Хирургия аорты и магистральных артерий. Шалимов А.А

139

кровопотерей. После трансторакального пережатия аорты ишемизированную брюшную стенку быстро рассекают, аорту пережимают ниже почечных артерий, а торакальный зажим снимают. При этом время пережатия грудной аорты составляет 3—10 мин. Ряд авторов (Cannon и соавт., 1963; Mannick и соавт., 1964, и др.) считают торако-томию нецелесообразной и нежелательной, поскольку она увеличивает риск операции и особенно опасность ишемического повреждения почек.

Аорту можно временно пережать выше почечных артерий также через абдоминальный доступ: желудок отводят книзу, малый сальник рассекают, правую медиальную ножку диафрагмы рассекают, выделяют аорту с помощью пальцевой диссекции, диссектора, затем накладывают сосудистый зажим на аорту, обычно вертикально. После этого относительно легко выделить участок аорты ниже почечных артерий, который и пережимают, А верхний зажим снимают с аорты. Используют также специальный инструмент — компрессор для аорты, которую прижимают к позвоночнику выше почечных артерий, после Рис. 72. Зажим-компрессор для аорты:

/ — аорту прижимают.к позвоночнику выше аневризмы; 2 — место разрыва аорты

чего выделяют и пережимают участок аорты ниже почечных артерий (Вег-gan и Yao, 1974). Мы также применяем аналогичный компрессор при операциях на брюшной аорте (рис. 72).

При наложении проксимального зажима на аорту останавливается кровотечение, улучшается кровоснабжение головного мозга и сердечная деятельность. Как только аорта пережата, необходимо немедленно провести мероприятия, направленные на стабилизацию гемодинамики, улучшение функции почек и состояния больного: 1) переливание свежеконсервированной подогретой крови для полного возмещения кровопотери под контролем ЦВД; с целью предупреждения развития цитратной интоксикации ввести глюконат кальция; 2) после стабилизации гемодинамики — 10% или 20% раствор манни-тола (из расчета 0,5 г на 1 кг массы), лазикс с целью стимуляции почечного кровотока и диуреза; 3) введение раствора бикарбоната натрия для устранения метаболического ацидоза, обусловленного шоком, переливанием большого количества консервированной крови, периферическим сосудистым спазмом и ишемией тканей нижней половины тела вследствие пережатия аорты; 4) введение гидрокортизона (100 мг) внутривенно. После выключения аневризмы из кровотока рассекают брюшину над аневризматическим мешком, ее переднюю стенку, удаляют тромботические и атероматозные массы, сгустки крови, прошивают изнутри и перевязывают поясничные артерии. Аневризмати-ческий мешок освобождают от окружающих тканей и частично иссекают. В дальнейшем техника операции типичная.

Внастоящее время мы, как и большинство авторов (А. А. Мартынов, 1972; А. В. Покровский, 1977; Schumacker, 1974, и др.), считаем методом выбора при разрыве аневризмы брюшной аорты резекцию аневризмы с протезированием аорты и укутыванием протеза остатками аневризматического мешка. Анастомоз с протезом накладывают без пересечения задней стенки аорты. Проксимальный анастомоз выполняют первым. Протез промывают мгновенным током крови с целью заполнения пор трансплантата фибрином («preclotting»). Затем выполняют дистальный анастомоз с аортой или подвздошными артериями. Во время операции по поводу разрыва аневризмы брюшной аорты гепарин не применяют. Поэтому прежде чем закончить переднюю линию шва последнего анастомоза, следует промыть сосуд и протез током крови, удалив тем самым сгустки крови.

Вслучае экстренной операции по поводу разрыва аневризмы еще более важно, чем при плановой операции, постепенное включение магистрального кровотока во избежание значительной и продолжительной артериальной гипотонии.

Осуществляют тщательный гемостаз, удаляют кровь из брюшной полости и забрюшинного пространств-ва, тщательно перекрывают протез и анастомозы брюшиной.

