3.2.1.8. Гипогликемия (Hypoglykhaima) поросят

Патология неонатальных поросят, характеризующаяся гипогликемией, гипотермией, угнетением жизненных функций, судорогам и комой.

Этиопатогенез.Гипогликемия поросят возникает преимущественно в зимне-весенний период, обусловлена несовершенным энергетическим обменом, слабой резистентностью и малыми запасами эндогенных триацилглицеролов. Патология возникает из-за ограниченных энергетических запасов в организме новорожденных поросят, недостаточном питании при гипогалактии свиноматок и содержании в помещении с пониженной температурой воздуха. Уменьшением секреции молока (гипогалактия) или полное прекращение этого процесса (агалактия) может быть вследствие перекорма и ожирения свиноматок, а также при недоразвитии молочной железы и её поражениях.

Причиной гипогликемии может стать расстройство желудочно-кишечного тракта порося, сопровождаемое диареей.

Клинико-биохимическая оценка.У неонатальных поросят при ограниченных запасах эндогенных триацилглицеролов в организме регуляция температуры тела обеспечивается за счет энергии гликолиза, что ведет к быстрому использованию D-глюкозы и гипогликемии. Несоответствие поступления энергетических веществ их расходу приводит к повышению интенсивности глюконеогенеза, сопровождаемому накоплением в организме метаболитов обмена веществ – мочевины, креатинина, креатина, мочевой кислоты и аллантоина, аммиака (остаточного азота сыворотки крови), кетоновых тел и др.

В условиях нарушения энергетического баланса и большего её расходования на поддержание жизненных функций образуется дефицит D-глюкозы в организме и развивается гипогликемия. Нарушается баланс экз- и эндергонических процессов в клетках, тканях, всех органов и си, падает температура тела, наступает сонливое состояние и коматозное состояние.

3.2.1.9. Миоглобинурия (Myoglobinuria)

Патология упитанных лошадей, характеризующаяся накоплением в мышцах лактата и других кислот, дистрофией и распадом мышечных волокон, парезом задней части туловища, выделение миоглобина с мочой (миоглобинурия). Эта патология возможна и у крупного рогатого скота, главным образом у телят при длительном безвыгульном содержании.

Этиопатогенез.Развитие болезни у лошадей способствует обильное концентратное кормление при перерыве в работе на 1-2 суток и более, содержание в это период без проводок, последующая напряженная работа. У телят болезнь возникает при стойловом содержании без предоставления моциона, последующего перегона на пастбище с большим расстоянием, перегруппировки.

Развитию патологии предшествует избыточное накопление гликогена в мышцах. Если после обильного кормления и продолжительного отдыха лошадь испытывает чрезмерную физическую нагрузку, то в мышцах интенсивно протекает преимущественно анаэробный гликолиз с образованием большого количества лактата и пирувата. Эти продукты распада гликогена вызывают набухание и уплотнение мышечных волокон, контрактуру мышц. Набухшие и уплотненные мышечные волокна сдавливают кровеносные капилляры, проходящие между ними, в результате чего наступает гипоксия и происходит дистрофия, перерождение и распад мышечных волокон.

Связь миоглобина с белком мышц разрушается, миоглобин и продукты распада гликогена и мышц поступают в кровь, сто приводит к токсемии и сдвигу кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.

Клинико-биохимическая оценка. Наряду с увеличением содержания в крови лошади лактата, пирувата и сахара, уменьшается резервная щелочность. В отличие от гемоглобина почечный порог у миоглобина низкий, и он выделяется с мочой, окрашивая её в темно-бурый кофейный цвет, возникает и протеинурия.

При тяжелой форме болезни лошади СОЭ резко замедлена, индекс ретракции кровяного сгустка понижен до 0,27-0,25, сыворотка крови окрашена в розово-красный цвет из-за наличия в ней миоглобина. Содержание сахара в крови составляет 9,21 ммоль/л, лактата 1,36 ммоль/л и выше; резервная щелочность снижается до 35 об% СО₂и ниже, несколько уменьшается содержание магния (1,7-1,8 мг/100 мл).