3.2.1.5. Стеатоз (жировой гепатоз) (Steatosis)

У высокопродуктивных коров при избыточном белковом и жировом питании и недостатке каротина клинико-биохимическими и прижизненными исследованиями (биопсия печени) выявляется стеатоз (жировая дистрофия печени) и патология обмена веществ.

Этиопатогенез. При патологии обмена веществ в печени коров происходит понижение содержания РНК и интенсивности биосинтеза белков. Ожирение печени является проявлением генерализованного синдрома мобилизации жиров, затрагивающего различные органы и ткани. Важную роль в патогенезе ожирения печени играют нарушения нервных и гормональных механизмов регуляции, например, стимулирования норадреналином освобождения жирных кислот и глицерина из жировой ткани за счет увеличения скорости липолиза. Эти нарушения возникают часто при высококонцентратном типе кормления высокопродуктивных лактирующих коров, когда преимущественно перилобулярное накопление жира в их печени сочетается со снижением расходования в молочной железе метаболитов, обеспечивающих синтез липидов. (А.В.Жаров, 1979)

Клинико-биохимическая оценка стеатоза.Электрофореграммы белковой сыворотки крови коров с жировой дистрофией печени отличаются малой площадью Alb. В сыворотке крови этих животных пониженный уровень Alb и b₂–глобулина (IgM) сочетается с повышенным содержанием pAlb иTg. Содержание Chm в крови pAlb-природы повышено до 25%. Об этом свидетельствует и повышенный уровень гексоз углевод-белкового комплексов в сыворотке крови больных животных.

Физиологическими реакциями модификации белков крови при жировой дистрофии печени животных объясняются конформационные их превращения. Например, у кроликов при жировой дистрофии печени сывороточный Alb претерпевает конформационные превращения (С.Н. Багдасарьян, Н.В. Толкачева, 1978)

Гиперлипемия, гиперхолестеролемия, гиперкетонемия (В.Н. Байматов, 1981), а также пониженный уровень в сыворотке в сыворотке крови Chm и ЛОНП (pre-β-Lp)и повышенное содержание конечного продукта их трансформации – ЛНП (β-Lp) свидетельствует о нарушении интенсивности липидно-липопротеидного обмена у коров с жировой дистрофией печени. Электрофореграммы и денситограммыLpпоказывают, что при патологии липидно-липопротеидного обмена меньшему относительному количеству Chm и ЛОНП в сыворотке крови коров соответствует повышенный уровень конечного продукта их превращений – ЛНП (Р.Х. Кармолиев,1989). Вышеуказанные изменения интенсивности промежуточного обмена липидов в организме могут служить диагностическим симптомом жировой дистрофии печени у коров.

3.2.1.6. Кетоз (Ketosis).

Кетоновые тела образуются в печени. Прежние представления о том, что кетоновые тела являются промежуточными продуктами β-окисления жирных кислот оказались ошибочными.

Кетоз – хроническая болезнь, возникающая при патологии липидно-липопротеидного обмена и сопровождающаяся накоплением в организме кетоновых тел, поражением вследствие этого гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, околощитовидных желез, печени, сердца, почек и других органов и систем. Кетоз наблюдается в основном у молочных коров и многоплодных овцематок.

Кетонемия и кетонурия, как симптомы могут быть не только при кетозе, но и при некоторых тяжелых первичных болезнях, таких как гнойный эндометрит, ретикулоперитонит и другие. Поэтому следует дифференцировать истинный кетоз и симптоматическую (вторичную) кетонурию (кетонемию) как симптом какого-либо основного заболевания (И.П. Кондрахин,1989).

Этиопатогенез.Кетоз животных – заболевание с полиэтиологической патологической природой, в возникновении которого, в основном лежат кислоты (бутирата), гиподинамия и т.д. Проявляется в период наивысшей лактации, когда имеет место нарушение сопряжения экзергонических (поступление с кормом энергии) и эндергонических (её расход) процессами (А.В. Жаров, Д.Я. Луцкий,1978).