Впослеоперационный период проводят интенсивную терапию. Эндо-трахеальную трубку оставляют и вспомогательную вентиляцию легких проводят так долго, как это необходи-

medwedi.ru

141

маскируется обычными нарушениями функции кишечника, которые наблюдаются в ранний послеоперационный период. При выраженной боли, болезненности и напряжении брюшной стенки в левой половине живота показана сигмои-доскопия. Это исследование позволяет выявить ранние симптомы ише-мического некроза кишечника. Резекция толстой кишки практически безуспешна у этих больных, более целесообразна проксимальная колосто-мия и дренирование (Eastcott, 1966).

Летальность больных, оперированных в плановом порядке по поводу неосложненной аневризмы брюшной аорты и при инфраренальной ее локализации в специализированных клиниках хирургии сосудов, располагающих большим опытом лечения таких больных, относительно низкая — 5,9— 10% (А.,В. Покровский, 1977; De Bakey и соавт., 1964; Williams и соавт., 1972, и др.). При небольшом опыте лечения аневризм брюшной аорты операционная летальность достигает 25% и больше. Операционная летальность при супраренальной локализации аневризмы составляет 26— 33% и больше (De Bakey и соавт., 1965); после экстренных операций по поводу разрыва аневризмы брюшной аорты она остается высокой и значительно варьирует в разных клиниках — от 34 до 85% (Kouchoukos и соавт., 1967; Graham и соавт., 1970; Williams и соавт., 1972; Schumacker, 1974).

Мы располагаем опытом радикального хирургического лечения 19 больных с аневризмами брюшной аорты инфраренальной локализации. Полное удаление аневризмы с замещением аорты синтетическим сосудистым протезом выполнено у 14 больных, неполная резекция аневризмы, пластика синтетическим сосудистым протезом с укутыванием трансплантата стенкой аневризматического мешка — у 5 больных. Умерли после операции 2 больных. Успешная резекция аневризмы Орюшной аорты супраренальной локализации

выполнена у 1 больного. По поводу разрыва аневризмы брюшной аорты оперированы 8 больных, из них 4 — в других лечебных учреждениях; умерли во время и после операции 5 больных.

Все авторы отмечают уменьшение операционной летальности с совершенствованием техники операции и накоплением опыта хирургического лечения таких больных. Залогом успеха хирургического лечения этой тяжелой патологии в настоящее время является своевременное направление больных в специализированные сосудистые центры для выполнения операции в холодный период (А. В. Покровский, 1977). Летальность и количество осложнений значительно меньше (в 2,7 раза, по данным А. А. Мартынова, 1972) после резекции аневризмы с укутыванием протеза стенками аневризматического мешка по сравнению с полной резекцией аневризмы. Анализ отдаленных результатов оперативного лечения атеросклероти-ческих аневризм брюшной аорты показал, что продолжительность жизни лиц, перенесших сперацию, такая же, как и здорового контингента, в то время как большинство неоперированных больных умирают от разрыва аневризмы в течение 2,5—5 лет. Даже при бессимптомно протекающих аневризмах малого размера — меньше 5 см в диаметре — в течение 5 лет умирают от разрыва аневризмы 27% больных (Szilagyi и соавт., 1972). Выживаемость оперированных больных в 5 раз больше, чем неоперированных (А. В. Покровский, 1977).

Таким образом, хирургическое лечение в настоящее время является единственным эффективным методом лечения больных с аневризмой брюшной аорты. Операцию необходимо выполнять в плановом порядке,, в холодный период, что позволяет избавить больных от фатальной угрозы разрыва аневризмы.

ОККЛЮЗИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ (ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ)

Полная закупорка почечной артерии, особенно остро развивающаяся вследствие эмболии или тромбоза, обычно приводит к некрозу почки с полной потерей ее функции.

Сужение одной или двух почечных артерий вследствие хронической облитерации или сдавления их извне у 75—85% больных приводит к развитию сосудистой почечной гипертонии, известной как вазоренальная, реноваскулярная или голдблаттов-ская (синдром Qoldblatt).

