3.5.2. D-гиповитаминоз – недостаточность кальциферолов (d-hypvitaminosis). Рахит (rachitis).
При облучении УФ-лучами эргостерола и 7-дегидрохолестерола образуются соответственно витамины D2иD3. Это происходит благодаря разрыву в кольцеBсвязи между 9-м и 10-м углеродными атомами.
Витамины группы Dвсасываются в тонком кишечнике (особенно активно в присутствии желчи) в кровь попадают в виде биокомплексов и хиломикронов. Основное депо витаминаD– кожа и частично печень. Выделяются витаминDи продукты его распада (капристерол и др.) с фекалиями. ВитаминDактивен в организме только после его окисления в тканях (печени, почках и др.) с образованием гидроксипроизводных кальциферолов: 25-оксикальциферола и 1, 25-диоксикальциферола.
Влияние витамина Dна обмен веществ. Он стимулирует синтез кальцийсвязывающего белка в кишечнике в местах всасывания – бокаловидных клетках и на поверхности ворсинок. Считают, что этот белок переносит ионыCa2+через мембрану эпителиальных клеток.
Иммунохимическими опытами установлено, что кальцийсвязывающий белок обнаруживается в цитоплазме эпителиальных клеток двенадцатиперстной кишки и отсутствует в бокаловидных клетках. У цыплят этот белок выделен из цитоплазмы (цитозоль) и микроворсинок тонкого кишечника. Полагают, что он облегчает диффузию кальция из просвета кишечника вовнутрь клеток (в энтероцит), а белок цитозоля стимулирует освобождение кальция из митохондрий (в которых кальций накапливается при всасывании), делая его доступным для работы кальциевого насоса, локализованного в базальной мембране. Индуцируемый витамином Dкальцийсвязывающий белок содержится не только в слизистой кишечника, но и в костной ткани, поджелудочной железе и других органах. Дефицит белка в рационе сопровождается снижением биосинтеза кальцийсвязывающего белка в кишечнике, что способствует развитию рахита при дефиците витаминаDв организме. Уровень кальцийсвязывающего белка увеличивается, при повышении витаминаDв рационе животных.
Патология, возникающая при недостатке в организме молодняка животных витаминов D2(эргокальциферола) иD3(холекальциферола), характеризуется уменьшением отложения в кости Са3(РО4)2, что приводит к остеомаляции и деформации костей, развитию остеодистрофии.
Патология наблюдается у всех видов животных и птиц. У молодняка остеомаляция называется рахитом. Рахит (деформация костей) возникает у поросят, а также ягнят, козлят, щенят, жеребят, телят и других животных, наиболее выражен в зимне-весенний период.
D-гиповитаминоз у взрослых животных сопровождается понижением усвояемости Са и Р и развитием остеодистрофии.
Этиопатогенез. Так как витаминыD2иD3регулируют соотношение Са и Р в крови, способствуют их всасыванию из кишечника и отложению фосфорнокислых солей в костях, поэтому при их недостатке нарушается всасывание Са и Р кормов в кишечнике, а также усвоение организмом образующихся фосфорнокальциевых соединений.
Возникновению рахита предрасполагает недостаточное ультрафиолетовое облучение кожи, которое катализирует превращение 7-дегидрохолестерола в холекальциферол (D3), а также патологии способствуют белковое голодание или избыточное белковое питание. Причём витаминD3обладает одинаковой активностью при лечении больных рахитом цыплят и животных, аD2оказывается менее эффективным (в 40 раз) при лечении птиц, чем при лечении животных. Основная причинаD-гиповитаминоза в организме животных – недостаточное егопоступление с кормом и недостаточный эндогенный синтез 7-дегидрохолестерола кожи.
D- витаминная полноценность молозива и молока зависит от содержания витаминовD2 иD3в организме маток. У пушных зверейD-гиповитаминоз возникает при содержании на рационах, в которых отсутствует печень и рыбий жир, богатые витаминомD3.
Клинико-биохимическая оценка.Клинически важным для ранней диагностики рахита и т.д. является исследование содержания в сыворотке крови различных форм Са и Р, а также активность и кислой и щелочной фосфатаз в плазме крови. У всех животных приD-гиповитаминозе в крови снижается содержание общего и ионизированного Са, неорганического Р, повышается активность щелочной фосфатазы, уменьшается количествоHbи эритроцитов. Так, активность щелочной фосфатазы при рахите в сыворотке крови телят 3-6 месячного возраста повышалась до 8,0±0,3 ед. Боданского (42,8 ±1,6 ммоль/(л×мин), у молодняка 6-12 месячного возраста – 7,7±0,3 ед.; у клинически здоровых телят эти показатели составляли соответственно 3,7±0,2 ед. и 3,6±0,15 ед. Содержание в сыворотке крови ∑Caниже 2,25ммоль/л, а неорганического Р – менее 1,45ммоль/л, активность щелочной фосфатазы – выше 5,0 ед. Боданского, или выше 1,4 мкмоль/(мл×час инкубации), при 37,0 °С.