Хирургия аорты и магистральных артерий. Шалимов А.А

79

ное кровообращение. Операции на нисходящей аорте (рис. 37) выполняют с предсерднобедренным экстракорпоральным шунтированием. При них летальность составляет 20— 40 %. С целью предупреждения ишемическо-го повреждения спинного мозга Austen (1970), Crauford и соавторы (1970) рекомендуют выполнять экономную резекцию нисходящей аорты, сохраняя максимум межреберных артерий.

Наибольшие технические трудности возникают при операциях по поводу аневризмы восходящей аорты в связи со значительными дегенеративными изменениями стенки, слабостью, хрупкостью ее, нередким вовлечением аортального кольца с развитием недостаточности клапанов. В последнем случае вначале выполняют бикуспи-дацию или протезирование клапана, сужение аортального кольца (De Bakey и соавт., 1965; Rosenberg, Mulder, 1972, и др.). Точная локализация первичного разрыва интимы (методом аортографии)— необходимое условие применения радикальных операций.

При резекции аневризмы восходящей аорты доступ осуществляют через срединную стернотомию, а при аневризме нисходящей аорты используют левостороннюю заднебоковую тора-котомию.

Операции по поводу расслаивающей аневризмы выполняют в настоящее время пока только в отдельных специализированных клиниках как в нашей стране, так и за рубежом. В Советском Союзе'ни один автор не располагает большим опытом оперативного лечения

данной патоло- Рис. 36. Методы хирургического лечения расслаивающей аневризмы грудной аорты путем ушивания расслоенных оболочек или сегментарной резекции на месте начального разрыва интимы с реанастомозом или интерпозицией сосудистого протеза с использованием экстракорпорального кровообращения, перфузии сонных и коронарных артерий: а — схема искусственного кровообращения; б — способ лечения при расслаивающей аневризме I типа; в — способ операции при аневризме II типа (по De Bakey с соавт., 1965)

гии. Послеоперационная летальность больных остается крайне высокой.

Не потеряли своего практического значения паллиативные операции, направленные на декомпрессию внутри-стеночного канала с целью предупреждения дальнейшего расслоения и последующего разрыва аневризмы. Применяют главным образом методику образования окна во внутренней отслоенной оболочке аорты.

Доступ осуществляют через задне-боковую левостороннюю торакотомию по IV, V или VI межреберью. Аорту пересекают поперечно дистальнее левой подключичной артерии. Ложный внутристеночный канал по окружности дистального конца аорты ушивают непрерывным матрацным швом. Отслоенную внутреннюю оболочку по окружности проксимального конца аорты иссекают в виде ленты или овала до 1 см шириной с целью образования окна между ложным внутристе-ночным каналом и просветом аорты

medwedi.ru

80

(рис. 38). Непрерывность аорты восстанавливают путем реанастомоза конец в конец обвивным швом. При этом дистальный конец аорты прошивают через все слои, а проксимальный только через наружную оболочку. Эту операцию применяют при I и III типах аневризм. Наложение зажима на аорту необходимо осуществлять при контролируемой гипотонии.Применяют экстракорпоральное предсердно-бедренное искусственное кровообращение или внутренний шунт.

Недостатки операции: опасность ишемического поражения спинного мозга, возможность разрыва наружной оболочки и распространение расслоения на аортальное кольцо во время пережатия аорты.

Известен также метод образования окна в отслоенной внутренней оболочке через продольную аортотомию (Rob и Vollmar, 1959). Отличие и преимущество его состоят в том, что вмешательство на аорте выполняют при тан-

Рис. 37. Способы резекции и замещения сосудистым протезом расслаивающей аневризмы аорты III типа (по De Bakey с соавт., 1965) с использованием предсердно-бедренного

При расслаивающих аневризмах, распространяющихся на брюшной отдел аорты, операция образования окна может быть выполнена через лапаро-томию в брюшном отделе аорты в области дистального конца ложного канала, над бифуркацией аорты.

При этом способе меньше операционная летальность, однако больше опасность возникновения в последующем окклюзии висцеральных ветвей аорты. Эта операция может быть выполнена при ошибках диагностики, когда у больных выражен абдоминальный синдром, симулирующий острую хирургическую патологию органов брюшной полости.

При ишемии нижних конечностей также необходима лапаротомия с целью ревизии области бифуркации аорты и устранения закупорки.

