![](/user_photo/1473_9f6Kn.jpg)
- •Биохимия этиопатогенеза и клинико–биохимическая оценка алиментарных патологий.
- •3.2.1.Биохимические исследования для оценки патологий обмена основных органических веществ.
- •3.2.1.1. Алиментарная дистрофия (Dystrophia alimentaris).
- •3.2.1.2. Алиментарное бесплодие. (Sterilitas alimentаris).
- •3.2.1.3. Алиментарная токсическая дистрофия. (Dystrophia toxica alimentaris).
- •3.2.1.4. Ожирение (Adipositas).
- •3.2.1.5. Стеатоз (жировой гепатоз) (Steatosis)
- •3.2.1.6. Кетоз (Ketosis).
- •Кетоз суягных овец. (токсемия суягных овец, алиментарная кетонурия суягных овец, голодный кетоз)
- •3.2.1.7. Ацидоз (Acidosis ruminis) и алкалоз (Alcalosis ruminis)рубца.
- •3.2.1.8. Гипогликемия (Hypoglykhaima) поросят
- •3.2.1.9. Миоглобинурия (Myoglobinuria)
- •3.3. Биохимические исследования для оценки патологий с нарушением минерального обмена
- •3.3.1. Алиментарная остеодистрофия. (Osteodystrophia).
- •3.3.2. Фиброзная остеодистрофия (Osteodystrophia fibrosa).
- •3.4. Биохимические исследования для оценки гипомикроэлементозов – эндермических (энзоотических) патологий.
- •3.4.1. Энзоотическая остеодистрофия (Osteodystrophia enzootica).
- •3.4.2. Уровская болезнь
- •3.4.3.Гипокобальтоз (Hypocobaltosis).
- •3.4.4. Гипокупроз (Hypocurosis).
- •3.4.5. Алиментарная анемия (Anaemia alimentaria)
- •3.4.6. Беломышечная болезнь (недостаточность селена Se, мышечная дистрофия, миопатия, «белое мясо» и др.)
- •3.4.7. Селеновый токсикоз (селеноз – избыток Se).
- •3.4.8. Энзоотический кариес зубов. (Caries dentis)
- •3.4.9. Энзоотический флюороз (Fluorosis) – избыток f.
- •3.4.10. Цинковый дефицит (недостаточность Zn).
- •3.4.11. Недостаточность марганца – Mn.
- •3.5. Биохимические исследования для оценки гиповитаминозов.
- •3.5.1. А –гиповитаминоз – недостаточность ретинола (a-hipovitaminosis).
- •3.5.2. D-гиповитаминоз – недостаточность кальциферолов (d-hypvitaminosis). Рахит (rachitis).
- •3.5.3. E-гиповитаминоз – недостаточность токоферола (e – hypovitaminosis)
- •5, 7, 8-Триметилтокол
- •3.5.4. Алиментарная энцефаломаляция цыплят.
- •3.5.5. Экссудативный диатез цыплят.
- •3.5.6. K-гиповитаминоз – недостаточность филлохинона (к-hypovitaminosis); k-гиповитаминозный геморрагический диатез.
- •3.5.7. С-гиповитаминоз – недостаточность аскорбиновой кислоты, (c-hipovitaminosis) скорбут, цинга.
- •3.5.8. В1-гиповитаминоз – недостаточность тиамина. (в1-hipovitaminosis).
3.4.9. Энзоотический флюороз (Fluorosis) – избыток f.
Хроническая энзоотическая (эндемическая) патология, возникающая при избыточном поступлении в организм F и характеризующаяся остеосклерозом и гиперплазией эмали зубов.
Наблюдается у животных в эндемических провинциях, где в питьевой воде содержание F более 0,0631-0,0789 ммоль/л, в почвах более 26,318 ммоль/кг.
Такие биогеохимические провинции встречаются на Кольском полуострове, Южном Урале, Забайкалье, Якутии, т.е. в районах залежей апатитов, в хозяйствах, где вносят много минеральных удобрений, содержащих F.
Этиопатогенез.Экологические факторы – загрязнения окружающей среды F, использование артезианских вод с повышенной концентрацией F для поения скота способствует появления флюороза.
