56. Нефротический синдром. Жалобы, клиническая картина, диагностика.

Для него характерны:

• массивная протеинурия;

• гипо- и диспротеинемия;

• гиперлипидемия (в частности, гиперхолестеринемия);

• отеки.

Ведущим признаком считается протеинурия, превышающая 3,0-3,5 г в сутки и достигающая 5,0-10,0-15,0 г, а в ряде случаев и более. До 80-90% выделяемого с мочой белка состоит из альбуминов.

Полагают, что массивная протеинурия при нефротическом синдроме является одним из главных (но не единственных) патогенетических факторов гипо- и диспротеинемии. Гипопротеинемия может быть различной степени выраженности, но обычно уровень общего белка в сыворотке крови снижается до 60 г/л, а в тяжелых случаях - до 50-40 и даже 30-25 г/л.

Следующим важным признаком нефротического синдрома являются отеки. Они наблюдаются у подавляющего большинства больных и достигают различной степени выраженности. Клинически проявляются так же, как и при нефротическим синдроме у больных хроническим гломерулонефритом.

Наиболее часты жалобы больных на:

• общую слабость;

• потерю аппетита;

• жажду;

• сухость во рту;

• уменьшение количества мочи;

• головную боль;

• неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы.

Реже - на тошноту, рвоту, вздутие живота и жидкий стул (обычно при наличии выраженного асцита).

Особенно значительной бывает слабость при длительном течении нефротического синдрома и многомесячном, а иногда и многолетнем применении диуретиков. В таких случаях возможны парестезии (неприятные ощущения покалывания, жжения и т. д.), боли в мышцах и даже судороги вследствие потери калия и хлоридов.

При наличии гидроторакса (жидкость в плевральной полости) и особенно гидроперикарда (жидкость в сердечной сумке) отмечается одышка не только при физическом напряжении, но и в состоянии покоя. Выраженные отеки нередко приводят к значительному ограничению активности больного, затрудняют передвижение.

Больные малоподвижны, иногда адинамичны, бледны. Температура тела нормальная, либо снижена, кожные покровы на ощупь холодные, сухие. Нередко отмечаются шелушение кожи, ломкость ногтей и волос.