А. Я. Кононов (1978) применяет метод чрезбедренного управляемого рассечения интимы при остром расслоении аорты с помощью разработанного им специального устройства. У больного с расслаивающей аневризмой выделяют бедренную артерию, с помощью рентгенотелевизионного контроля подводят режущий узел устройства к дистальному

82

ОККЛЮЗИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ВЕТВЕЙ ДУГИ АОРТЫ

Под этим названием объединяют группу заболеваний различной этиологии, вызывающих сужение или непроходимость брахиоцефальных артерий и приводящих к ишемии головного мозга и верхних конечностей.

В литературе встречаются различные названия этой патологии, из которых наиболее известны «синдром дуги аорты», «болезнь отсутствия пульса», «болезнь Такаясу», «синдром Мартореля», «артериит молодых женщин», «гигантоклеточный артериит» и другие.

Паталогоанатомы еще в XVII в. наблюдали на вскрытии окклюзион-ные поражения сонных артерий (Wil-

Способы лечения расслаивающей аневризмы аорты (по Lindsay, Hurst, 1971)

Таблица 1

Острая стадия Подострая (хроническая) стадия

lis, 1684). В XIX в. описаны клинические наблюдения отсутствия пульса на лучевой и сонных артериях (Broad-bent, 1875, и др.).

Японский офтальмолог Takayasu в 1908 г. описал заболевание сосудов у молодых женщин, характеризующееся поражением артерии сетчатки глаза и отсутствием пульса на верхних конечностях.

Martorell и Tessol в пятидесятых годах нынешнего столетия описали об-литерирующие поражения ветвей дуги аорты, дали подробную характеристику сущности заболевания и высказали предположение об его этиологии.

В50-е годы были осуществлены основные восстановительные операции на брахиоцефальных артериях: тромб-эктомия из общей сонной артерии (Shimizu и Sano, 1951); эндартерэкто-мия из внутренней сонной артерии (De Bakey, 1953); эндартериэктомия из безымянной артерии (Davis с соавт., 1956); обходное шунтирование пластмассовым протезом от аорты в подключичную и общую сонную артерии (De Bakey и соавт., 1958); реконструкция позвоночной артерии (Eastcott с соавт., 1957) и другие. В Советском Союзе реконструктивная операция при синдроме дуги аорты впервые выполнена Б. В. Петровским в 1960 г.

Внастоящее время оперативные

83

вмешательства на брахиоцефальных артериях в нашей стране остаются уделом крупных клиник сердечнососудистой хирургии, хотя подобных больных много и их хирургическое лечение нельзя признать удовлетворительным.

Клиническое значение этой патологии большое в связи со значительной распространенностью и неблагоприятным прогнозом заболевания, пересмотром положений относительно мозгового инсульта и методов лечения.

Раньше считалось, что мозговой инсульт чаще развивается вследствие геморрагии. Однако теперь точно известно, что частота ишемического инсульта в несколько раз превышает частоту геморрагического (А. В. Покровский, 1976). От 40 до 50% людей, страдающих инсультом, имеют поражения внечерепных артерий, снабжающих головной мозг, что нарушает его кровоснабжение и вызывает временные ишемические приступы (кризы), предшествующие инсульту (Filds, Lemak, 1972). Экстракраниальные отделы магистральных артерий головы поражаются в 5 раз чаще, чем интра-краниальные (А. В. Покровский, 1976). Ишемические поражения головного мозга при атеросклерозе развиваются не только вследствие стеноза или окклюзии артерий, но также в результате микроэмболии церебральных артерий атеросклеротической бляшкой (А. В. Покровский, 1977; Moore, Hall, 1970).

ЭТИОЛОГИЯ

Этиологические факторы, вызывающие непроходимость брахиоце-фальных артерий, могут быть разделены на несколько групп: 1) облитери-рующие заболевания артерий (атеросклероз, неспецифический аорто-арте-риит, облитерирующий тромбангиит, височный артериит и другие редкие формы артериитов); 2) аневризмы дуги аорты с вторичным сужением устья брахиоцефальных артерий (атеро-склеротические, сифилитические, расслаивающая аневризма); 3) аномалия развития ветвей дуги аорты, удлинение и патологическая извитость артерий, смещение устья позвоночной артерии; 4) экстравазальные факторы компрессии артерий.

Атеросклероз и неспецифический артериит являются причиной заболевания более чем у 80% пациентов (Б. В. Петровский с соавт., 1970, и др.) и встречаются почти одинаково часто, хотя удельный вес атеросклероза возрастает. У больных старше 40 лет, чаще у мужчин, наблюдается преимущественно атеросклероз. Артериит является основной причиной поражения брахиоцефальных артерий в возрасте до 40 лет, и болеют преимущественно женщины.

