![](/user_photo/1473_9f6Kn.jpg)
- •Биохимия этиопатогенеза и клинико–биохимическая оценка алиментарных патологий.
- •3.2.1.Биохимические исследования для оценки патологий обмена основных органических веществ.
- •3.2.1.1. Алиментарная дистрофия (Dystrophia alimentaris).
- •3.2.1.2. Алиментарное бесплодие. (Sterilitas alimentаris).
- •3.2.1.3. Алиментарная токсическая дистрофия. (Dystrophia toxica alimentaris).
- •3.2.1.4. Ожирение (Adipositas).
- •3.2.1.5. Стеатоз (жировой гепатоз) (Steatosis)
- •3.2.1.6. Кетоз (Ketosis).
- •Кетоз суягных овец. (токсемия суягных овец, алиментарная кетонурия суягных овец, голодный кетоз)
- •3.2.1.7. Ацидоз (Acidosis ruminis) и алкалоз (Alcalosis ruminis)рубца.
- •3.2.1.8. Гипогликемия (Hypoglykhaima) поросят
- •3.2.1.9. Миоглобинурия (Myoglobinuria)
- •3.3. Биохимические исследования для оценки патологий с нарушением минерального обмена
- •3.3.1. Алиментарная остеодистрофия. (Osteodystrophia).
- •3.3.2. Фиброзная остеодистрофия (Osteodystrophia fibrosa).
- •3.4. Биохимические исследования для оценки гипомикроэлементозов – эндермических (энзоотических) патологий.
- •3.4.1. Энзоотическая остеодистрофия (Osteodystrophia enzootica).
- •3.4.2. Уровская болезнь
- •3.4.3.Гипокобальтоз (Hypocobaltosis).
- •3.4.4. Гипокупроз (Hypocurosis).
- •3.4.5. Алиментарная анемия (Anaemia alimentaria)
- •3.4.6. Беломышечная болезнь (недостаточность селена Se, мышечная дистрофия, миопатия, «белое мясо» и др.)
- •3.4.7. Селеновый токсикоз (селеноз – избыток Se).
- •3.4.8. Энзоотический кариес зубов. (Caries dentis)
- •3.4.9. Энзоотический флюороз (Fluorosis) – избыток f.
- •3.4.10. Цинковый дефицит (недостаточность Zn).
- •3.4.11. Недостаточность марганца – Mn.
- •3.5. Биохимические исследования для оценки гиповитаминозов.
- •3.5.1. А –гиповитаминоз – недостаточность ретинола (a-hipovitaminosis).
- •3.5.2. D-гиповитаминоз – недостаточность кальциферолов (d-hypvitaminosis). Рахит (rachitis).
- •3.5.3. E-гиповитаминоз – недостаточность токоферола (e – hypovitaminosis)
- •5, 7, 8-Триметилтокол
- •3.5.4. Алиментарная энцефаломаляция цыплят.
- •3.5.5. Экссудативный диатез цыплят.
- •3.5.6. K-гиповитаминоз – недостаточность филлохинона (к-hypovitaminosis); k-гиповитаминозный геморрагический диатез.
- •3.5.7. С-гиповитаминоз – недостаточность аскорбиновой кислоты, (c-hipovitaminosis) скорбут, цинга.
- •3.5.8. В1-гиповитаминоз – недостаточность тиамина. (в1-hipovitaminosis).
3.5.1. А –гиповитаминоз – недостаточность ретинола (a-hipovitaminosis).
Витамин А – циклический ненасыщенный одноатомный спирт. Важнейший биохимической функцией ретинола является его участие в зрительном процессе – восприятии частоты колебаний света (hν -свойство света), от которого зависит цветоощущение. В виде альдегидного производного (11-цис-ретиналя) он входит в состав сложного белка родопсина – зрительного пурпура палочек сетчатки глаза. При поглощении кванта света в родопсине 11-цис-ретиналь изомеризуется в транс-ретиналь, что является сигналом передачи световых импульсов в зрительные области больших полушарий.
Патология, возникающая при недостатке в организме ретинола и провитамина каротина, характеризуется усиленной метаплазией и ороговением эпителиальных клеток кожи, слизистых оболочек, дыхательных путей, пищеварительного канала, мочеполовых органов, нарушением зрения, воспроизводительной функции, роста и развития молодняка животных.