Границы сердца в пределах нормы, однако при наличии транссудата (жидкости) в полости перикарда смещаются во все стороны. Число сердечных сокращений и пульс замедлены и лишь при сердечной недостаточности и анемии развивается тахикардия.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАНефротический синдром всегда проявляется однотипно, независимо от причины, его вызвавшей. Для него характерны массивная протеинурия, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия (в частности, гиперхолестеринемия) и отеки. Ведущим признаком считается протеинурия, превышающая 3,0-3,5 г в сутки и достигающая 5,0-10,0-15,0 г, а в ряде случаев и более. До 80-90% выделяемого с мочой белка состоит из альбуминов. Полагают, что массивная протеинурия при нефротическом синдроме является одним из главных (но не единственных) патогенетических факторов гипо- и диспротеинемии. Гипопротеинемия может быть различной степени выраженности, но обычно уровень общего белка в сыворотке крови снижается до 60 г/л, а в тяжелых случаях - до 50-40 и даже 30-25 г/л. Следующим важным признаком нефротического синдрома являются отеки. Они наблюдаются у подавляющего большинства больных и достигают различной степени выраженности. Клинически проявляются так же, как и при нефротическим синдроме у больных хроническим гломерулонефритомНаиболее часты жалобы больных на общую слабость, потерю аппетита, жажду, сухость во рту, уменьшение количества мочи, головную боль, неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы, реже на тошноту, рвоту, вздутие живота и жидкий стул (обычно при наличии выраженного асцита). Особенно значительной бывает слабость при длительном течении нефротического синдрома и многомесячном, а иногда и многолетнем применении диуретиков. В таких случаях возможны парестезии (неприятные ощущения покалывания, жжения и т. д.), боли в мышцах и даже судороги вследствие потери калия и хлоридов. При наличии гидроторакса (жидкость в плевральной полости) и особенно гидроперикарда (жидкость в сердечной сумке) отмечается одышка не только при физическом напряжении, но и в состоянии покоя. Выраженные отеки нередко приводят к значительному ограничению активности больного, затрудняют передвижениеБольные малоподвижны, иногда адинамичны, бледны. Температура тела нормальная, либо снижена, кожные покровы на ощупь холодные, сухие. Нередко отмечаются шелушение кожи, ломкость ногтей и волос. Границы сердца в пределах нормы, однако при наличии транссудата (жидкости) в полости перикарда смещаются во все стороны. Число сердечных сокращений и пульс замедлены и лишь при сердечной недостаточности и анемии развивается тахикардия. Тоны сердца приглушены, а при гидроперикарде - глухие. Артериальное давление крови чаще нормальное, но может быть понижено. На ЭКГ обнаруживаются признаки миокардиодистрофии, низкий вольтаж всех зубцов. В легких при больших отеках определяется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания и нередко влажные мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами, которые следует расценивать как застойные. Язык часто обложен, живот увеличен, иногда отмечается увеличение размеров печени (например, при амилоидозе или при недостаточности кровообращения). У некоторых больных Нефротический синдром может сопровождаться так называемой нефротической диареей с потерей через желудочно-кишечный тракт большого количества белка (протеиндиарея), что, как полагают, может быть связано с повышением проницаемости слизистой кишечника. У больных с нефротическим синдромом наблюдается снижение основного обмена, что связывают со снижением функции щитовидной железы. Полагают, что сниженная функция щитовидной железы обусловливает в известной мере нарушение белкового и жирового обменов и способствует уменьшению мочеотделения (олигурия). Олигурия является одним из характерных и постоянных признаков нефротического синдрома. Суточный диурез обычно не превышает 1000 мл, составляя нередко не более 400-600 мл. При этом у больных с сохраненной функцией почек относительная плотность мочи нормальная либо повышена (до 1030-1040) за счет высокой концентрации в ней белка и других осмотически активных веществ. Гематурия (кровь в моче) нехарактерна для нефротического синдрома, однако возможна, чаще в виде микрогематурии, реже она может быть умеренной и еще реже - выраженной. В осадке обнаруживаются также жироперерожденный эпителий, кристаллы холестерина, иногда капли нейтрального жира. В отдельных случаях может наблюдаться небольшая и нестойкая лейкоцитурия. Со стороны периферической крови наиболее постоянным признаком нефротического синдрома является увеличение СОЭ, которое может достигать 60-85 мм/ч. Количество лейкоцитов и состав лейкоцитарной формулы обычно не претерпевает заметных изменений. Лишь при осложнениях и лечении глюкокортикостероидами возможно развитие лейкоцитоза. Иногда наблюдается преходящая эозинофилия, связанная, по-видимому, с приемом некоторых лекарств и повышенной к ним чувствительности организма. Возможно увеличение количества тромбоцитов (до 500-600 тыс.) и незначительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина. Кроме того, установлено, что нефротическому синдрому свойственна повышенная свертываемость крови, которая может варьировать от небольшого ее повышения до развития диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Это приводит к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах и способствует более быстрому развитию гиалиноза и склероза клубочков с нарушением функции почекВыраженность клинических проявлений нефротического синдрома, быстрота его возникновения и развития могут варьировать в широких пределах. В одних случаях он может развиваться медленно, постепенно и вяло, в других - быстро и даже бурно (например, при остром и подостром гломерулонефрите). Клинически различают две формы нефротического синдрома - чистую и смешаннную. О чистом нефротическом синдроме говорят, когда он протекает без гипертензии и гематурии. К смешанной форме относят те случаи заболевания, когда признаки, свойственные нефротическому синдрому, сочетаются с гипертензией или гематурией. Такие варианты нефротического синдрома некоторые авторы обозначают соответственно как нефротически-гипертоническую и нефротически-гематурическую формы.