Причина артериита до сих пор полностью не выяснена. Отмечается системное поражение соединительнотканных образований сосудов, а иногда также клапанов сердца, суставов. В настоящее время многие авторы относят артериит к коллагенозам.

В ранней стадии заболевание характеризуется общей симптоматикой, свойственной ревматизму (Б. В. Петровский с соавт., 1970, и др.). Поражение сосудистой стенки с облитерацией просвета, чаще проксимальных отделов крупных артерий, ветвей дуги аорты является завершающей фазой патологического процесса, длящегося в течение

многих лет. Подключичные артерии при этом поражаются особенно часто — у 80—90 % больных, что объясняет известные названия «подключичный артериит», «болезнь отсутствия пульса». У значительной части больных вовлекаются в процесс плечеголовной ствол, сонные, почечные, висцеральные артерии.

При артериите патоморфологиче-ская картина характеризуется продуктивным панартериитом с преимущественным поражением адвентиции и медии, тромбоэндоваскулитом, дезорганизацией и распадом эластического каркаса, сужением и полной.облитера-цией сосуда. Причем, наряду с окклюзией сосудов, наблюдаются расслаивающие аневризмы аорты и артерий.

Аномалии развития ветвей дуги аорты встречаются нередко. Однако клиническое значение имеют лишь отдельные из них, в частности отхож-дение правой подключичной артерии от дуги аорты левым крайним стволом. Правая подключичная артерия проходит в

medwedi.ru

84

таком случае между позвоночником и пищеводом, сдавливает последний и вызывает дисфагию. В связи с этим заболевание называют «disphagia lusoria». Могут наблюдаться и различные аномалии сонных артерий.

Нарушения кровотока в головном мозге могут быть вызваны удлинением и патологической извитостью ветвей дуги аорты, внутренней сонной и позвоночной артерий. Причины возникновения этой патологии недостаточно выяснены, играют роль врожденные и приобретенные факторы. Варианты патологической извитости брахиоцефальных артерий могут быть различными в зависимости от формы и локализации. Наибольшее клиническое значение имеет извитость внутренней сонной и начальной части позвоночной артерий.

Нарушение кровотока возникает вследствие перегиба или компрессии артерии мышцами

шеи при их сокра- Рис. 39. Схемы аномального отхождения позвоночной артерии и методов хирургической коррекции этих аномалий:

/—3 — отхождение позвоночной артерии от задней поверхности подключичной артерии с образованием извитости; 4 — совместное отхождение с щито-шейным стволом; 5 — отхождение одним стволом ]с внутренней грудной артерией (по Б. В- Петровскому с соавт., 1970).

щении в определенных положениях головы (запрокидывание кзади, резкий поворот в сторону).

Смещение устья позвоночной артерии латерально, кзади, отхождение одним стволом с внутренней грудной артерией и щито-шейным стволом в сочетании с ее гипоплазией, а также аномалии вхождения артерии в костный канал связаны с возможными перегибами сосуда, травматизацией его окружающими анатомическими образованиями и главным образом передней лестничной мышцей (рис. 39).

Компрессия позвоночной артерии в костном канале может быть вызвана остеофитами при шейном остеохондрозе, при выпадении межпозвоночных дисков и сползании позвонков вперед. Сдавление позвоночной артерии с развитием характерных признаков недостаточности кровообращения в вертеб-ро-базилярном сосудистом бассейне при шейном остеохондрозе обычно возникает при определенных положениях головы.

Редкими причинами нарушения кровотока в брахиоцефальных артериях являются сдавление их опухолями средостения и сдавление сонных артерий опухолями каротидного тела (хемодектомы), а также рубцами шеи (Л. Е. Пелех и Л. Н. Зозуля, 1965). Сдавление подключичной артерии, а нередко также одноименной вены и плечевого сплетения и нарушения кровотока в верхней конечности могут быть вызваны различными анатомическими образованиями мышечно-связочно-костного аппарата плечевого пояса,

85

шеи и верхней апертуры грудной клетки. Компрессии имеют как врожденный, так и приобретенный характер. Описанию этой патологии посвящен отдельный раздел. Изменения возникают в проксимальной части брахиоцефальных артерий, что дало основание некоторым авторам выделить проксимальный и дистальный типы синдрома дуги аорты. В последний включают поражения внутренней сонной и позвоночной артерий. Облитерирующие изменения чаще расположены в начальной части ветвей дуги аорты, внутренней сонной и позвоночной артерий, однако вторичный тромботический процесс может распространяться в дистальном направлении, вовлекая в процесс также коллатеральные ветви. У большинства больных отмечаются множественные окклюзионные поражения артерий. Поражения сосудов левой стороны наблюдаются чаще, что характерно как для атеросклероза, так и для артериита (В. С. Савельев с соавт., 1975, и др.).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Патофизиология и клинические проявления при окклюзионных поражениях ветвей дуги аорты чрезвычайно разнообразны, что обусловлено множественностью вариантов локализации, протяженности и другими особенностями патологического процесса, а также разнообразием механизмов компенсации нарушенного кровообращения.

