспределением крови в сторону линии венозного возврата;

• центральной депрессией вазо- моторного центра;

• попаданием кардиоплегической смеси в общую циркуляцию.

Коррекция АД заключается в увеличении производительности АИК или повышении ОПС посред- ством фармакопрепаратов. Гипер- тензия во время ИК, помимо не- адекватной аналгезии, часто связа- на с воздействием на каротидные барорецепторы.

Лечение артериальной гипертен- зии включает углубление уровня анестезии и назначение вазодилата- торов.

Постперфузионный период. При

выходе из ИК у пациента должна быть нормальная температура, ЧСС 80—100 в 1 мин, нормальные кон- центрация ионов калия и рН крови. При синдроме малого сердечного выброса показано применение ино- тропных средств (допамин — 5— 12 мкг/кг в 1 мин, добутамин — 0,5—15 мкг/кг в 1 мин) либо испо- льзование внутриаортальной бал- лонной контрпульсации (ВБК). ВБК синхронизируют по R-зубцу; она улучшает сердечный выброс, увеличивает коронарный и мозго- вой кровоток. Постнагрузку снижа- ют быстрым сдуванием баллона до следующей систолы.

Особенности анестезии при анев- ризмах восходящей аорты. Аневриз- мы восходящей аорты часто вызы- вают недостаточность аортально- го клапана. Анестезиологическое обеспечение у таких пациентов не отличается от анестезии при изоли- рованном приобретенном пороке аортального клапана. Наблюдается высокое пульсовое давление. Если диастолическое давление в аорте равно или ниже конечно-диастоли- ческого давления в левом желудоч- ке, то у пациентов с атеросклероти- ческим поражением коронарных артерий критически уменьшается миокардиальное кровообращение. При анестезии необходимо избегать брадикардии и увеличения постна- грузки, которые приводят к увели- чению регургитации на аортальном клапане, что в свою очередь вызы- вает рост конечно-диастолического объема и давления левого желудоч- ка. Для терапии этих состояний применяют антихолинергические (атропин, метацин) препараты и ва- зодилататоры (нитроглицерин, ни- тропруссид натрия — 0,5—8 мкг/кг в 1 мин).

При больших аневризмах имеет- ся реальная угроза повреждения аневризматического мешка на эта- пе стернотомии. Поэтому перед стернотомией начинают параллель-

395

ное ИК через бедренные сосуды. После открытия грудной клетки ка- нюлируют обе полые вены и начи- нают стандартное ИК с возвратом крови через бедренную артерию в условиях кардиоплегии. Хирургиче- ская техника заключается в резек- ции аневризмы с последующим ее протезированием клапансодержа- щим кондуитом с реимплантацией коронарных артерий или без нее.

Особенности анестезии при ре- зекции и протезировании дуги аорты по поводу ее аневризмы. Операции на дуге аорты относятся к наибо- лее сложным проблемам сосуди- стой хирургии. Интраоперационная смертность составляет 25 %. Во время подобных операций прихо- дится решать 3 главные проблемы:

• защита головного мозга;

• кардиопротекция;

• борьба с кровотечением в по- слеоперационном периоде — доста- точно частым осложнением.

В связи с тем что значительные по размерам аневризмы могут вы- зывать сдавление трахеи и даже ды- хательную недостаточность, индук- ция в анестезию и интубация тра- хеи у этих пациентов — чрезвычай- но сложные и ответственные этапы операции. После индукции анесте- зию поддерживают парообразую- щим анестетиком (изофлюран) в сочетании с опиоидом (морфин, фентанил). АД поддерживают на минимально допустимом для дан- ного больного уровне с целью пре- дупреждения разрыва аневризмы. Любой подъем АД немедленно ре- гистрируют и неотложно предпри- нимают меры по его устранению (применение вазодилататоров, уве- личение подаваемой концентрации ингаляционного анестетика). Боль- ного охлаждают до 30 °С в пищево- де. После этого выполняют стерно- томию, и начинается полное экст- ракорпоральное кровообращение с возвратом через бедренную арте- рию. Продолжают охлаждение па- циента через АИК до 12—15 °С в

коронарном синусе, затем произво- дительность АИК снижают до 100 мл/мин и пережимают сосуды, от- ходящие от дуги. Выполняют про- тезирование дуги с реимплантацией ее ветвей. Безопасный период ише- мии головного мозга при этой ме- тодике составляет около 45 мин.