При энергетическом дефиците и продуктивности у коров с суточным удоем 35-40 кг молока, а также высококонцентратном типе кормления, нарушается соотношение ЛЖК в рубцовом содержимом в сторону повышения концентрации бутирата и понижения уровня пропионата. Возрастают энергозатраты на усвоение большого количества протеина: на 1 кг азота, экскретируемого с мочой в виде мочевины, используется 5450 ккал, т.е. в условиях энергетического дефицита у высокопродуктивных коров возрастают энергозатраты. В этой связи интересны работы А.Г. Савойского (1972) о значимости сахаро-протеинового отношения рациона (менее 1,0) в возникновении кетозов у высокопродуктивных коров. Кетоз у коров возникает, если высококонцентратные рационы содержат более 800 г сырого или 60 г переваримого жира, что ведет к образованию большого количества бутирата, кетоновых тел и аммиака, а также к понижению уровня пропионата.

У жвачных потребность в D-глюкозе за счет всасывания в тонком кишечнике обеспечивается менее чем на 10%, а остальные 90% восполняются за счет глюконеогенеза во многом из пропионата. В условиях образования большого количества бутирата и дефицита пропионата у коров создаются условия для повышения кетогенеза. Аммиак прерывает реакции общего пути катаболизма СН₃СO– SКoA(экзергонический процесс - путь к образованию энергии), устраненяяα-кетоглутарат аминированием в α,L-глутамат, что приводит к ингибированию реакции трикарбонового цикла и усиливает кетогенез из образовавшихся при β-окислении высших жирных кислот 2*СН₃СO– SКoA(СН₃СO– SКoA→ кетоновые тела – ацетоацетат – β-гидроксибутират и ацетон) (Р.Х. Кармолиев, 2000).

При накоплении в организме избыточного количества кетоновых тел и длительном их воздействии (своими карбоксильными, карбонильными и спиртовыми химически активными функциональным группами) в патологический процесс вовлекается ЦНС, нейроэндокринная система – гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, щитовидная, околощитовидная железы, яичники; важнейшие органы – сердце, печень, почки; в них возникают дистрофические процессы, что приводит к нарушению их функций. При кетозе наступает гипофункция щитовидной и паращитовидной желез и развивается вторичная остеодистрофия.

Клинико-биохимическая оценка.При кетозе в крови животных выявляется уменьшение количества лейкоцитов, гемоглобина, эритроцитов: у коров количество колеблется в пределах 2,6-8,4 тыс/мкл, эритроцитов – а5,2-6,6 млн/мкл. Следовательно, в патологический процесс вовлекаются лимфоидная и миелоидная функционирующие системы костного мозга.

Для кетоза характерным признаком служит гипогликемия, кетонемия (ацетонемия), кетонурия и кетонолактия. Между содержанием сахара и кетоновых тел в крови существует обратная корреляционная зависимость: содержание сахара в крови коров при кетозе уменьшается до 1,39 -1, 94 ммоль/л – против 2,22-3,33 ммоль/л у клинически здоровых; количество кетоновых тел, наоборот увеличивается до 1,19-1,36 г/л – в крови и 2,00-14,00 г/л в моче – против 0,01-0,06 г/л в крови и 0,09-0,1 г/л в моче у клинически здоровых коров. Соотношение кетоновых тел при этой патологии меняется в строну увеличения ацетоуксуной кислоты и ацетона (Ф.С. Полухин,1961). При кетозе снижается содержание в крови гликогена, лимонной кислоты, повышается концентрация лактата и пирувата (А.Г. Савойский, 1969, Д.Я. Луцкий, 1978). Вследствие выведения из организма натрия в форме солей с кетоновыми телами развивается ацидоз, резервная щелочность крови снижается до 34,0 об% СО₂.

Наступает дистрофия печени, происходит дегенерация и аутолиз паренхиматозных клеток с одновременным повышением функциональной активности иммунокомпетентных клеток ретикулоэндотелия о чем свидетельствует гиперпротеинемия (до 108,0 г/л общего белка сыворотки крови, гипоальбуминемия и гиперглобулинемия) (А.Г. Савойский, 1968). В крои повышается содержание общих липидов, ЛЖК и НЭЖК вследствие дислипопреиднемии (В.Н. Байматов, 1989).