Патология наблюдается у всех видов животных: встречается у телят и характеризуется нарушением обмена веществ, задержкой роста и развития, ксерофтальмией и понижением естественной резистентности; у овец наблюдается с нарушением роста, формирование кожи и шерстного покрова, снижается плодовитость и воспроизводительная способность; у лошадей она характеризуется патологией обмена веществ, задержкой роста и развития, снижением работоспособности, воспроизводительной функции, резистентности организма к инфекционным заболеваниям; у поросят нарушается обмен веществ, задерживаются рост и развитие, снижается резистентность; у птиц характеризуется слабостью, задержкой роста, потерей блеска оперения и взъерошенностью перьев; у пушных зверей чаще бывает алиментарного (экзогенного) происхождения и сопровождается ксерофтальмией, кератомеляцией, ослаблением зрения, нарушением функции размножения.
Этиопатогенез.А-гиповитаминозы возникают при недостаточном поступлении с кормами ретинода и провитамина А – каротина, а также нарушении усвоения вследствие заболеваний органов пищеварительной системы.
Ретинод легко окисляется кислородом воздуха и разрушается при длительном хранении кормов в прогорклых жирах. В период роста и развития, беременности и лактации нередко возникает А-гиповитаминоз, обусловленный повышенной потребностью в витамине.
При А-гиповитаминозе вследствие нарушения окислительных процессов и обмена белков, углеводов, липидов и минеральных веществ интоксикация приводит к расстройству нервной системы и снижению иммунобиологического фактора адаптации организма. Метаплазия эпителия и усиления его кератинизации обусловлены нарушениями пуринового обмена, метаболизма нуклеотидов и нуклеиновых кислот.
Вследствие нарушения метаболизма протеогликанов и их гетеросахаридной части: дерматан–сульфата, кератан-сульфата и гиалуроновой кислоты поражается эпителий слизистых оболочек, они сохнут и ороговевают; поражения эпителия слизистых оболочек сопровождается снижением их защитных свойств и развитием конъюнктивита, ринита бронхит, энтерита, цистита, пиелита и др.
Гиперплазия и ороговение эпителия кожи приводит к атрофии сальных желез, что сопровождается сухостью и складчатостью кожи, потерей блеска шерстного покрова. Метаплазия эпителия яичников, семенников ведет к их дисфункции, атрофии фолликулов, снижению сперматогенеза. Повреждения эпителия половых органов может привести к гибели эмбрионов и плодов, абортам. Для А-гиповитаминоза характерно поражение глазного яблока – ксерофтальмия, отек, кератомаляция и слепота.
Недостаток ретинола сопровождается нарушением синтеза коллагена костной ткани, наступает её дистрофия, задерживается рост молодняка животных.
Клинико-биохимическая оценка.У свиней, птиц, овец и лошадей почти весь абсорбированный каротин ферментом печени каротиназой расщепляется в кишечнике и поэтому в сыворотке крови находят лишь следы каротина. У крупного рогатого скота превращение каротина в ретинол происходит в печени, поэтому его концентрация в крови сравнительно высока.
У взрослых животных и молодняка крупного рогатого скота старше 3-х месяцев при А-гиповитаминозе содержание каротина в сыворотке крови ниже 7,45 мкмоль/л (норма в стойловый период – 7,45-18,63 мкмоль/л; в пастбищный период – 16,76-52,16 мкмоль/л), концентрация ретинола ниже 0,6983 мкмоль/л. Критическим уровнем ретинола в сыворотке крови стельных коров считают 0,5586 мкмоль/л. Клинические признаки А-гиповитаминоза у телят молочного периода питания проявляются при снижении ретинола в сыворотке кроив до 0,1396-0,2793 мкмоль/л. При субклинической стадии А-гиповитаминоза содержание ретинола в печени откормочных бычков составляет 0,0349-0,0698 мкмоль/г сырой ткани, при клинической – 0,0034-0,0349 мкмоль/г.
У овец при А-гиповитаминозе количество ретинола в сыворотке крови уменьшается до 0,0349 -0,6983 мкмоль/л. В молозиве здоровых овцематок первого удоя должно быть не менее 10,47-17,46 мкмоль/кг ретинола, а в молоке не менее 10,47 мкмоль/кг. Снижение этих показателей указывает на наличие А-гиповитаминоза.
У свиней при А-гиповитаминозе содержание ретинола в сыворотке крови снижается до 0, 3491 мкмоль/л и ниже.