Избыток F ингибирует активность многих ферментных систем, сопровождается накоплением лимонной кислоты в костной ткани, печени и крови. Ингибируется при этом и активность костной фосфатазы, что приводит к нарушению костной и зубной ткани. При флюорозе нарушаются процессы пищеварения, функциональная активность печени, эндокринных и др. органов.
Клинико-биохимическая оценка. Осуществляется исследованием в питьевой воде F. Концентрация F в питьевой воде должна составлять 0,0526 ммоль/л, в кормах – 1,579 ммоль/кг сухого вещества. Максимально допустимое поступление F равно 0,421 ммоль/кг массы тела.
3.4.10. Цинковый дефицит (недостаточность Zn).
Это хроническое заболевание с патологией обмена веществ, нарушениям процессов ороговения клеток эпидермиса (паракератоз).
Недостаточность Zn наблюдается у всех видов животных, а у свиней проявляется в форме паракератоза. Эндемическими провинциями цинкового дефицита являются Поволжья, Атай, северо-западные области РФ.
Этиопатогенез.Цинковый дефицит возникает при недостаточном поступлении в организм Zn, а также нарушениях его абсорбции желудочно-кишечным тракте животных. Недостаточность Zn в организме проявляется при содержании его в корме менее 0,3059 ммоль/кг сухого вещества. У жвачных животных эта патология возникает при пастбищном содержании, когда трава содержит 0,2753 – 0,5507 ммоль/кг сухого вещества, а почва таких биогеохимических провинций – менее 0,0458 ммоль/кг обменного Zn, корма – менее 0,3059 ммоль/кг сухого вещества (Н.А. Судаков и др., 1984). Поросята страдают Zn дефицитом при сухом типе кормления и избытке Са в рационе. Абсорбция Zn снижается при избытке в рационах Са и Р связи с образованием в кишечнике труднорастворимых неусвояемых комплексов Zn. Интенсивность абсорбции Zn в желудочно-кишечном тракте подавляется также Сd и Сu. Причиной паракератоза может быть понижение функциональной активности щитовидной железы.
Zn играет важную роль в биохимических ферментативных реакциях метаболизма, входя в состав и активирую ряд ферментов: карбоангидразы, ЛДГ, алкогольдегидрогеназы, карбоксипептидазы, щелочной фосфатазы, глутамат дегидрогеназы и печеной депиптедазы; Zn у большинства животных концентрируются в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы, образуя комплекс с инсулином и, таким же, образом Zn комплексируется с тироксином. В составе ферментов Zn играет важную роль в полинуклеотидном синтезе, в том числе и клеток, осуществляющих клеточный иммунитет (Т-лимфоцитов крови).
Около 75% Zn крови содержится в эритроцитах, 22% - в плазме и 3% в лейкоцитах; Zn эритроцитов целиком принадлежит карбоангидразе (угольная ангидраза), катализирующему связывание и выделение СО2. Zn является составной частью секрета добавочных половых желез и семенных клеток. Интенсивность симбионтного питания связано с Zn – зависимой жизнедеятельностью микрофлоры преджелудков, слепой кишки жвачных, лошадей, свиней и кроликов.
Поэтому недостаток Zn в организме животных сопровождается патологией обмена веществ: аминокислотно–белкового, углеводно-гликопротеидного, липидно-липопротеидного и минерального, что приводит к замедлению роста и развития наступления полой зрелости, нарушениям процессов костеобразования, а также недоразвитостью семенников и нарушением процесса образования спермы и половой охоты. Дефицит Zn у беременных животных приводит к нарушениям развития плода.
Клинико-биохимическая оценка.Осуществляется по понижению уровня Zn в сыворотке крови ниже 15,2975 – 30,5950 ммоль/л.
Оптимальным уровнем Zn в рационах крупного рогатого скота считают 0, 4589 – 0,1978 ммоль/кг сухого вещества корма; в рационах овец и коз – 0,3059-0,7648 ммоль/кг; в рационах свиней – 0,6883-0,7648 ммоль/кг. Максимально допустимое содержание Zn в рационах крупного рогатого скота и овец равно 7,6487- 15,2975 ммоль/кг сухого корма (И.П. Кондрахин, 1989).