ДИАГНОСТИКАУстановить диагноз нефротического синдрома несложно. Для этого не требуется каких-либо специальных методов исследования. Наличие отеков, выраженной протеинурии, гипо-и диспротеинемии, гиперхолестеринемии обычно не вызывает сомнения в том, что это клинико-лабораторные признаки нефротического синдрома. Труднее бывает решить, чем вызван нефротический синдром, какое основное заболевание или патологический процесс привели к его развитию, какова в каждом конкретном случае его причина, поскольку таких причин может быть много. Для уточнения этого важного вопроса, с решением которого во многих случаях связан выбор наиболее рациональной терапии, необходимо провести всестороннее клиническое, лабораторное и инструментальное обследование больного, а в ряде случаев приходится прибегать к специальным методам исследования - иммунологическим, радиоизотопным, ангиографическим вплоть до прижизненной пункционной биопсии почек, подслизистого слоя десны, прямой кишки и др.

57. Синдром острой почечной недостаточности. Причины. Клинические проявления. План обследования больного.  Острая почечная недостаточность (ОПН)

Как известно, почки — это парный орган, основная функция которого заключается в образовании и выведении мочи. Наряду с печенью почки играют доминирующую роль в поддержании постоянства внутренней среды организма, поскольку с мочой выводятся все азотистые шлаки, многие токсины, метаболиты разнообразных лекарственных препаратов. Эти процессы происходят в почке на уровне ее структурной единицы — нефрона. Нефрон представляет собой сосудисто-канальцевый комплекс, в котором ежесекундно осуществляются фильтрация и очистка крови с одновременным мочеобра-зованием. Таким образом, необходимыми звеньями в работе почек являются адекватный почечный кровоток, клубочковая фильтрация и ряд канальцевых функций (реабсорбция, секреция и способность к концентрации мочи). Причины развития острой почечной недостаточностиК развитию острой почечной недостаточности может привести глубокое нарушение или полное выпадение любого из перечисленных звеньев. Острой почечной недостаточностью называют комплекс симптомов, развившихся в результате быстрого и резкого снижения функции почек и приводящих к расстройству постоянства внутренней среды организма, характеризующийся азотемией (накоплением в крови азотистых шлаков), нарушением водно-электролитного состава кислотно-щелочного состояния. Причинами, приводящими к развитию острой почечной недостаточности, могут послужить самые различные заболевания или состояния организма. При этом болезни непосредственно почек не являются доминирующей патологией. Как правило, это острые, чаще всего обратимые заболевания — пиелонефрит или гломерулонефрит. Нарушения почечного кровотока приводят к развитию острой почечной недостаточности в более значительном проценте случаев. Они развиваются при возникновении шока любой этиологии (травматического, септического и пр.), коллапса, значительным уменьшением объема циркулирующей крови в результате кровотечения, вследствие потери жидкости при обильной неукротимой рвоте, поносе, экссудации с поврежденной ожогами поверхности кожи, а также при резком сужении или закупорке почечных капилляров в результате разрушения (гемолиза) эритроцитов и активации внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) при ошибочно перелитой несовместимой иногруппной крови (посттрансфузионых осложнениях), декомпенсированном течении тромбоцитопенической пурпуры, ряде Других состояний. Не менее часто причиной развития острой почечной недостаточности являются разнообразные острые интоксикации (отравления) промышленными и бытовыми ядами, ядовитыми растениями, укусы ядовитых змей и насекомых, отравления нефротоксичными лекарственными препаратами. Острая почечная недостаточность может возникать как осложнение при ряде инфекционных заболеваний, а в клинической картине лептос-пироза и геморрагической лихорадки с почечным синдромом она выходит на первое место как ведущий клинический симптомокомплекс. Наконец, острая почечная недостаточность может быть вызвана обструкцией (закупоркой) мочевыводящих путей (например, урат-ным камнем) и такими редкими состояниями, как травма или оперативное удаление единственной почки.