Анестезия при аневризмах тора- коабдоминального отдела аорты. Используются различные хирурги- ческие технические приемы, вклю- чающие как простое пережатие ни- сходящей грудной аорты, так и об- ходное шунтирование с артериаль- ным возвратом крови. Предопера- ционную подготовку и обследова- ние проводят по стандартам, при- нятым у пациентов с сердечно-со- судистой патологией.

Задача премедикации — создание достаточно глубокого седативно- го эффекта для предупреждения стрессорных реакций со сторо- ны сердечно-сосудистой системы. Обычно используют мидазолам в дозе 0,05—0,1 мг/кг внутримышеч- но за 20—40 мин до транспортиров- ки в операционную в сочетании с морфином — 0,15 мг/кг. Под мест- ной анестезией выполняют катете- ризацию субарахноидального про- странства катетером 14G для после- дующего мониторирования давле- ния и дренажа цереброспинальной жидкости.

Индукция в анестезию может быть выполнена по стандартной ме- тодике, включая как внутривенные анестетики (пропофол — 1 мг/кг, мидазолам — 0,1—0,2 мг/кг), так и ингаляционные агенты (изофлюран, энфлюран) в сочетании с фентани- лом — 4—5 мкг/кг. С целью защиты спинного мозга на этапе индукции вводят 30 мг/кг солюмедрола (ме- тилпреднизолон) за 15 мин болюс- но, после 45-минутной паузы про- должают введение солюмедрола со скоростью 5,4 мг/кг в 1 ч в течение 23 ч. Интубацию трахеи производят двухпросветной трубкой для воз- можности отключения левого легко-

396

го на основном этапе операции. При возникновении гипоксии во время однолегочной вентиляции применяют инверсные режимы вен- тиляции для правого легкого, а при отсутствии эффекта периодически раздувают левое легкое по согласо- ванию с хирургами. Устанавливают не менее 3 катетеров (14G) в пери- ферические и центральные вены. Для контроля за периферической и центральной гемодинамикой прово- дят катетеры в легочную артерию (через внутреннюю яремную вену) с термодилюционным датчиком и в лучевую артерию. Состав артериаль- ной крови разделяют не реже 1 раза в час. Важно не допускать гипергли- кемии на всем протяжении опера- ции. Для оптимизации функций по- чек используют маннитол по 0,25— 1 г/кг (противопоказания — гипер- осмолярность и гипернатриемия выше 155 ммоль/л).

Анестезию поддерживают дроб- ным введением фентанила (0,1 — 0,2 мг) каждые 15—20 мин на фоне ингаляционной анестезии (изофлю- ран — 0,8—1,2 МАК) либо инфузии пропофола (100—200 мкг/кг в 1 ч) или мидазолама (0,03—0,1 мг/кг в 1 ч). Производят наружное охлаж- дение пациента до температуры 34—32 °С. За 30 мин до пережатия нисходящей аорты болюсно вводят фуросемид — 0,5—1 мг/кг. АД_СИСТ. поддерживают на уровне 90— 100 мм рт.ст. Вазодилатации дости- гают использованием перлингани- та — 1 — 10 мкг/кг в 1 мин либо ни- тропруссида натрия — 1—8 мкг/кг в 1 мин. Непосредственно перед пе- режатием нисходящей аорты бо- люсно применяют неотон — 2 г.

Во время пережатия ЧСС допус- тимо поддерживать на уровне более 100 в 1 мин. При тахикардии испо- льзуют эсмолол. АДсист. не должно превышать 170—180 мм рт.ст. либо превосходить исходное на 20 %. Ва- зодилататоры используют строго по показаниям. Допамин назначают в «почечной дозе» — 2—4 мкг/кг в

1 мин, бикарбонат натрия — в дозе 1 мэкв/кг в 1 ч. Кровопотерю воз- мещают свежезамороженной плаз- мой и отмытыми эритроцитами бо- льного (аппарат Brat 2) либо цель- ной свежей донорской кровью. Обязательно переливание донор- ской тромбоцитной массы из расче- та 1 доза на 6—8 доз переливаемой крови либо эритроцитной массы. Давление цереброспинальной жид- кости поддерживают на уровне не выше 10 мм рт.ст., при повышении давления производят удаление жид- кости (за операцию от 20 до 200 мл).

