3.4.6. Беломышечная болезнь (недостаточность селена Se, мышечная дистрофия, миопатия, «белое мясо» и др.)

Это эндемическая (энзоотическая) патология, характеризующаяся дистрофией скелетных и сердечных мышц, печени и других органов, вследствие недостаточного поступления кормом в организм Se.

Патология наблюдается чаще у ягнят, телят, верблюжат, а также – у индюшат, цыплят и гусят. Недостаточность Seвозможна и у взрослых животных, особенно у высокопродуктивных, но протекает она в скрытой форме.

Беломышечная болезнь имеет эндемический (энзоотический) характер, её регистрируют чаще в хозяйствах с кислыми почвами, где пастбища и сенокосы расположены на низких припойменных, часто затопляемых местах. Эндемии беломышечной болезни встречаются также в степной и лесостепной зонах, где почвы обеднены органическими веществами. Заболеваемость животных увеличивается после дождливого или засушливого лета. В Российской Федерации эндимическими провинциями, где встречается беломышечная болезнь являются Забайкалье, Дальний Восток, Якутия, Башкортостан, Чувашия, а также Кировская и Волгоградская области.

Этиопатогенез. Основной причиной беломышечной болезни служит недостатокSeв кормах. Эта патология возникает при содержанииSeменее 0,1 мг/кг сухого вещества корма. Усугубляющим этиологическим фактором беломышечной болезни является гиповитаминозE(α – токоферол) в организме (И.П. Кондрахин, 1989г.).

Seсодержится во всех тканях организма, кроме жировой, обладает антиоксидантным свойством, входя в состав фермента глутатиопероксидазы (ГПО), КФI.II.I.9. ГПО – селеносодержащий фермент (4 атомаSе/мол. фермента). Восстановленный глутатионGSHпри участии образует сH₂O₂окисленный глутатион + 2H₂O:

H₂O₂ + 2GSH — ГПО 2H₂O + 2G-S-S-G.

В основе дистрофических процессов при недостатке Seлежит нарушение процессов тканевого дыхания, окислительного фосфорилирования в связи с недостаточной активностью ферментальной системы антиоксидантной защиты в мышечной ткани. Изменение цвета мышечной ткани обусловлено распадом миоглобина, что существенно отличает беломышечную болезнь от Е-гиповитаминоза. α – Токоферол участвует как антиоксидант при свободнорадикальном окислении высокоактивными формами кислорода полиненасыщенных жирных кислот в составе клеточных мембран, а ГПО расщепляетH₂O₂в цитозоле (Р.Х. Кармолиев, 2002г.), то есть они сопряжены в своём действии. Подтверждением этому является эксперимент, доказывающий что патологию, вызванную недостаткомSe, нельзя устранить введением в организм α – токоферола.

При недостатке Seв органах накапливаются недоокисленные продукты обмена (перекиси и другие), нарушается липидный и углеводный обмен, наступает инфильтрация и дистрофия печени, происходят деструктивные изменения в скелетной и сердечной мышцах. Поражение мышц – центральное звено в патогенезе селеновой недостаточности у молодняка. В печени и почках развиваются жировая, углеводная и белковая дистрофия с диссеминированными некрозами. У взрослых животных недостаточностьSeсопровождается дистрофическими изменениями в половых органах, печени, почках и других.

Патохимия углеводного, липидного и аминокислотно-белкового обмена характеризуется понижением активности α-амилазы, ГПО, повышением активности ЛДГ и АлАТ, повышением в сыворотке крови α- и β- глобулинов. У животных наступает жировая инфильтрация и дистрофия печени. У овцематок при недостатке Seовуляция, оплодотворение и развитие плода в эмбриональный и фетальный периоды антенатального роста и развития протекают нормально, смерть плода наступает к концу суягности.

Клинико-биохимическая оценка.Осуществляется установлением сниженияSeв крови, печени и других органах и тканях, уменьшению его содержания в молоке и волосе. В норме содержаниеSeв цельной крови крупного рогатого скота и овец колеблется от 1,2664 до 2,5329 мкмоль/л. При беломышечной болезни содержаниеSeв крови снижается до 0,1266-0,2532 мкмоль/л, в печени – до 0,3799-0,6332 мкмоль/кг свежей ткани, в молоке – до 0,0329 мкмоль/л (вместо 0,0506 мкмоль/л), в волосяном покрове до 0,0571 мкмоль/кг.

Понижение активности ГПО цельной крови сопровождается понижением уровня естественной резистентности по снижению содержания в крови гемоглобина и количества эритроцитов. В результате жировой инфильтрации и дистрофии печени, повышается содержание в сыворотке крови глобулинов, снижается содержание Alb, повышается активность АлАТ, ЛДГ и аргиназы.