Клиническая картина острой почечной недостаточностиВ течении ОПН выделяют следующие основные стадии: начальную, олигурии—анурии, стадию восстановления диуреза, полиурии, восстановления почечных функций. Начальная стадия характеризуется симптомами, вызванными причиной, повлекшей за собой развитие ОПН. Это могут быть симптомы шока любой этиологии (травматический, анафилактический или бактериальный), гемолиза, острой интоксикации нефротоксич-ными ядами. Однако на протяжении первых 24 ч с момента воздействия причинного фактора отмечается снижение мочеотделения менее 500 мл/сут, после чего наступает стадия олигурии — анурии. Стадия олигурии — анурии характеризуется нарастающими нарушениями электролитного состава плазмы крови и постоянным значительным повышением количества продуктов азотистого обмена. Помимо роста уровней креатинина, мочевины, остаточного азота, калия, магния, происходит снижение уровней натрия, хлора и кальция. В моче отмечается параллельное снижение относительной плотности, что является дополнительным диагностическим критерием острой почечной недостаточности. С усугублением эндогенной интоксикации азотистыми шлаками ухудшается самочувствие и состояние больного. Нарастает адинамия, возникают упорная тошнота и рвота. В результате роста азотемии и метаболического ацидоза, отеков и электролитных нарушений развиваются сонливость и заторможенность, отек легкого, проявляющийся одышкой, усиливается тахикардия. Границы сердца расширены, тоны его приглушены, отмечается систолический шум на верхушке, в редких случаях — шум трения перикарда. У ряда пациентов отмечается повышение артериального давления. Достаточно часто встречаются нарушения сердечного ритма, что связано, в первую очередь, с гиперкалиемией. При уровне калия более 6,5 ммоль/л отмечаются соответствующие изменения на ЭКГ: высокий и остроконечный зубец Т, расширенный комплекс QRS, зубец R может быть снижен. Нарушения возбудимости и проводимости миокарда (фибрилляция желудочков, полная атриовентрикулярная блокада) могут закончиться остановкой сердца. Для картины красной крови во все периоды ОПН характерна анемия, лейкоцитоз возникает на стадии олигурии—анурии. Нередко больные жалуются на боли в животе, возможно увеличение печени. Основные причины летальности при острой почечной недостаточности: развитие уремической комы, нарушения гемодинамики, а также сепсис. Стадия восстановления диуреза характеризуется постепенным увеличением мочеотделения. О ее наступлении говорит суточное количество мочи свыше 500 мл. Эта стадия быстро сменяется полиури-" ческой, моча при этом сохраняет низкий удельный вес. При полиурии неедко развивается гипокалиемия (уровень калия ниже 3,8 ммоль/л) с характерными изменениями ЭКГ (снижение зубца Т и сегмента ST, волна U) и экстрасистолами. Стадия выздоровления наступает к моменту нормализации уровня азотистых шлаков в плазме крови. Происходит относительное восстановление постоянства внутренней среды организма, на фоне чего восстанавливаются и функции почек. Однако в ряде случаев полное выздоровление затягивается на несколько лет, иногда не наступает вовсе. В незначительном проценте случаев результатом ОПН становится формирование хронической почечной недостаточности.