Перед снятием проксимального зажима с аорты проводят объемную нагрузку до достижения давления заклинивания легочных капилляров 15—16 мм рт.ст. Голова больного должна быть опущена вниз. АД_СИСТ. поддерживают на уровне 100— 140 мм рт.ст. после пуска кровото- ка. При гипотонии (АДсист. меньше 80 мм рт.ст.) показаны вазопрессо- ры (мезатон) и инотропные препа- раты (допамин — 5—12 мкг/кг в 1 мин). С целью дистальной перфу- зии аорты подключают центробеж- ный насос с помощью канюляции левой бедренной артерии и левого предсердия (при повторных вмеша- тельствах используют верхнюю либо нижнюю легочную вену). Ге- парин применяют только при со- путствующем окклюзирующем по- ражении аорты в дозе 100 МЕ/кг. Дистальную перфузию начинают с уровня 0,5—2 л/мин. Давление в левом предсердии поддерживают на цифрах 6—12, а в дистальной аор- те — не менее 60 мм рт.ст.

Обходное временное шунтирова- ние позволяет избежать острой сис- толической перегрузки сердца в мо- мент пережатия нисходящей аорты, служит профилактикой ишемиче- ских повреждений висцеральных органов и спинного мозга, сохраня- ет температурный баланс пациента (включением в контур теплообмен- ника), резко сокращает перелива-

397

ние компонентов донорской крови, сохраняя кровь пациента.

Наиболее драматическое ослож- нение при реконструкции торако- абдоминального отдела аорты — нижнюю параплегию — удалось снизить одновременным использо- ванием спинномозгового дренажа и дистальной перфузией аорты с 31 до 4,4 %.

Литература

Бунатян Л.А., Мещеряков А.В. Анестезия в сердечно-сосудистой хирургии: Руковод- ство по анестезиологии/Под ред. А.А.Бу- натяна.— М.: Медицина, 1994.— С. 383— 438.

Бураковский В.И., Бокерия JL.A. Сердечно- сосудистая хирургия. — М.: Медицина, 1989.

Agrifoglio G., Bonalumi F.A. Prediction of ce- rebral ischemia using loco-regional aneste- sia//Eur. J. Vase. Surg. - 1993. - Vol. 7 (suppl. A). - P. 13-15.

Alien G.S., Preziosi T.J. Carotid endarterec- tomy: a prospective study of its eficacy and safety//Medicine. — 1981. — Vol. 1. - P. 298- 309.

Awad LA., Little J.R. Patch angioplasty in carotid endarterectomy. Advantages, con- cerns, and controversies//Stroke. — 1989. — Vol. 2. - P. 417-422.

Baker W.H., DornerD.B., Barnes R.W. Caro- tid endarterectomy: is an indwelling shunt necessary?//Surgere. — 1977. — Vol. 3. — P. 321-326.

Barnett H.J., Plum F., Walton J.N. Carotid endarterectomy. An expression opf concern// Stroke. - 1984. - Vol. 4. - P. 941-943.

Bass A., Krupski W.C., Schneider P.A. et al. Intraoperative transcranial doppler: limitati- ons of the method//J. Vase. Surg. — 1989. — Vol. 5. - P. 549-553.

Becquemin J.P., Paris E., Valverde A. et al. Carotid surgery. Is general anesthesia always appropriate?//Cardiovasc. Surg. (Torino). — 1991. -Vol. 35. - P. 592-598.

Benjamin M.E., Silva M.D., Watt С et a I. Awake patient monitoring to determinate the need for shunting during carotid endarterec- tomy//Surgery. — 1993. — Vol. 114. - P. 673- 679.

Blondeau C, Hebert F., Ducasbie G et al. Continuous EEG monitoring during carotid

endarterectomies//Rev. EEG Neurophysiol. Clin. - 1982. - Vol. 7. - P. 238-242.

Blume W.T., Ferguson G.G., McNeil D.K. Significance of EEG changes at carotid en- darterectomy//Stroke. — 1986. — Vol. 8. - P. 891-897.

Bjorck M., Hedberg B. Early detection of ma- jor complications after abdominal aortic sur- gery pre-dictivevalue of sigmoid colon and gastric intramu-cosa! pH monitoring// Br.J.Surg. - 1994. - Vol. 81. - P. 25-30.

Bland J.E., Lazar M.L. Carotid endarterecto- my without a shunt//Neurosurgery. — 1981. -Vol. 6. - P. 153-157.

Bonnet F., Derosier J.P., Pluskwa F. et al. Cervical epidural anaesthesia for carotid ar- tery surgery//Can. J. Anaesth. — 1990. — Vol. 37. - P. 353-358.

