3.2.1.3. Алиментарная токсическая дистрофия. (Dystrophia toxica alimentaris).

Тяжелое заболевание молодняка птиц, сопровождающееся общей дистрофией, глубокими функциональными и морфологическими изменениям в желудочно-кишечном тракте, миокарде, скелетной мускулатуре и других органах. У взрослой птицы заболевание проявляется нарушениями витаминно-минерального обмена, кислотно-щелочного равновесия, воспроизводительной функции у самцов и самок.

Этиопатогенез.Этиологическими факторами алиментарной токсической дистрофии является окислительный стресс: продолжительное скармливание кормов, содержащих токсические вещества, продукты окисления и гидролиза жиров (перекиси, альдегиды, спирты, оксикислоты, низкомолекулярные кислоты, пероксиды высших жирных кислот). Эти вещества, образующиеся в условиях длительного или неправильного хранения комбикормов и их компонентов, особенно рыбной, мясной муки шпротов и других, приводят к разрушению жирорастворимых витаминов – токоферола, ретинола и эрго- или холекальциферола.

Воздействие перекисей на организм птицы особенно выражено при дефиците в рационе α-токоферола. Оно проявляется в форме обширных повреждений в клетках и дезинтеграции субклеточных структур, в результате чего развиваются дистрофические процессы в органах и тканях.

Наши исследования показали, что для патологии, возникающей при алиментарном стрессе, характерны дистрофические процессы не только в печени и поджелудочной железе, токсические формы кислорода инициируют эти процессы и в костном мозге. В результате этого замедляются процессы образования миелоидных стволовых клеток костного мозга, эритропоэз и синтез гемоглобина.

Интенсивность свободнорадикальных процессов перекисного окисления липидов биомембран в организме опытных цыплят в 2,5 – 7,0 раз превышала уровня этих процессов в организме контрольных.

Различные по тяжести патологического процесса стадии алиментарной токсической дистрофии характеризовались определенными закономерностями уровня неферментативной антиоксидантной активности организма, зависимой от содержания в организме α-токоферола, ретинола и восстановленного глутатиона.

Клинико-биохимическая оценка. Результаты исследований названных органических соединений в крови открыли закономерное явление – понижение интенсивности неферментативной антиоксидантной системы защиты организма при рассматриваемой патологии (Р.Х. Кармолиев, А.В.Васильев, 2001).

Г.И. Боряевым установлено вовлечение в реакции свободнорадикального окисления липидов клеточных мембран ферментативной системы антиоксидантной защиты в процессе биохимической адаптации организма цыплят.

О высоком уровне свободнорадикальных процессов перекисного окисления клеточных мембран свидетельствует анализ результатов содержания гемоглобина и малонового диальдегида в крови цыплят на различных стадиях алиментарной токсической дистрофии (Р.Х. Кармолиев, А.В.Васильев, 2001).

3.2.1.4. Ожирение (Adipositas).

Это избыточное отложение липидов в подкожной клетчатке и других тканях организма, обусловленное патологией обмена веществ. Различают экзогенное или алиментарное, и эндогенное (эндокринное) ожирение.

Алиментарное ожирение часто наблюдаю у коров в стадии затухания лактации и сухостоя, у свиноматок и хряков, быков-производителей, комнатных собак, кошек, животных зоопарков и др. (И.П. Кондрахин,1989).

Этиопатогенез.Причиной алиментарного ожирения служит избыточное энергетическое кормление. К предрасполагающим факторам относят гипокинезию и недостаток аэрации. Алиментарное ожирение наступает у животных при избыточном потреблений хорошо поедаемых кормов – силосе, концентратов, картофеля, кухонных отходов и т.д.

Причиной эндогенного ожирения может быть снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз), половых желез (гипогонадизм), повышение секреции инсулина (гиперинсулинизм), патологические процессы в центральной нервной системе.

В основе алиментарного ожирения лежит энергетический дисбаланс (Р.Х. Кармолиев, 2000). Усиление процессов образования липидов из углеводов и отложения их в жировых депо, органах и тканях.

Высокопродуктивные коровы испытывают энергетический дефицит в раннем периоде лактации, в связи с чем в этом периоде у них происходит мобилизация жировых депо для обеспечения продукции молока.

У многих коров в указанном периоде установлено преимущественно перилобулярное накопление триглицеролов в печени и других тканях, в особенности, в скелетной мускулатуре. Патогенез ожирения эндокринного происхождения обусловлен недостаточной продукцией гормонов метаболизма липидов: АКТГ (кортикотропина), ТТГ (тиреотропного), СТГ (соматотропного), тироксина и трийодтиронина, адреналина, глюкагона. Вследствие этого происходит замедление липолиза и использования липидов из депо на эндергонические процессы.

Клинико-биохимическая оценка ожирения. У животных при ожирении отмечают патологии аминокислотно-белкового и липидно-липопротеидного обмена: повышение концентрации в крови общих липидов, холестерола, фосфолипидов, триглицеролов, ЛНП (β-Lp) – продуктов катаболизма ЛОНП, Chm, а также НЭЖК (Alb-Lp).