- •Биохимия этиопатогенеза и клинико–биохимическая оценка алиментарных патологий.
- •3.2.1.Биохимические исследования для оценки патологий обмена основных органических веществ.
- •3.2.1.1. Алиментарная дистрофия (Dystrophia alimentaris).
- •3.2.1.2. Алиментарное бесплодие. (Sterilitas alimentаris).
- •3.2.1.3. Алиментарная токсическая дистрофия. (Dystrophia toxica alimentaris).
- •3.2.1.4. Ожирение (Adipositas).
- •3.2.1.5. Стеатоз (жировой гепатоз) (Steatosis)
- •3.2.1.6. Кетоз (Ketosis).
- •Кетоз суягных овец. (токсемия суягных овец, алиментарная кетонурия суягных овец, голодный кетоз)
- •3.2.1.7. Ацидоз (Acidosis ruminis) и алкалоз (Alcalosis ruminis)рубца.
- •3.2.1.8. Гипогликемия (Hypoglykhaima) поросят
- •3.2.1.9. Миоглобинурия (Myoglobinuria)
- •3.3. Биохимические исследования для оценки патологий с нарушением минерального обмена
- •3.3.1. Алиментарная остеодистрофия. (Osteodystrophia).
- •3.3.2. Фиброзная остеодистрофия (Osteodystrophia fibrosa).
- •3.4. Биохимические исследования для оценки гипомикроэлементозов – эндермических (энзоотических) патологий.
- •3.4.1. Энзоотическая остеодистрофия (Osteodystrophia enzootica).
- •3.4.2. Уровская болезнь
- •3.4.3.Гипокобальтоз (Hypocobaltosis).
- •3.4.4. Гипокупроз (Hypocurosis).
- •3.4.5. Алиментарная анемия (Anaemia alimentaria)
- •3.4.6. Беломышечная болезнь (недостаточность селена Se, мышечная дистрофия, миопатия, «белое мясо» и др.)
- •3.4.7. Селеновый токсикоз (селеноз – избыток Se).
- •3.4.8. Энзоотический кариес зубов. (Caries dentis)
- •3.4.9. Энзоотический флюороз (Fluorosis) – избыток f.
- •3.4.10. Цинковый дефицит (недостаточность Zn).
- •3.4.11. Недостаточность марганца – Mn.
- •3.5. Биохимические исследования для оценки гиповитаминозов.
- •3.5.1. А –гиповитаминоз – недостаточность ретинола (a-hipovitaminosis).
- •3.5.2. D-гиповитаминоз – недостаточность кальциферолов (d-hypvitaminosis). Рахит (rachitis).
- •3.5.3. E-гиповитаминоз – недостаточность токоферола (e – hypovitaminosis)
- •5, 7, 8-Триметилтокол
- •3.5.4. Алиментарная энцефаломаляция цыплят.
- •3.5.5. Экссудативный диатез цыплят.
- •3.5.6. K-гиповитаминоз – недостаточность филлохинона (к-hypovitaminosis); k-гиповитаминозный геморрагический диатез.
- •3.5.7. С-гиповитаминоз – недостаточность аскорбиновой кислоты, (c-hipovitaminosis) скорбут, цинга.
- •3.5.8. В1-гиповитаминоз – недостаточность тиамина. (в1-hipovitaminosis).
3.4.1. Энзоотическая остеодистрофия (Osteodystrophia enzootica).
Эта патология возникает в определенных биогеохимических зонах (провинциях), характеризующихся преимущественным нарушением минерального обмена, дистрофией в костной ткани, замедлением роста и развития молодняка и понижением уровня продуктивности. Она наблюдается у крупного рогатого скота и реже – у овец.
Этиопатогенез.В зоне Южного Урала причиной остеодистрофии является недостаток в почве и кормах Mn и Со при избыточном содержании Ni, Mg, Sr и Ва (А.А. Кабыш, 1950-1967). В Башкирском Приуралье в этиологии этой патологии основную роль играет недостаток в кормах и воде I2, Со,Zn, Сu, а также Mn, Мо при избытке Cr, Ni. Причем Л.Г. Замарин, Н.А. Уразаев и Е.Ф. Дымко полагают, что существенную роль в развитии энзоотической остеодистрофии играет недостаток I2.
