3.5.3. E-гиповитаминоз – недостаточность токоферола (e – hypovitaminosis)

Токоферолы можно рассматривать как соединения триметилгидрохинона со спиртом фитолом (5, 7, 8-триметилтокол).

5, 7, 8-Триметилтокол

Патология, возникщая в организме животных и птиц при недостаточном поступлении с кормом токоферола,проявляется нарушением воспроизводительной функции, перерождением и некрозом гепатоцитов,мышечной дистрафией (беломышечная болезнь – при дефиците Se).

Этиопатогенез.Токоферолы каким-то образом действуют на ферменты дыхания, снижая их активность. Токоферолы в митохондриях участвуют в конечных этапах биологического окисления, являются компонентом цитохромной системы,передающей электроны на кислород. Токоферолы составляют неферментативную систему антиоксидантной защиты организма от высокоактивных форм (токсичных) кислорода, предохраняя от окисления полиненасыщенные жирные кислоты в составе липопретеидов биомембран, а также от окисления каротины и ретинол, создавая условия для их биологической активности в организме. Поэтому приE-гиповитаминозе нарушается проницаемость клеточных и субклеточных мембран, а также проявление биологической активности ретинола, возникают условияA-гиповитаминоза. Важнейшим биохимическим проявлением недостаточности витаминаEслужит снижение интенсивности клеточного дыхания. Имеются сообщения о рямом участии витаминаEв цепи переноса электронов и протонов, в частности в окислении восстановленных никотинаминных коферментов, а также его роли как «ловушки свободных радикалов». Наконец, витаминE, по-видимому, регулирует синтезCoQ(убихинона). ПриE-гиповитаминозе в сопряжении с дефицитомSeинтенсифицируется свободнорадикальное пероксидное окисление липидов, полиненасыщенных жирных кислот, происходит накопление перекисей (высокоактивных форм кислорода).

Дефицит токоферола у самцов сопровождается дистрофическими изменениями в семенниках; уменьшается сперматогенез. У самок задерживается развитие фолликулов, повреждаются кровеносные сосуды плаценты и плода, нарушается питание плода, и он погибает. Дефициты токоферола и Se сопровождаются развитием дистрофии в скелетных и сердечных мышцах с развитием сердечной недостаточности.

Антивитамином Е является α-токоферилхинон, вызывающий прекращение беременности во второй её половине вследствие рассасывания плода.

Клинико-биохимическая оценка.В сыворотке крови поросят при Е-гиповитаминозе содержание α-токоферола составляет менее 2,32 мкмоль/л, а у здоровых – 3,37 – 4,16 мкмоль/л (А.А. Городецкий, 1983г.; А.Ф. Кузнецов, В.И. Баланин, 1984г.).

3.5.4. Алиментарная энцефаломаляция цыплят.

Болезнь описана в Венгрии (20-30% гибели цыплят), Германии (30%), Польше (20%), Болгарии (40%) и СССР (20-40% поголовья).

Клиника болезни проявляется с появления шаткой походки. В течение 12-36 часов после этого у цыплят развиваются расстройства равновесия с разведением конечностей.

Патолого-анатомические изменения наблюдаются только в головном мозге и выражаются в виде отёков, геморрагии, дегенерации клеток Пуркинье, гиалинового тромбоза сосудов, некроза тканей. Электронная микроскопия мозжечка указывает на изменения, связанные с нарушением сосудистых функций.

Этиопатогенез.Алиментарная энцефаломаляция проявляется между 2 и 6 неделями постнатальной жизни и не встречается у цыплят раньше 10-14 суточного возраста. Гибель в основном происходит между 25 и 35 сутками жизни. Энцефаломаляция поражает большей частью цыплят тяжёлых пород и кро?сов, что связано с высокой интенсивностью роста и развития, по сравнению с яйценоскими породами. Существует половая предрасположенность, болеют в большинстве петушки.

Е-гиповитаминоз в связи с дефицитом витамина Е в рационе не является достаточным условием для инициирования энцефаломаляции у цыплят. При Е-гиповитаминозе болезнь может быть вызвана путём введения в рацион жировых добавок, например 0,5 -1% рыбьего жира;2-;9- 10%-ного кукурузного масла или 5%, 15-20% и 20% лярда. Установлено, что эффективность жира в инициировании энцефаломаляции связана с его ненасыщенностью и конкретно с линолевой кислотой. В этом случае алиментарный окислительный стресс, сопряженный с пероксидным окислением липидов, способен в условиях Е-гиповитаминоза вызывать симптомы энцефаломаляции без дополнительного введения линолевой кислоты. Существуют данные, что причиной энцефаломаляции являются продукты перекисного окисления липидов (вероятно кетополиеновые кислоты).

Подобный окислительный стресс может быть вызван путём скармливания н-децилового, лаурилового, миристилового спиртов, тогда как н-гептиловый, н-октиловый, н-нониловый, цетиловый, стеариловый спирты и диэтилсукцинат таким свойством не обладают.

Клинико-биохимическая оценка.Алиментарная энцефаломаляция может быть предупреждена введением синтетических антиокседантов: дифинил –n-фенилендиамин, метиленовая синь, дибутил- и диамилгидрохиноны. Способность синтетических антиоксидантов профилактировать окислительный стресс приE-гиповитаминозе является одним из основных доказательств существования рассматриваемой патологии. Существует мнение, что синтетические антиоксиданты обладают α-токоферол – сберегающим действием, а следовательно, действующим началом при купировании алиментарной энцефаломаляции всё же является α-токоферол. Дефицит α-токоферола является решающим для клинического проявления энцефаломаляции в результате окислительного стресса, вызываемом липидными компонентами корма. Синтетические антиокседанты, например этоксихин, обеспечивает прогрессирующее поступление α-токоферола в головной мозг и образование из него α-токоферилхинона (В.И. Дудин, 2001г.).