Основные диагностические критерии острой почечной недоста точности Внезапное снижение мочеоотделения ниже 500 мл/сутки в течение 24 ч после воздействия этиотропного фактораНизкий удельный вес мочи при выраженной олигурии. Нарастание уровня остаточного азота в плазме крови с соответствующей клиникой со стороны центральной нервной системы. ОПН при острых заболеваниях почек Острый гломерулонефритЭто заболевание почек инфекционно-аллергического характера, при котором повреждается преимущественно клубочковый отдел нефрона. Острый гломерулонефрит развивается спустя 1—3 недели после воздействия негативного фактора (обычно стрептококковой инфекции), протекает при наличии 3 основных симптомокомплек-сов: гипертензии, отеков и мочевого синдрома. Помимо бета-гемолитического стрептококка типа А к антигенному повреждению почечной паренхимы приводят различные вирусы, профилактические прививки, когда в роли антител выступают белки вакцины или сыворотки, укусы пчел или змей. Чаще всего патогенетический механизм развития острого гломе-Рулонефрита связан с формированием циркулирующих иммунных комплексов, которые осаждаются затем на мембране почечных капилляров и повреждают их. В клинической картине у подавляющего числа больных можно выделить следующие периоды течения заболевания: период развернутой клиники (начальных проявлений), период обратного развития и период полной клинико-лабораторной ремиссии. Наибольшую угрозу в плане возникновения острой почечной недостаточности представляет собой первая фаза острого гломерулонефрита. В периоде начальных проявлений характерными признаками являются бледность кожных покровов, отечность периорбитальной клетчатки («мешки» под глазами), умеренная гипертензия (не превышает обычно 150/90 мм рт. ст.). Следует обратить особое внимание на снижение мочеотделения при обычном количестве потребляемой жидкости. При наличии таких симптомов нужно немедленно обратиться к врачу. В дальнейшем самочувствие больного ухудшается, возникают головная боль, тошнота и рвота, падает аппетит. В этот период нарастает интоксикация азотистыми шлаками, что проявляется увеличением в плазме крови остаточного азота и гиперкалиемией. Однако относительная плотность мочи при олигурии достаточно высока (до 1030), что указывает на сохранную концентрационую функцию почек. Если на фоне указанных симптомов удельный вес мочи значительно снижается, следует считать, что гломерулонефрит осложнился острой почечной недостаточностью, и принимать экстренные меры. Нарастают периферические отеки, моча может принимать окраску «мясных помоев», что свидетельствует о развитии макрогематурии. Помимо эритроцитов в анализах мочи определяется лейкоциту-рия, а также эритроцитарные циллиндры, количество белка может варьировать от следов до 3 г в сутки. Снижение суточной секреции мочи до величины менее 500 мл в сутки также свидетельствует о развитии ОПН. В плазме нарастают электролитные нарушения, уровень мочевины может повышаться ежедневно на 0,5 г/л. Больной вял, адинамичен, отмечаются мышечные подергивания. В связи с наличием гиперкалиемии особую опасность представляет развитие нарушений сердечного ритма вплоть до мерцания и трепетания предсердий и желудочков, что может послужить причиной смертиПри положительном исходе заболевания диурез через некоторое время восстанавливается, наступает период полиурии. Однако улучшение самочувствия больного, равно как и клиническое улучшение, наступает очень постепенно. Восстановительный период длится не менее года. О полном выздоровлении больного острым гломеруло-нефритом можно говорить лишь спустя 5 лет после стойкой клинико-лабораторной ремиссии. У лиц, перенесших ОПН, в ряде случаев развивается хроническая почечная недостаточность. Острый пиелонефритЭто неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек, поражающее преимущественно чашечно-лоханочный аппаратинтерстициальную ткань паренхимы. Пиелонефрит встречается людей разного пола и возраста, однако женщин среди заболевших в 5 раз больше, чем мужчин. Это связано с анатомическими особенностями строения женского мочеиспускательного канала, облегчающими проникновение инфекционного агента в мочевой пузырь и далее восходящим путем. Острый пиелонефрит — одно из самых распространенных заболеваний мочевыводящей системы. Выделяют острый серозный и острый гнойный пиелонефрит, который, в свою очередь, подразделяется на апостематозный пиелонефрит, абсцесс и карбункул почки. Острый пиелонефрит не имеет специфического возбудителя. Более того, заболевание может развиться при наличии в организме любого отдаленного очага инфекции. Нередки случаи острого пиелонефрита, возникшие на фоне гриппа, бронхита, скарлатины, остеомиелита, фурункулеза, септикопиемии и др. По данным исследований, чаще всего возбудителем пиелонефрита являются кишечная, а также паракишечная палочки. Нередко встречаются и микробные ассоциации с протеем и синегнойной палочкой. Помимо них возбудителями острого пиелонефрита могут быть стафилококки, стрептококки, энтерококки, гонококки, сальмонеллы, микоплазмы, вирусы, грибы рода Candida и пр. Выделяют четыре способа проникновения