Brott Т., Thalinger K. The practice of carotid endarterectomy in a large metropolitan area//Stroke. - 1984. - Vol. 9. - P. 950— 955.

Burke P.E., Prendville E., Tadros E. et al Contralateral stenosis and stump pressures: parameters to identify the high risk patient undergoing carotid endarterectomy under lo- cal anesthesia//Eur. J. Vase. Surg.— 1993.— Vol. 7. - P. 317-319.

Callow A.D., Mackey W.C. Long-term fol- low-up of surgically managed carotid bifur- cation atherosclerosis. Justification for an ag- gressive approach//Ann. Surg. — 1989. — Vol. 10. - P. 308-315; discussion 315-316.

Caramia M.D. Monitoring of SEPs during carotid endarterectomy. Electroenceph.// Clin. Neuropnysiol.- 1990.- Vol. 1, N 1.- P. 18-19 (abs.).

Carlsson C, Smith D.S., Keykhah M.M. et al. The effects of high-dose fehtanyl on cerebral circulation and metabolism in rats//Anes- thesiology. - 1982. - Vol. 57. - P. 375— 380.

Chiappa K.H., Burke S.R., Young R.R. Re- sults of electroencephalographic monitoring during 367 carotid endarterectomies//Stro- ke. - 1979. - Vol. 12. - P. 381-388.

Crowell R.M., Ojemann R.G. Results and complications of carotid endarterectomy/ Smith R.R. (Ed). Stroke and the extracranial vessels. — New York: Raven Press, 1984. — P. 203-212.

D'Addato M., Pedrini L., Vitacchiano G. Int- raoperative cerebral monitoring in carotid surgery//Eur. J. Vase. Surg. — 1993. — Vol. 7 (suppl A). - P. 16-20.

398

Davies M.J., Money P.H., Scott D.A. et al. Neurologic changes during carotid endarte- rectomy under cervical block predict a high risk of postoperative stroke//Anesthesiolo- gy. - 1993. - V. 78. - P. 829-833.

De Laurentis D.A., Dougherty M.J., Calliga- ro K.D. et al. Carotid stump pressure, stump pulse and retrograde flow//Am. J. Surg. — 1993. -Vol. 166. - P. 155-156.

Deri и G.P., Ballotta E., Facco E. et al. Stroke risk reduction in asymptomatic and sympto- matic patients treated surgically: the effecti- veness of carotid endarterectomy with patch graft angioplasty//Eur. J. Vase. Surg. — 1988. -Vol. 15. - P. 87-91.

Deriu G.P., Ballotta E., Bonavina L. et at. The rationale for patch-graft angioplasty af- ter carotid endarterectomy: early and long- term follow-up//Stroke.— 1984.- Vol. 14.- P. 972-979.

Detsky A.S., Abrams H.B., Forbath N. et al. Cardiac assessment for patients undergoing noncardiac surgery. A multifactorial clinical risk index//Arch. Intern. Med. — 1986. — Vol. 146. - P. 2131-2134.

Dyken M.L., Pokras R. The performance of endarterectomy for disease of extracranial ar- teries of the head//Stroke. — 1984. — Vol. 16. - P. 948-950.

Eberle В., Weiler N., Dueber C. et al. Anaest- hesie zur endovaskularen Therapie aortaler Aneurysmen//Anesthesist. — 1996. — Vol. 45. - P. 931-940.

Eickelboom B.C., Ackerstafft R.G., Hoene- veld H. et al. Benefits of carotid patching: a randomized study//J. Vase. Surg. — 1988. — Vol. 17. - P. 240-247.

Elmore J.R., Eldrup-Jorgensen J., Lesc- hey W.H., Herbert W.E. Computerized topo- grapnic brain mapping during carotid endar- terectomy//Arch. Surg.- 1990.- Vol. 18.- P. 734-737.

Facco E., Deriu G.P., Dona B. et a I. EEG-monitoring during carotid endarterec- tomy: towards zero risk/Bergmann H., Kra- mar H., Steinbereithner K. (Eds). VII Cong- ress of Anaesthesiology. Proceedings I., Ver- lag W. - Wien: Maudrich, 1987. - P. 130- 138.

Facco E., Deriu G.P., Dona B. et al. EEG-monitoring of carotid endarterectomy with routine patch-graft angioplasty: an ex- perience in a large series//Neurophys. Clin. - 1992. - Vol. 22. - P. 437-446.