В зависимости от локализации поражения брахиоцефальных артерий развивается артериальная недостаточность преимущественно в одном из следующих сосудистых бассейнов: 1) в системе сонных артерий, снабжающих кровью полушария, межуточный мозг, стволовые ганглии, глаза и лицо (ка-ротидный тип); 2) в вертебро-базиляр-ном бассейне, обеспечивающем кровоснабжение продолговатого мозга, мозжечка, внутреннего уха (вертебро-базилярный тип); 3) в бассейне подключичных артерий, снабжающих кровью верхние конечности.

Нарушение кровоснабжения определенного отдела головного мозга вследствие полной или частичной непроходимости магистральных сосудов при недостаточности коллатерального кровообращения .получило в литературе название «церебральная сосудистая недостаточность» (Corday, Pathen-berg и Putman, 1953, 1957, и др.).

Степени, или стадии, церебровас-кулярной недостаточности определяют в литературе в соответствии с распространенной трехили четырех-степенной классификацией (Н. К. Боголепов и др., 1963, 1965; А. В. Покровский, 1976; Whisnant с соавт., 1962; Vollmar с соавт., 1976, и др.).

или непроходимость внечерепных отделов артерий или случайно обнаруживают во время клинического исследования шум над суженной артерией.

ступообразно возникающих неврологических расстройств каротидного или вертебро-базилярного типа. Продолжительность

сосудистомозговых кризов от нескольких минут до 1 ч. Они могут возникнуть при резком повороте головы или быстром поднятии с постели, а также при усталости, большой физической нагрузке, острой дегидратации вследствие функциональной недостаточности сердца. Морфологически выявляют обычно резко выраженный стеноз и окклюзию артерий с компенсированным коллатеральным кровообращением.

Кризы могут повторяться через несколько недель или месяцев. В меж-приступном периоде обычно не имеют стойкой неврологической симптоматики.

III стадия («progressive stroke» в английской литературе) — субкомпен-сированная, хроническая церебровас-кулярная недостаточность с очаговой симптоматикой.

medwedi.ru

неврологической симптоматикой, выраженной в различной степени.

В этой стадии сосудистомозговые кризы становятся более частыми и продолжительными

— в течение нескольких часов или суток. В меж-приступном периоде частично сохраняется очаговая неврологическая симптоматика, которая нарастает с каждым кризом или даже в межпри-ступном периоде. При исследовании выявляют изолированные окклюзии внечерепных артерий или сочетание окклюзии и стеноза. Обычно у этих больных ранее отмечались признаки перемежающейся мозговой сосудистой недостаточности (II стадия).

неврологической симптоматикой. Со временем, в течение нескольких недель или месяцев, может наблюдаться частичное восста- 80 новление или, наоборот, возникает быстрое ухудшение и смерть. Исходом

цереброваскулярной недостаточности является ишемический инсульт.

Клинические проявления заболевания зависят главным образом от локализации, протяженности окклю-зионного поражения артерий и стадии цереброваскулярной недостаточности.

В зависимости от преимущественной локализации поражений выделяют шесть клинических форм (синдромов поражения): подключичная, позвоночная, подключичнопозвоночный синдром, синдром общей сонной артерии, синдром плеч е-головного ствола, а также сочетанные поражения (Г. С Кротовский, И. А. Беличенко, 1964; А. М. Абугов, 1969).

Однако клиническая диагностика окклюзионных заболеваний внечереп-ных сосудов, снабжающих кровью головной мозг, обычно основана на выявлении признаков преимущественного нарушения кровообращения в бассейне сонных артерий (каротидный синдром), в вертебро-базилярной системе (вертебро-базилярный синдром) и комбинированного синдрома сосу-дистомозговой недостаточности. Установление синдромного диагноза с учетом стадии церебро-васкулярной недостаточности и сопутствующих заболеваний является основой для определения показаний к рентгеноконт-растной ангиографии. Точная диагностика в настоящее время возможна на основании данных аортоартерио-графии. При наличии у больных общих противопоказаний к операции ангиографическое исследование не показано.

