- •Биохимия этиопатогенеза и клинико–биохимическая оценка алиментарных патологий.
- •3.2.1.Биохимические исследования для оценки патологий обмена основных органических веществ.
- •3.2.1.1. Алиментарная дистрофия (Dystrophia alimentaris).
- •3.2.1.2. Алиментарное бесплодие. (Sterilitas alimentаris).
- •3.2.1.3. Алиментарная токсическая дистрофия. (Dystrophia toxica alimentaris).
- •3.2.1.4. Ожирение (Adipositas).
- •3.2.1.5. Стеатоз (жировой гепатоз) (Steatosis)
- •3.2.1.6. Кетоз (Ketosis).
- •Кетоз суягных овец. (токсемия суягных овец, алиментарная кетонурия суягных овец, голодный кетоз)
- •3.2.1.7. Ацидоз (Acidosis ruminis) и алкалоз (Alcalosis ruminis)рубца.
- •3.2.1.8. Гипогликемия (Hypoglykhaima) поросят
- •3.2.1.9. Миоглобинурия (Myoglobinuria)
- •3.3. Биохимические исследования для оценки патологий с нарушением минерального обмена
- •3.3.1. Алиментарная остеодистрофия. (Osteodystrophia).
- •3.3.2. Фиброзная остеодистрофия (Osteodystrophia fibrosa).
- •3.4. Биохимические исследования для оценки гипомикроэлементозов – эндермических (энзоотических) патологий.
- •3.4.1. Энзоотическая остеодистрофия (Osteodystrophia enzootica).
- •3.4.2. Уровская болезнь
- •3.4.3.Гипокобальтоз (Hypocobaltosis).
- •3.4.4. Гипокупроз (Hypocurosis).
- •3.4.5. Алиментарная анемия (Anaemia alimentaria)
- •3.4.6. Беломышечная болезнь (недостаточность селена Se, мышечная дистрофия, миопатия, «белое мясо» и др.)
- •3.4.7. Селеновый токсикоз (селеноз – избыток Se).
- •3.4.8. Энзоотический кариес зубов. (Caries dentis)
- •3.4.9. Энзоотический флюороз (Fluorosis) – избыток f.
- •3.4.10. Цинковый дефицит (недостаточность Zn).
- •3.4.11. Недостаточность марганца – Mn.
- •3.5. Биохимические исследования для оценки гиповитаминозов.
- •3.5.1. А –гиповитаминоз – недостаточность ретинола (a-hipovitaminosis).
- •3.5.2. D-гиповитаминоз – недостаточность кальциферолов (d-hypvitaminosis). Рахит (rachitis).
- •3.5.3. E-гиповитаминоз – недостаточность токоферола (e – hypovitaminosis)
- •5, 7, 8-Триметилтокол
- •3.5.4. Алиментарная энцефаломаляция цыплят.
- •3.5.5. Экссудативный диатез цыплят.
- •3.5.6. K-гиповитаминоз – недостаточность филлохинона (к-hypovitaminosis); k-гиповитаминозный геморрагический диатез.
- •3.5.7. С-гиповитаминоз – недостаточность аскорбиновой кислоты, (c-hipovitaminosis) скорбут, цинга.
- •3.5.8. В1-гиповитаминоз – недостаточность тиамина. (в1-hipovitaminosis).
3.5.7. С-гиповитаминоз – недостаточность аскорбиновой кислоты, (c-hipovitaminosis) скорбут, цинга.
Рентгеностуктурным анализом установлено (М. Девиз, Д. Остин, Д. Натридк, 1999), что молекула аскорбиновой кислоты состоит из почти плоского пятичленного фуранового кольца и аксиально распложенной ациклической боковой цепи, представляет собой лактон 2,3-дигидро-L-гулоновой кислоты.
Она является одной из наиболее важных сахарных кислот, осуществляющих окислительно-восстановительные превращения в живых организмах. Аскорбиновая кислота обратимо окисляется до дигидроаскорбиновой, образуя следующую окислительно-восстановительную систему. При этом дегидроаскорбиновая кислота в водном растворе легко гидролизуется с образованием 2,3-дикетоголоновой кислоты; ионы Ме выполняют функции переносчиковēс аскорбиновой кислоты на кислородную молекулу.