Fava E., Ducati A., Bortolani E., Miani S. Role of SEP monitoring in selection of pati-

ents requiring temporary shunting in carotid surgery//Clin. Neurophysiol. — 1990. — Vol. 20. - P. 22.

Ferguson G.G. Carotid endarterectomy. To shunt or not to shunt?//Arch. Neurol. — 1986. -Vol. 21. - P. 615-617.

Fleisher L.A., Eagle K.A. Screening for cardi- ac disease in patients having noncardiac sur- gery//Ann. Med. - 1996. - Vol. 124. - P. 767-772.

Fode N.C., Sundt T.M., Robertson J.T. et al. Multicenter retrospective review of results and complications of carotid endarterectomy in 1981//Stroke. - 1986. - Vol. 22. - P. 370-376.

Gelman S. The pathophysiology of aortic cross-clamping and unclamping//Anesthe- siology.- 1995.- Vol. 82.- P. 1026-1060.

Giannotta S.L., Dicks R.E., Kindt G.V. Caro- tid endarterectomy: technical improve- ments//Neurosurgery. — 1980. — Vol. 23. — P. 309-312.

Gigli G.L., Caramia M., Marciani M.G. et al. Monitoring of subcortical and cortical soma- tosensory evoked potentials during carotid endarterectomy: comparison with stump pre- ssure levels//Electroencephalogr. Clin. Neu- rophysiol.- 1987.- Vol. 24.- P. 424-432.

Goldman L. Multifactorial index of cardiac risk in noncardiac surgery, ten year status re- port//.!. Anesth.- 1987.- Vol. 1.- P. 237— 246.

Graham A.M., Gewertz B.L., Zarins C.K. Pre- dicting cerebral ischemia during carorid en- darterectomy//Arch. Surg. — 1986. — Vol. 25. - P. 595-598.

Guidelines for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery. Report of the American of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guide// Circulation.- 1996.- Vol. 93.- P. 1278- 1317.

Hallett J.W. Jr., Brewster D.C., Darling R.C. Jr. Handbook of patient care in vascular sur- gery. Boston: Little. Brown and Co, 1995.

Halstuk K.S., Baker W.S., Littoy FN. Exter- nal carotid endarterectomy//J. Vase. Surg. — 1984. -Vol. 1. - P. 398-402.

Healy D.A., Zierler R.E., Nicholls S.C. et al. Long-term follow-up and clinical outcome of carotid restenosis//J. Vase. Surg. — 1989. — Vol. 26. - P. 662-669.

Kenneth J.Davison, William F.Eckhardt HI, Deniz A.Perese. Clinical anaesthesia procedu- res of the Massachusetts General Hospital.

399

Fourth edition. — Little: Brown and Compa- ny, 1993.

Kirshner D.L., O'Brien M.S., Ricotta J.J. Risk factors in a community experience with caro- tid endarterectomy//J. Vase. Surg.— 1989.— Vol. 27. - P. 178-186.

Krupski W.C., Layug E.L., Reilly L.M. et at. Comparison of cardiac morbidity between aortic andinframguinal operations//J. Vase. Surg. - 1992. - Vol. 15. - P. 354-365.

Lesarge R., Paris E., Koskas F. et a I. Revas- cularization carotidienne sans shunt en pre- sence d'une occlusion controlaterale: Resul- tats irnmediats//Ann. Chir. Vase. — 1991. — Vol. 5. - P. 55-60.

Lord R.S.A., Raj T.B., Stary D.L. et al. Com- parison of saphenous vein patch, politetraflu- oroethylene patch, and direct arteriotomy closure after carotid endarterectomy. Part 1. Perioperative results//.!. Vase. Surg. — 1989. - Vol. 28. - P. 521-529.

Mackey W.C., O'Donnell T.F. Jr., Cal- low A.D. Carotid endarterectomy in patients with intracranial vascular disease: short-term risk and long-term outcome//J. Vase. Surg.— 1989. - Vol. 22. - P. 432-438.

Markand O.N., Dilley R.S., Moorthy S.S., Warren C.Jr. Monitoring of somatosensory evoked responses during carotid endarterec- tomy//Arch. Neurol. — 1984. — Vol. 30. — P. 375-378.

Marty-Ane C.H., Alric P., Picot С et al. Rup- tured abdominal aortic aneurysm influence of intraoperative management on surgical outcome//J. Vase Surg.— 1995.— Vol. 22.— P. 780-786.