В результате недостаточного поступления с кормами и водой Mn, Со, I2,Zn, Сu уменьшается усвояемость Са и Р из кормов, усиливается их выделение с мочой. Для подержания гомеостатического уровня Са и Р в крови и других тканях эти элементы начинают использоваться из костной ткани, что приводит к остеодистрофии.
Клинико-биохимическая оценка.Осуществляется исследованиями содержания в сыворотке крови Са, Р, Mg, Со, Mn и общего белка. Вначале патологического процесса содержание ∑Са в сыворотке крови увеличено, а при коматозном состоянии оно уменьшено до 1,10 ммоль/л; уровень Р неорганических фосфатов понижен до 0,57 ммоль/л; уровень Mn повышен до 3,44 ммоль/л. Соотношение Са : Р = от 2,36 : 1 до 10-10,5 : 1.
Из микроэлементов содержание в крови Со составляет от следов 0,0221 мкмоль/л, Mn – от следов до 8,1900 мкмоль/л; уровень общего белка в сыворотке крови коров понижен до 65,4 г/л (А.А. Кабыш, 1967, 1985).
3.4.2. Уровская болезнь
Уровская болезнь (болезнь Кашина – Бека, остеоартроз деформирующий эндемический) – эндемическая (энзоотическая) патология животных, характеризующаяся дистрофией в костной ткани, замедлением роста, развитием остеоартроза с множественной деформацией суставов и обусловленная недостатком Са и Р в воде и почве, нарушением соотношения некоторых минеральных веществ.
Уровская болезнь встречается у всех сельскохозяйственных животных в Забайкалье и на Дальнем Востоке. Впервые обнаружена у жителей долины реки Уров в Забайкалье и описана отечественными врачами Н.И. Кашиным и Е.В. Беком.
Этиопатогенез.Характер болезни - эндемический (энзоотический), поэтому наблюдается в биогеохимических провинциях по долина рек, на островах, в болотистых затопляемых зонах. Признанная биогеохимическая теория возникновения уровской болезни включает существенную недостаточность в почве, воде и кормах Са, Р и I2, избыток Sr, Ba, Мо и некоторых других элементов. В этиопатогенезе патологии определенную роль играет дефицит в кормах полноценного белка, углеводов, жиров и витаминов.
В подзолистых и болотных почвах уровских очагов содержание Са составляет 1,0 – 1,4%, в то время как в почвах благополучных зон – 4–6%. Вода уровских зон содержит весьма мало минеральных веществ и по своему составу приближается к дистиллированной воде. Са в таких водах в 4-20 раз меньше, чем в водах благополучных зон. В деминирализованных водах мало Р, К, Мg, Со, I2и других элементов. Концентрированные корма, сено, выращенные в зонах уровской болезни, в 2 – 3 раза беднее Са и Р, чем те же корма, заготовленные в благополучных зонах (А.П. Виноградов, А.Н. Пелей и Н.М. Акулов).
Теория этиологии уровской болезни А.П. Виноградова экспериментально на поросятах, утятах, гусятах, телятах и ягнятах подтверждена К.П. Чепуровым.(1951 – 1954).
Недостаточное минеральное, аминокислотно-белковое и углеводное питание сопровождается дистрофическим процессами в костной ткани, замедлением роста кости, наступает недостаточная её минерализация, а затем процесс остеопороза, разрушаются суставные хрящи, суставные капсулы, возникает патологический разрост фиброзной ткани.
Для поддержания гомеостатического уровня Са и Р в крови костная ткань отдает эти элементы, чем получает. Происходит её деминирализация, что приводит к уменьшению костной массы. Патологический процесс в костной ткани может развиться при избыточном поступлении в организм Sr, Ва, которые вытесняют из неё Са и Р.
Клинико-биохимическая оценка. Осуществляется исследованиями содержания Са, Sr, Ba, B, Mn, Zn,Cu,FeиSiв костной ткани, а ∑Са и Р неорганических фосфатов – в сыворотке крови, гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов – в крови (В.В. Ковальский, 1959). В сыворотке крови больных животных понижен уровень ∑Са до 1,60 – 1,75 ммоль/л.
