3.5.5. Экссудативный диатез цыплят.
Заболевание возникает у цыплят до 6-недельного возраста; характеризуется скоплением экссудата в подкожной и соединительной тканях и сопровождается геморрагией.
Этиопатогенез. Болезнь возникает вследствие нарушения проницаемости капилляров. Включение 50 мг/кг корма α-токоферолацетата при 10 % сухих пивных дрожжей подавляет экссудативный диатез. Заболеваемость цыплят составляет 2-5 % от поголовья (отход 80 %).
В экспериментальных условиях экссудативный диатез может быть воспроизведён введением в очищенный рацион жировых добавок в меньших количествах, чем это необходимо для возникновения энцефаломаляции; а также включением на фоне Е-гиповитаминоза и дефицита Se2-х или 4-х процентного лярда.Seявляется кофактором глутатионпероксидазы – ферментативного антиаксиданта (В.И. Дудин, 2001г.).
3.5.6. K-гиповитаминоз – недостаточность филлохинона (к-hypovitaminosis); k-гиповитаминозный геморрагический диатез.
Витамины группы К являются производными нафтохинона. Витамин К1, выделенный из люцерны, представляет собой 2-метил-3-фитил-1,4-нафтохинон. Фитильный радикал, стоящий в положении 3, содержит 20 атомов углерода:
Филлохинон (витамин К1)
Витамин К2(2-метил-3-дифарнезил-1,4-нафтохинон) выделен из гниющей рыбы, где он синтезируется микроорганизмами. От витамина К1он отличается боковой углеводородной цепью, стоящей в положении 3:
Менахинон (витамин К2)
Синтетический аналог витаминов К1и К2– витамин К3, или менадион, – не имеет в положении 3 боковой цепи и называется 2-метил-1,4-нафтохинон. Это вещество также нерастворимо в воде.
На основе этого витамина было синтезировано множество его производных, растворимых в воде. Широко используемым в медицинской практике является одно из них – викасол. Викасол синтезирован в 1943-44 гг. А.В. Палладиным и является натриевой солью бисульфитного производного витамина К3(2,3-дигидро-2-метил-1,4-нафтохинон-2-сульфонат натрия).
Менадион (витамин К3) Викасол (Синтетический водорастворимый аналог)
Витамины группы К всасываются вместе с липидами в переднем участке тонкого кишечника при стимулирующем воздействии желчных кислот. После всасывания они депонируются в микросомах печени (25-51 %), миокарде, селезёнке и ретикулоэндотелиальной системе. Выделяется витамин К с фекалиями, в моче обнаруживается в соединении с глюкуроновой кислотой.
Патология характеризуется развитием геморрагического синдрома, снижением свёртываемости крови, кровоизлияниями в мышечной ткани, подкожной клетчатке и пищеварительном канале.
K-гиповитаминоз раблюдается у животных и птиц: у крупного рогатого скота встречается часто; у лошадей наблюдается редко, так как в оптимальных условиях кормления достаточное количество филлохинона образуется микроорганизмами слепой и ободочной кишки; у птиц имеет место при применении антибиотиков салицилатов и сульфаниламидов; у пушных зверей проявляется развитием геморрагического синдрома.
Этиопатогенез. Патология возникает при дефиците филлохинона в организме. Филлохинон необходим для метаболизма фосфорных макроэргических соединений: АТР и фосфагена (креатинфосфата), поэтому дефицит этого витамина характеризуется снижением синтетических (эндергонических) процессов.K-гиповитаминоз приводит к нарушению синтеза в печени протромбина, проконвертина, тромботропина и фактора УП, необходимых для системы свёртывания крови. Он сопровождается понижением уровня протромбина, фибриногена и других факторов свёртывания крови, увеличения продолжительности свёртывания крови, что приводит к развитию геморрагического диатеза.
Клинико-биохимическая оценка.Проводится с учетом снижения в периферической крови количества эритроцитов и содержания гемоглобина, увеличения протромбинового времени и времени свертывания крови К-гиповитаминоз дифференцируют от С-гиповитаминоза, тромбоцитопении и др., характеризующихся геморрагическим диатезом.
У свиней при К-гиповитаминозе свертывание крови происходит за 10-12 мин, а в норме – за 4-5 мин. Протромбиновое время увеличивается до 22,6 с при норме – 14с.