McFarland H., Pinkerton J.A. Jr., Frye D. Continuous electroencephalograpnic monito- ring during carotid endarterectomy//J. Car- diovasc. Surg. (Torino).— 1988.— Vol. 31.— P. 12-18.

McPherson R.W., Traystman R.J. Fentanyl and cerebral vascular responsivity in dogs// Anesthesiology. — 1984. — Vol. 60. — P. 180-186.

Newberg L.A., Milde J.H., Michenfelder J.D. The cerebral metabolic effects of isoflurane at and above concentration that suppress cortical electrical activity//Anesthesiology. — 1983. - Vol. 59. - P. 23-28.

О'Toole D.P., Cunningham A.J. Regional anesthesia for maior vascular surgery//Yale J. Biol. Med.- 1994.- Vol. 66.- P. 447-456.

Prior P.F. EEG-monitoring and evoked po- tentials in brain ischemia//Br. J. Anaesth. — 1985. -Vol. 33. - P. 63-81.

Rampil I.J., Correll J.W., Rosenbaum S.H. et al. Computerized electroencephalogram mo- nitoring and carotid artery shunting//Neu- rosurgery. - 1983. — Vol. 34. - P. 276— 279.

Rosenbaum G.J., Arroyo P.J., Sivina M. Ret- roperitoneal approach used exclusively with epidura-anesthesia for infrarenal aortic disea- se//Am.J. Surg. - 1994. - Vol. 168. - P. 136-139.

Rosenfeld B.A., Beattie C, Christopherson R. et al. The effect of different anesthetic regi- mens on fibrinolysis and the development of postoperative arterial thrombosis//Anesthesi- ology. - 1993. - Vol. 79. - P. 435-443.

Rosenthal D., Zeichner W.D., Lamis P.A., Stanton P.E. Jr. Neurologic deficit after ca- rotid endarterectomy: pathogenesis and ma- nagement//Surgery. — 1983. — Vol. 35. — P. 776-780.

Sacquegna Т., D'Addato M., Baldrati A. et al. Long-term prognosis aftercarotid endarterec- tomy//Europ. Neurol. — 1986. — Vol. 37. - P. 36-39.

Samra S.K., Deutsch G.G., Arens G.F. Effect of Nitrous oxide on global and regional ce- rebral blood flow in humans//Anesthesiolo- gy. - 1988. - Vol. 69. - P. A536.

Shaw D.A., Venables G.S., Cartlidge N.E. et al. Carotid endarterectomy in patients witn transient cerebral ischaemia//J. Neurol. Sci. - 1984. - Vol. 39. - P. 45-53.

Sundt T.M. The ischemic tolerance of neural tissue and the need for monitoring and selec- tive shunting during carotid endarterec- tomy//Stroke. - 1983. - Vol. 43. - P. 93- 98.

Sundt T.M. Jr, Houser O.W., Fode N.C., Whisnant J.P. Correlation of postoperative and two-year follow-up angiography with ne- urological function in 99 carotid endarterec- tomies in 86 consecutive patients//Ann. Surg. - 1986. - Vol. 40. - P. 90-100.

Tarhan S. et al. Cardiovascular Anesthesia and Postoperative Care. Year Book Medical Publishers. Inc., 1982.

Tood M.M., Drummond J. С A comparison of the cerebrovascular and metabolic effects of halothane and isoflurane in the cat//Ane- sthesiology. - 1984. - Vol. 60. - P. 276- 282.

Tuman K.J., McCarthy R.J., March JR. et a I. Effect of epidural anesthesia and analgesia on coagulation and outcome after major vas- cular surgery//Anesth. Analg. — 1991. — Vol. 73. - P. 696-704.

400

Urban M.K., Gordon M.A., Harris S.N. et al. Intraoperative hemodynamic changes are not good indicators of myocardial ischemia// Anaesth. Analg. - 1993. - Vol. 76. - P. 942-949.

Van Aken H., Van Hemeririjk J. An overview of the influence of anesthesia on cerebral blood flow and cerebral metabolism//Min. Anest. - 1993. - Vol. 59. - P. 615-620.

Whitney D.G., Kahn E.M., Estes J. W. Carotid artery surgery without a temporary indweil- ling shunt: one thousand nine hundred se- venteen consecutive procedures//Arch. Surg. - 1980. - Vol. 46. - P. 1393-1399.

Zampella E., Morawetz R.B., McDowell H.A. et al. The importance of cerebral ischemia during carotid endarterectomy//Neurosurge- ry. - 1991. - Vol. 29. - P. 727-730.