Излечение больных от гипертонии путем удаления почки со стороны поражения или пластики почечной артерии убедительно доказывает причинную связь окклюзионных поражений почечных артерий с гипертен-зией. Tigerstedt и Bergman (1898) обнаружили гипертензивное действие экстракта почки кролика и предположили существование какого-то вещества, вызывающего повышение артериального давления, которое они назвали ренином. Взаимосвязь между стенозом

medwedi.ru

143

заболевания до настоящего времени неясна. Причины возникновения поражения артерии связывают с врожденной дисплазией сосудов, гормональными нарушениями, наблюдающимися в период беременности, нарушениями иннервации. В процесс может вовлекаться небольшой участок, что создает благоприятные условия для реконструктивного лечения. Однако часто при фиброзномышечной гиперплазии поражение распространяется на большую часть главной почечной артерии, может захватывать ее ветви и быть двусторонним, что создает неблагоприятные условия для реконструктивного лечения. Болеют преимущественно женщины молодого возраста. В пожилом возрасте встречаются комбинированные формы •— фиброзно- мышеч-ная гиперплазия и атеросклеротичес-кое поражение начального отдела артерии.

В зависимости от протяженности и характера поражения артерии предложено несколько классификаций фиброзно-мышечной гиперплазии

(Е. Б. Мазо, 1970; Foster и соавт., 1969). С практической точки зрения удобным является деление на одиночные стенозы, множественные и тубу-лярные, имеющие вид цилиндрического сужения (М. Д. Князев, Г. С. Кротовский, 1974).

Аорто-артериит, известный также как панартериит, панаортит, болезнь Такаясу, артериит дуги аорты, а также другие артерииты — узелковый полиартериит,' тромбангиит — относятся к системным заболеваниям сосудов, близким к коллагенозам, и относительно редко являются причиной развития вазоренальной гипертонии. Наибольшее практическое значение имеет аорто-артериит. Патологический процесс поражает аорту и устья артерий, не распространяясь обычно на значительном протяжении, что создает определенные возможности для хирургического

Аорто-артериит наблюдается обычно у больных молодого возраста, чаще у женщин. Нефроптоз, как причина возникновения вазоренальной гипертонии, описан многими авторами.

Нередко нефроптоз сочетается с фиброзно-мы-шечной гиперплазией (А. Я. Пытель, Н. А. Лопаткин, 1965, 1972; De Bakey, 1968, и др.). Артериальная гипертек-зия при нефроптозе может быть только ортостатической (в вертикальном положении) или стабильной (в горизонтальном и вертикальном положениях). В первом случае имеет место «функциональный» стеноз почечной артерии в результате натяжения и перекручивания сосудистой ножки в вертикальном положении, во втором — можно говорить об «органическом» стенозе артерии (А. Я- Пытель, Н. А. Лопаткин, 1965; Н. А. Лопаткин, 1972). О возможности неф-роптоза всегда необходимо помнить при обследовании и лечении больных с фиброзно-мышечной гиперплазией. Нефроптоз, как причина артериальной гипертензии, чаще наблюдается у женщин.

Врожденные аномалии развития почечных артерий обнаруживаются нередко,

однако не всегда можно с уверенностью установить связь гипертонии с аномалией (Davis и соавт., 1965, и др.). При гипоплазии почечной артерии просвет ее рг вномерно сужен, отмечается гипоплазия почки, а кон-тралатеральная почка обычно гипертрофирована. По ангиограмме трудно отличить врожденную гипоплазию артерии от приобретенного сужения, тем более, что артериальное давление может оставаться длительное время нормальным и гипертония развивается нередко уже в зрелом возрасте.

При^аплазии почечной артерии главный ствол на аортограмме не выявляется, а к почке подходят от аорты четыре мелкие артерии и больше. Не у всех людей с таким анатомическим вариантом сосудистой ножки почки отмечается гипертензия. Однако лица с множественными почечными артериями заболевают гипертонией чаще, чем с одной почечной артерией. Это связано с большей вероятностью сужения устья артерий малого диаметра при атеросклеротическом поражении аорты.

medwedi.ru

144

Рис. 74. Аортограмма больного с ишрраре-нальной аневризмой брюшной аорты, стенозом обеих почечных артерий, вазоренальным гипертензионным синдромом

При подозрении на аплазию и гипоплазию почечной артерии важно определить размеры обеих почек. Доказательным является значительное уменьшение ее размеров на стороне поражения, уменьшение паренхимы и лоханки.

