3.3. Биохимические исследования для оценки патологий с нарушением минерального обмена

3.3.1. Алиментарная остеодистрофия. (Osteodystrophia).

Патология, протекающая с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, характеризующаяся системной дистрофией.

Этиопатогенез. Основной причиной алиментарной остеодистрофии является дефицит в рационе кормления животных (крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, реже лошади, мулы, буйволы) Ca, Р, витамина D, а также протеина и углеводов (энергии). Патология возникает в напряженные для организма периоды: вторая половина беременности, в период пика лактации и стадию интенсивного роста костяка в процессе роста и развития.

Наиболее оптимальные соотношения для животных в начале роста Ca : Р = 1,5-2,0 : 1, в конце роста – 1,2-1,0. В избытке Ca или Р нарушается их обмен. Увеличение отношения Ca : Р свыше 2:1 приводит к снижению всасывания Р в пищеварительном тракте, его недостатку в организме. Костной дистрофии способствует недостаток или избыток в рационах Mg, а также недостаток Co, Zn, Mn, I и витамин D. Содержание животных на пастбищах, в травостое которых много щавелевой кислоты, снижает усвояемость Са вследствие образования оксалатов Са.

Поступление в организм энергоёмких веществ, белков, минеральных, элементов, витаминов необходимо для следующих процессов остеосинтеза: Синтеза вначале органического матрикса – коллаген + гликозаминогликан (мукополисахарид) + АТР. Ферменты остеобластов катализируют минерализацию органического матрикса – основного вещества и углевод-белковых комплексов: обогащение гликозаминогликанов (мукополисахаридов) ионами Ca, P, Mg, Na, K и др., образуется кристаллическая решетка гидроксиапатита с затратой энергии (эндергонический процесс).

Костная ткань состоит на 30% из органических веществ, 60% - минеральных и 10% - H₂O. Органическое вещество кости на 95% представлено фибриллярным белком – коллагеном, волокна которого связаны хондроитинсульфатом (гликозаминогликан). Полипептидная цепь коллагена построена из глицина, пролина, гидроксипролина и других аминокислот. Присутствие гликогена (5-8 г/ 100г кости) необходимое условие процесса минерализации.

В костной ткани сконцентрировано около 98,5% Ca, 83% - Р, 70% - Mg, 40% - Na организма, более 30% - микро- и ультрамикроэлементов (Б.Д. Кальницкий, 1985). Важную роль в остеосинтезе играют Zn, Mn, Co, I, Fвитамины эрго и холекальциферолы, ретинол и аскорбиновая кислота, паратгормон, кальцитонин, соматотропин и др.

Цинк входит в состав 30 ферментов, активирует щелочную фосфатазу, регулирует процессы обмена Р в кости. При недостатке Zn нарушается рост кости.

Марганец повышает активность щелочной фосфотазы, при его недостатке нарушается биосинтез гликозаминогликанов в хрящевой ткани, понижается активность ряда ферментов углеводного обмена.

Ретинол участвует в синтезе гликозаминогликанов, при его недостатке нарушается минерализация кости. Эрго- и холикальциферол регулируют минерализацию костной ткани и поступление Ca из кости в кровь, в сопряжении с паратгормоном и тирокальцитонином участвует в обмене Сa и Р. Процесс формирования коллагеновых волокон происходит с участием аскорбиновой кислоты.

Патогенез алиментарной остеодистрофии инициируется недостаточным притоком энергии, аминокислот,минеральных веществ и витаминов. Такой характер питания организма сопровождается нарушением биосинтеза органического вещества косной ткани, коллагена, гликозаминогликанов, обогащения органического матрикса ионами Cа, Р и другими элементами кристаллической решетки гидроксиаппатита.

Для подержания биохимического гомеостаза в крови по электролитному составу организм мобилизирует минеральные элементы из костной ткани. При длительном недостаточном поступлении минеральных веществ или нарушении их всасывания (питания ими) костная ткань обедняется Cа, Р и другими элементами, наступает её деминерализация. При построении новой костной ткани образуется лишь её остеоидная основа без последующей минерализации. Убыль косного вещества проявляется остеомоляцией и остеопрозом. Изменяются физические свойства костной ткани, в отличие от рахита ломкость костей преобладает над гибкостью.

Недостаточное поступление в организм энергии, аминокислот и протеина приводит к уменьшению образования протеогликана (биохимического комплекса белка с гликозаминоглканом), а далее к нарушению костеобразовательного процесса.

При гипо- и авитаминозах D снижается процесс образования кальцийсвязывающего белка (остеокальцин) – СаСБ, нарушаются доставка Са и Р элементов в костную ткань и образование в ней гидроскиаппатита. При гипо- и авитаминозе А в костной танки уменьшается биосинтез гликозоаминогликанов (протеогликанов), недостаток витамина С приводит к нарушению синтеза коллагена и ядер кристаллизации.

Осеодистроцическая патология может быть связана с нарушением оптимального соотношения Са : Р в рационах, значительным избытком одного из них при нарушении процессов питания и выделения. Так, значительной относительный избыток Р уменьшает усвояемость Са и увеличивает его выделение с мочой. Излишнее поступление с кормом и водой Са приводит к потере организмом и костной тканью Р, развитию в ней дистрофии.

Клинико-биохимическая оценка.Деминерализация костной ткани у тяжело больных коров сопровождается нарушением буферных свойств кости, факторов адаптации в поддержании биохимического гомеостаза Са, Р, Mg, Nа, кислотно-щелочного равновесия и др. Это проявляется снижением содержания общего и ионизированного Са в крои, Р неорганических фосфатов, Mg, резервной щелочности: ∑Са сыворотки крои – 1,565-2,875 ммоль/л, ∑Mg– 0,675 – 0,793 ммоль/л, Р неорганических фосфатов – 1,078-1,360 ммоль/л; резервная щелочность – от 39,9 до 44, 8 об% СО₂; активность щелочной фосфатазы - от 7,10 до 25,75 ед. Боданского. При алиментарной остеодистрофии нарушается эритропоэз, уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов. При недостаточном аминокислотном и протеиновом питании уменьшается содержание остаточного азота, свободных аминокислот и общего белка сыворотки крови: ∑ белок – 59,0 – 80,6 г/л и остаточный азот сыворотки крови – 14,6 – 24,5 мг/ 100мл, мочевины - 9,6 – 16,8 мг/100мл; аминный азот - 2,24 – 3,50 мг /100 мл. У коров при остеодистрофии понижена активность щелочной фосфатазы в двенадцатиперстной и подвздошной кишках, в химусе повышена концентрация Са и Р. Реакция мочи – слабощелочная или нейтральная, осадок рыхлый, состоящий в основном из фосфорнокислых солей. Химический анализ кости свидетельствует о низкой её насыщенности минеральными веществами.

Алиментарную остеодистрофию у крупного рогатого скота следует дифференцировать от вторичной остеодистрофии. Вторичная остеодистрофия у коров развивается на фоне кетоза и является его следствием. Для неё характерным является повышение ∑ белка сыворотки крови и содержание Р неорганических фосфатов (И.П. Кондрахин, 1989)