Синдром каротидной цереброваскулярной недостаточности. Стенозы и

непроходимость общих и внутренних сонных артерий наблюдаются довольно часто, по данным В. С. Савельева с соавторами (1975), у 43,5% больных с поражениями брахиоцефальных артерий, причем у 1/3 из них отмечались двусторонние поражения.

Более чем у половины больных поражение локализуется в начальном отделе внутренней сонной артерии или в области деления общей сонной артерии. Это —

важное обстоятельство, поскольку чем дистальнее расположена закупорка, тем больше выражено нарушение кровообращения мозга (закон Фука), так как возможности развития коллатерального кровообращения соответственно ограничиваются.

Среди причин окклюзии на первом месте стоит атеросклероз. Нередко наблюдаются кальциноз и изъязвление атером, что ведет к тромбозу.

В. С. Савельев с соавторами (1975), А. М. Абугов (1977) отмечают характерные различия поражений при неспецифическом артериите и атеросклерозе. При атеросклерозе обычно наблюдается сегментарность поражения, изолированная окклюзия или стеноз внутренней сонной артерии. Контуры сосудов неровные за счет многочисленных дефектов наполнения, переход неизмененного участка сосуда в сте-нозированный резкий. При артериите поражение внутренней сонной артерии сочетается с поражением общей сонной артерии, поражение распространяется на всю сосудистую магистраль. Просвет сосудов

88

сочетании с объективными методами регистрации — ЭКГ, офтальмодинамо-метрией, реографией. Положительная проба имеет значение не только для установления диагноза, но также свидетельствует о необходимости применения во время восстановительной операции методов защиты мозга от ишемии —гипотермии, временного внутреннего шунтирования.

В целом эти функциональные пробы не являются безопасными, поэтому лучше избегать их применения.

Ценные диагностические данные в ранних стадиях заболевания могут быть получены при офтальмометрии, определении цветного поля зрения и на белый цвет, исследовании глазного дна. Консультации невропатолога и офтальмолога являются обязательными при комплексном обследовании больного. А. В. Покровский (1977) придает большое значение ультразвуковому методу исследования при предварительном обследовании больных.

Основным методом точной топической диагностики остается рент-геноконтрастная аортоартериография. Цель ангиографии состоит не только в верификации диагноза, но и в определении

местных условий опе-рабельности —локализации, протяженности и характера окклюзионного поражения сосудов — и выборе метода операции.

Необходимость контрастирования начальных участков брахиоцефальных артерий, особенно часто поражающихся окклюзионным процессом, и всей системы брахиоцефальных артерий до устьев внутричерепных разветвлений в связи с частыми множественными поражениями обусловливает целесообразность применения чрезбедренной катетеризационной аортографии по Сельдингеру как основного метода исследования.

Кроме того, чрезбедренный доступ позволяет при необходимости повторно вводить контрастное вещество в разных проекциях, а также исследовать другие отделы аорты (А. М. Абу-гов, 1977).

При окклюзии бедренных, подвздошных артерий или брюшной аорты катетеризацию грудной аорты осуществляют через подмышечную или плечевую артерию.

Для определения местных условий операбельности необходимо контрастирование позвоночных артерий, бифуркации общих сонных, а также внутренних сонных артерий. Поэтому при необходимости дополнительно к аортографии или как самостоятельное исследование применяют селективную катетеризационную или супрааорталь-ную пункционную артериографию.

С целью хорошего контрастирования брахиоцефальных артерий исследование выполняют в серийном режиме в прямой и боковой (Г. С. Кротов-ский, 19U3, и др.) или же в косых проекциях (Л. С. Зингерман, 1969, и др.). Особенности рентгеноконтрастного исследования брахиоцефальных артерий изложены в специальных статьях и руководствах (В. С. Савельев с соавт., 1975; И. X. Рабкин, 1977).

При интерпретации ангиограмм важно выяснить локализацию, протяженность поражения, состояние дистальных сосудов (при восходящем тромбозе с поражением внутричерепных артерий операция непоказана), этиологию поражения, степень развития коллатерального русла и направление кровотока в сосудах.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить гипотонию кардиогенного характера с симптомами церебро-васкулярной недостаточности, опухоль головного мозга, эмболию внутричерепных ветвей внутренней сонной артерии, в частности средней артерии мозга.

Синдром вертебро-базилярной со-судистомозговой недостаточности. Вертебробазилярный бассейн — позвоночные артерии и непарная основная артерия (a. basilaris) — снабжает кровью затылочную и височную доли больших полушарий, ствол мозга, мозжечок, верхние отделы спинного мозга и внутреннее ухо.

Нарушения кровотока в зоне вертебро-базилярной системы встречаются реже по сравнению с таковыми в каротидном бассейне.