Коарктация брюшной аорты со стенозированием почечных артерий как причина вазоренальной гипертонии наблюдается очень редко.

Вазоренальная гипертония отмечается также при аневризмах почечных артерий, ее ветвей, в том числе внутриорганных, или брюшной аорты.

Сужение почечных сосудов может наблюдаться при инфраренальных, супраренальных аневризмах брюшной аорты, а также при расслаивающих аневризмах грудной аорты, распространяющихся до уровня почечных артерий (рис. 74).

Эмболия и тромбоз почечных сосудов могут привести к развитию синдрома

вазоренальной гипертонии. Исходом артериальных и венозных тромбозов может быть тотальный или секторальный инфаркт — артериальный (ишемический) и венозный (геморрагический). Инфаркт может и не возникнуть. Гипертензия не развивается или возникает редко в острый период заболевания, чаще является поздним осложнением. В патогенезе ее много неясного. Артериальное давление повышается у больных с секторальным инфарктом почки («околоинфарктная зона» ишемии), субтотальным инфарктом с атрофией и склерозом части почечной паренхимы, при медленном развитии тромбоза с формированием коллатералей (Н. А. Ло-паткин, Е. Б. Мазо, 1975; Duggan, 1963). При венозном инфаркте с последующей атрофией и сморщиванием почки причиной развития гипер-тензии также, вероятно, является нарушение проходимости артериальных сосудов почки (Н. А. Лопаткин, Е. Б. Мазо, 1975).

Травма почки и почечных сосудов с развитием тромбоза,' инфаркта, внутрипочечных аневризм и артерио-венозных соустий, лигирование дополнительной почечной артерии во время операций (например, по поводу гидронефроза, пиелонефрита), как причина вазоренальной гипертонии, наблюдается относительно редко.

Сдавление почечной артерии извне с развитием вазоренальной гипертонии вызывается опухолями, увеличенными лимфатическими узлами (казуистические случаи), а также врожденной аномалией развития медиальной ножки диафрагмы.

Таким образом, существует много причин и форм поражений почечных сосудов врожденного и приобретенного характера, которые вызывают вазоренальную гипертонию, однако у некоторых больных этиологическая взаимосвязь патологии сосудов и гипертонии может быть сомнительной. Точное установление характера и локализации поражения сосудов имеет решающее значение для выбора тактики лечения и оптимального варианта операции.

ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

Патогенез синдрома вазоренальной гипертонии при окклюзионных поражениях почечных артерий включает в себя сложный комплекс гуморальных механизмов, многие звенья которого в значительной степени остаются неясными.

145

Пусковым механизмом развития гипертензии является ишемия почечной паренхимы или же, по' мнению некоторых авторов (Г. Г. Ара-бидзе, 1971; ТоЫап, 1960, и др.), снижение пульсового и перфузионного давления вследствие стеноза или окклюзии почечной артерии. Это приводит к стимуляции и гиперфункции клеток юкстагломерулярного аппарата почки и повышенной продукции ренина, содержание которого повышено в оттекающей из ишемизирован-ной почки венозной крови.

Ренин является устойчивым ферментом и сам по себе не вызывает сужения сосудов, а соединяется в крови с «2-глобулином (ангиотензиноге-ном), который вырабатывается в печени. В результате образуется новое вещество ангиотензин. Установлено (Skeggs и соавт., 1954), что в крови имеется две формы ангиотензина: ангиотензин I и ангиотензин II. Ангиотензин I образуется при взаимодействии ренина и ангиотензиногена, не обладает прессорным действием, но быстро переходит в ангиотензин II в результате воздействия особого фермента. Ангиотензин II является мощным сосудосуживающим агентом, который циркулирует в крови и приводит к развитию гипертензии. В физиологических условиях образующийся в небольших количествах ангиотензин участвует в нормальной регуляции тонуса сосудов и разрушается специальными ферментами ангиотензи-назами.