инфекционного агента в почку: гематогенный (с током крови), лимфогенный (с током лимфы), уриногенный — по просвету мочевых путей и по стенке мочевы-водящих путей. Наиболее часто встречается инфицирование гематогенным путем. В этом случае, как уже отмечалось, микробные агенты попадают в почку из любого удаленного очага инфекции (ангина, фурункул, кариозный зуб). Лимфогенный путь имеет значение при наличии заболеваний кишечника, так как почечные лимфатические сосуды тесно связаны анастомозами с лимфатической системой кишечникаУриногенный путь — по просвету мочеточника — имеет место только при наличии пузырно-мочеточниково-лоханочного рефлюк-са. Инфекция из нижних отделов мочевыводящих путей с обратным током мочи попадает в лоханку, поэтому такой путь инфицирования называют также восходящим. По стенке мочевыводящих путей микроорганизмы могут попадать через щели непосредственно в интерстиций почки и при соответствующих условиях вызывать воспаление. Однако для развития заболевания недостаточно лишь наличия в почках патогенной микрофлоры. Факторы, предрасполагающие к острому пиелонефриту, условно можно подразделить на общие и местные. К общим можно отнести состояние иммунной системы и организма в целом (перенесенные тяжелые заболевания, гиповитаминозы, охлаждение, нарушение кровообращения, сахарный диабет, беременность, переутомление). К местным, в первую очередь, принадлежат затруднения в пассаже мочи и пузырно-мочеточниковый реф-люксРазвитие острого пиелонефрита клинически характеризуется тремя важнейшими симптомами: лихорадкой, нарушениями мочеиспускания и болями в поясничной области. Начало болезни острое, отмечаются озноб, подъем температуры до 38—39 °С, выраженная головная боль, боли в мышцах, отсутствие аппетита, тошнота и рвота. Боль в пояснице нередко имеет ноющий характер. Она обусловлена растяжением почечной капсулы и усиливается при движениях больного, поколачивании области почек — симптом Пастернацкого. При развитии гнойного процесса, если гнойные сгустки закупоривают мочеточник, боль может иметь характер почечной колики. Иногда отмечается болезненность в верхней половине живота. Пальпаторно не всегда удается определить болезненность со стороны пораженной почки, так как нередко имеют место симптомы раздражения брюшины. В ряде случаев отмечается псоас-симптом — вынужденная поза с приведенными к туловищу конечностями, что вызвано переходом воспаления на околопочечную клетчатку и, как следствие, защитным напряжением поясничной мышцы. Больных беспокоят частые и болезненные мочеиспускания, иногда принимающие характер никтурии. В моче определяются нейтро-фильные лейкоциты, значительная бактериурия, реже — эритроциты и белок. В крови выражен лейкоцитоз и ускорение СОЭ. При бактериологическом исследовании мочи патологическая флора выделяется в 85% случаев. Причиной развития острой уремии при пиелонефрите является выраженное нарушение структуры и функции канальцевого эпителия и почечных капилляров. В результате воспалительного отека и клеточной инфильтрации межуточной ткани происходит сдавление канальцев и питающих их капилляров. Итогом является нарушение процессов реабсорбции, а затем и фильтрации. Падает относительная плотность мочи, и при дальнейшем течении процесса развивается олигоанурия, в плазме крови накапливаются продукты распада белка (азотистые основания) и нарастает уремия. В ряде случаев, особенно у детей и беременных женщин, пиелонефрит может протекать бессимптомно. Не определяются боли в пояснице, выраженная лихорадка. Но изменения мочевого осадка присутствуют и в этом случае. При отсутствии своевременного и эффективного лечения серозный пиелонефрит может перейти в гнойный. Результатом может быть не просто нарушение здоровья беременной женщины, а потеря ребенка и, зачастую, полная невозможность в дальнейшем деторождения. Генерализованные септические формы пиелонефрита протекают 0и минимально выраженных местных изменениях. Основными симптомами являются тошнота, рвота, отвращение к пище, понос, падение веса, гипертермия. Могут выявляться и желтуха, менинге- . альные симптомы, периодический генерализованный цианоз. Однако умеренные изменения мочевого осадка определяются во всех случаях (лейкоциты, бактерии, небольшое количество белка). Острая почечная недостаточность развивается на фоне пиелонефрита беременных в ряде случаев молниеносно, поэтому все случаи пиелонефрита беременных требуют обязательной госпитализации. Сочетание ОПН с пиелонефритом чаще дает в будущем исход в хроническую почечную недостаточность. ОПН при нарушениях почечного кровотока Нарушения почечной гемодинамики и отравления нефротоксич-ными ядами являются причиной более 90% всех случаев ОПН. Главным повреждающим механизмом воздействия на паренхиму почек в данном случае является глубокая гипоксия канальцев нефрона, в результате чего возникают некроз канальцевого эпителия, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани паренхимы, деструкция сосудистого аппарата. В терминах патологической анатомии можно описать данный процесс как некротический нефроз. Однако в большей своей части эти повреждения являются обратимыми.