Таким образом аскорбиновая кислота участвует в углеводном обмене, свёртывании крои, регенерации тканей, в образовании стероидных гормонов, в синтезе коллагена и нормализации проницаемости капилляров, является сильным антиоксидантом и ингибирует процессы перекисного окисления липидов.
Патология характеризуется геморрагическим диатезом, расстройством кроветворения, кровоизлияниями, образованием язв на деснах опуханием суставов.
С-гиповитаминозом чаще болеют молодняк свиней, собак, пушных зверей (краснолапость), а также лошади, овцы, крупный рогаты скот. У животных аскорбиновая кислота синтезируется в печени из моносахарида. Аскорбиновая кислота является производным моносахарида (гексоза) – L-гулозы: 2-кето-L-гулоной кислоты. А для человека, обезьян и морских свинок аскорбиновая кислота – незаменимый в питании витамин.
Этиопатогенез.Патология возникает при дефиците аскорбиновой кислоты в кормах и рационах, а также при повышенной потребности организма в витамине С.
Наиболее важным химическим свойством аскорбиновой кислоты для организма животных является её антиоксидантная активность – способность обратимо окисляться в дегидроаскорбиновую кислоту, образуя окислительно-восстановительную систему, связанную с отщеплением и присоединением электронов и протонов. Окисление аскорбата может быть вызвано свободнорадикальной цепной реакцией (пероскидное окисление). Выступая в качестве донора протонов при восстановлении токоферолов, аскорбат окисляется при этом до дегидроаскорбиновой. Кроме того, аскорбат может непосредственно взаимодействовать с синглетным кислородом, гидроксильным радикалом и суперокидным анионом, а также разрушать Н2О2. Антиоксидантное дейстиве аскорбата связано в основном с разрушением водорастворимых перекисных радикалов.
При С-гиповитаминозом организм теряет способность депонировать межклеточные «цементирующие» вещества что вызывает поражения сосудистых стенок и опорных тканей. У морских свинок, например, специализированные, высокодифференцированные клетки – фибробласты, остеобласты, одонтобласты теряю способность синтезировать коллаген в кости и дентине зуба. Так как аскорбат участвует в реакциях гидроксилирования L-пролина и α,L-лизина с образованием L-оксипролина и α,L-гидроксилизина, необходимых для синтеза коллагена протеогликанов соединительной ткани. Поэтому при С-гиповитаминозе нарушено также образование протеогликанов костной и хрящевой ткани.
Аскорбат участвует в реакциях гидроксилирования при синтезе гормонов коры надпочечников (кортикостероидов), аминокислоты L-триптофана с образованием серотонина и др., а также окислительном распаде L-тирозина и гемоглобина в тканях. Снижение эритропоэза, очевидно, связанно с нарушением усвоения Fe и др. иммунобиологическими факторами. Вследствие ослабления иммунобиологических реакций снижается резистентность организма к различным заболеваниям, тяжелее протекает инфекционный процесс.
Клинико-биохимическая оценка.Для С-гиповитаминоза животных характерен низкий уровень содержания в крои аскорбиновой кислоты, гемоглобина и эритроцитов. У животных в молозиве первого удоя аскорбата содержится (мг/л): коровы – 26-35; овцы – 50 -100; свиньи – 120-360; в молоке (мг/л): коровы – 13-24; овцы – 40 -50; кобылы – 40 -120; свиньи – 120-130.
С-гиповитаминоз, например, у телят проявляется при снижении содержания аскорбата в молозиве до 1,3-5,6 мг/л при норме 17-18 мг/л. С-гиповитаминоз с летальным исходом у поросят проявляется при содержании аскорбата в молоке свиноматок мене 120 мг/л. Щенки пушных зверей болеют С-гиповитаминозом при содержании аскорбата в молоке самок 1-5 мг/л.
Референтной величиной содержания общей аскорбиновой кислоты в венозной крови клинически здоровых неонатальных телят является 198,7±1,7 мкмоль/л, а при С-гиповитаминозе – 17,94 мкмоль/л (И.П. Кондрахин, 1989) у здоровых лошадей – 22,76-85,18 мкмоль/л (А.В. Марущак, 1984).