Повышение артериального давления под влиянием ангиотензина происходит в результате как непосредственного воздействия на тонус артериол, так и опосредованно через альдостерон, гиперсекреция которого стимулируется в результате действия ангиотензина на надпочечники (Е. Н. Герасимова и соавт., 1964; М. Г. Шеверда, П. И. Пивоваров, 1971; Davis, 1962). Повышенное содержание в крови альдостерона способствует задержке выделения натрия почками, накоплению натрия в клетках в обмен на калий, повышению объема циркулирующей и внеклеточной жидкости, избыточному содержанию натрия в артериальной стенке. Это приводит к набуханию стенки, повышению периферического сопротивления, повышению чувствительности стенок сосудов к воздействию прессорных веществ (катехо-ламинов) и, в конечном итоге, к периферической вазоконстрикции и гипертензии. Исследованиями последних лет установлено также участие кининов в патогенезе вазоренальной гипертонии.

Таким образом, в основе патогенеза гипертензии при окклюзионном поражении почечной артерии лежит активация системы ренин — ангио-тензин — альдостерон и одновременно угнетение гипотензивной системы. Однако проблема патогенеза вазоренальной гипертонии все еще далека от решения. Свидетельством этого являются наблюдения в хирургической практике стеноза почечных артерий, обычно атеросклеротического характера, выявляемые случайно на аортограмме у пациентов без выраженной гипертензии, а также отсутствие эффекта от оперативного лечения у некоторых больных.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Вазоренальная гипертония не имеет типичной клинической картины и по своим проявлениям мало отличается от гипертонической болезни. Жалобы больных сводятся к головной боли, головокружению, боли в области сердца, одышке, утомляемости, боли в области поясницы. Нередко высокое артериальное давление выявляют случайно при отсутствии существенных жалоб, что

является весьма характерным для вазоренальной гипертонии. При гипертонической болезни значительно раньше появляются различные общие симптомы, заставляющие больного обратиться к врачу.

В настоящее время в большинстве клиник принята поэтапная система обследования больных с целью диагностики вазоренальной гипертонии. Цель первого этапа — отбор больных с подозрением на вазоренальную гипертонию на основании данных общеклинических методов обследования. Наибольшее значение имеют следую-ющие признаки: высокий уровень артериального давления, особенно диастол ического; неэффективность или кратковременный эффект гипотензивной терапии; появление устойчивой высокой гипертензии у лиц молодого и среднего возраста или быстрое развитие стойкой гипертензии с высоким диастолическим давлением у лиц старше 40 лет с признаками атеросклероза; внезапное развитие гипертензии после острой боли в области поясницы и травмы почки; злокачественное течение гипертонии; систолический шум в месте проекции почечных артерий. Характерным для вазоренальной гипертонии считают отсутствие гипертонии у родителей больного (Н. А. Лопаткин, Е. Б. Мазо, 1974; Vollmar, 1967, и др.).

medwedi.ru

147

Многочисленные данные литературы (Е. Б. Мазо, Ю. Я. Глейзер,

Рис. 75. Ренограммы:

a — в норме; б — больного со стенозом правой почечной артерии; в — сцинтиграммы почек (гамма-камера « Ро-гамма-lV»): в норме

значительно выраженном стенозе почечной артерии. При полной окклюзии, тромбозе почечной артерии наблюдается «афунк-циональный» тип кривой, характеризующийся резким снижением величины сосудистого сегмента при почти полном отсутствии секреторного подъема кривой и небольшим спадом в экскреторную фазу.

Однако, по данным большинства авторов, эти патологические изменения ренограммы нельзя считать специфичными для вазоренальной гипертонии, поскольку они могут наблюдаться также у больных пиелонефритом, гломерулонефритом, нефро-склерозом.

Хотя метод изотопной ренографии обладает достаточно высокой чувствительностью, функциональные изменения регистрируются на рено-грамме, если почечная артерия стенозирована не менее чем на 50%. Возможны как ложноположительные, так и ложноотрицательные реногра-фические находки, так как при хорошем развитии коллатеральных

medwedi.ru