Патогенез

Миокардиальная теория ХСН - чрезмерная активация систем ренин-ангиотензин-альдостероновой - РААС и симпатико-адреналовой - САС. Ангиотензин II, норадреналин и альдостерон ответственны за пролиферацию кардиомиоцитов и чрезмерную продукцию стромы; развивается хроническая гипоксия и электрическая нестабильность кардиомиоцитов. Часть кардиомиоци­тов "впадает в спячку".

Хроническая гиперактивации САС и РААС вызывает:

1. Дисфункцию и гибель кардиомиоцитов.

2. Снижение чувствительности β-рецепторов.

3. Гипертрофию миокарда.

4. Увеличение ЧСС.

5. Провокацию ишемии миокарда.

6. Желудочковые нарушения ритма сердца.

В патогенезе ХСН - главную роль играет гипертрофия сердечной мышцы, которая способствует повышению сократительной функции сердца и повышению активности ренин-ангиотензиновой системы, что приводит к значительному повышению сосудистого сопротивления в различных областях (почках, мышцах, печени и др.).

Сложная цепь причинно-следственных взаимоотношений, образуют порочный круг. Так, снижение насосной функции сердца приводит к нарушению кровоснабжения органов и тканей, это провоцирует активизацию САС и РААС. Усиливаются тахикардия, вазоконстрикция периферических сосудов. Альдостерон активирует продукцию антидиуретического гормона и способствует задержке солей натрия и воды в организме. Возросший объем циркулирующей крови создает дополнительную нагрузку на сердце, что способствует увеличению отеков и дальнейшему нарушению функции органов, особенно печени, почек и легких.

Клиника и систематика сердечной недостаточности Клиническая картина сердечной недостаточности

В настоящее время ранее широко принятая классификация сердечной недостаточности, базирующаяся на морфо-функциональных признаках, утрачивает свое значение. Выделяют компенсированную стадию (I стадия), а также субкомпенсированные (стадии II А, Б) и декомпенсированное (стадия III) расстройства кровообращения.

Субкомпенсация - признаки ХСН выражены не резко (например, одышка при умеренной физической нагрузке) и такие больные могут выполнять легкую работу. Однако при увеличении нагрузки, ОРЗ, стрессе, переутомлении и других неблагоприятных обстоятельствах состояние может перейти в декомпенсацию.

Декомпенсация - венозный застой, отек нижних конечностей и внутренних органов, скопление жидкости в брюшной полости (асцит), нарушение функция печени, легких, почек и ЖКТ. В крови повышается концентрация мочевой кислоты и углекислого газа, что усиливает одышку и синюшную окраску кожи и слизистых оболочек. Трудоспособность больных полностью утрачена.

Классификация сердечной недостаточности

Более приемлемой считается Нью-йоркская классификация сердечной недостаточности. В соответствии с ней выделяют 4 функциональных класса (ФК):

I класс. Пациенты с заболеванием сердца, но без сопутствующего ограничения физической активности. Обычная физическая активность не приводит к преждевременной усталости, сердцебиению, одышке или стенокардии;

II класс. Пациенты с заболеванием сердца, приводящим к умеренному ограничению физической активности. Они чувствуют себя хорошо в состоянии покоя. Обычная физическая активность приводит к усталости, сердцебиению, одышке или стенокардии;

III класс. Пациенты с заболеванием сердца, которое приводит к выраженному ограничению физической активности. Они хорошо себя чувствуют в состоянии покоя. Минимальная физическая нагрузка приводит к усталости, сердцебиению, одышке или стенокардии;

IV класс. Пациенты с заболеванием сердца, которые не в состоянии переносить физическую нагрузку без чувства дискомфорта, симптомы сердечной недостаточности или болевой синдром могут проявляться даже в покое. Любая физическая нагрузка приводит к увеличению дискомфорта.

Преимуществом данной классификации является не только меньшая субъективность в оценке состояния больного, но возможность динамической оценки эффективности фармакотерапии по переходу пациента из одного функционального класса в другой.