58. Синдром хронической почечной недостаточности. Причины. Клинические проявления. План обследования больного. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - это нарушение гомеостаза, вызванное необратимым снижением массы действующих нефронов (МДН) почек. Возникает она при всех прогрессирующих заболеваниях почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного.

Хроническая почечная недостаточность отличается постепенным развитием слабости, бледности кожи, анорексии. АД чаще нормальное в начальной стадии, а в дальнейшем повышенное. В полиурической стадии хроническая почечная недостаточность (суточная моча достигает 2-3 л), которая может длиться годами, умеренно выражено повышение азота, клубочковая фильтрация 20-30 мл\мин, относительная плотность мочи ниже относительной плотности плазмы.

Мочевой синдром слабо выражен при врожденных нефропатиях, может проявляться различной степенью протеинурии, гематурии и лейкоцитурии при хронической почечной недостаточности в следствие гломеруло- и пиелонефрита. В олигоанурической стадии, продолжающейся 1-4 мес., резкое ухудшение состояния обусловлено присоединением геморрагического синдрома, сердечно-сосудистой недостаточностью, в результате нарастающих изменений обмена веществ.

Длительная жизнь детей с хронической почечной недостаточности во многом зависит от ее причины: больные с тубулоинтерстициальной патологией живут дольше (до 12лет и более), чем больные с гломерулопатиями (2-8 лет) без диализа и трансплантации почек в комплексной терапии.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика терминальной стадии ХПН у клиницистов не вызывает особых затруднений благодаря характерной клинической картине и лабора­торным изменениям в крови и моче. Единственное, очем надо всегда по­мнить, что подобная клиника может быть обусловлена обострением ХПН в результате окклюзирующего фактора и развития острого воспалительного процесса в верхних илинижних мочевых путях. При указанных состояниях истинная стадия ХПН может быть установлена только после восстановле­ния пассажа мочи и ликвидации острого воспалительного процесса.Для урологов важным является диагностика ранних и преддиализных стадий ХПН, что позволяет наметить лечебную тактику и определить прогноз урологического заболевания.

Выявление ХПН, как правило, проводится параллельно с диагности­кой урологического заболевания и включает в себя историю заболевания, клинические проявления, изменения в общих анализахкрови и мочи, а также специфические исследования, направленные на выявление суммарной функции почек и методов, позволяющих дать оценку морфологичес­ким и функциональным параметрамв каждой почке отдельно. К послед­дим относятся рентгенологические (экскреторная урография, ангиогра­фия, реже ретроградная пиелография), радионуклидные методы (ренография, динамическаянефросцинтиграфия с использованием гломеруло- и тубулотропных меченых препаратов, непрямая ангиография), ультразву­ковое сканирование почек и компьютерная томография.

Необходимость первичного или вторичного обращения больного к урологу чаще всего обусловлена симптомами острого или хронического заболевания мочеполовой системы и крайне редкоклиническими проявлениями почечной недостаточности. Это связано с тем, что больные, зна­ющие о наличии у них ХПН, выявленной в стационаре, наблюдаются у нефрологов — терапевтов.

Комплекс проведенных исследований позволяет выявить то или иное урологическое заболевание и предварительно оценить функциональное состояние почек.

Такой современный, ставший традиционным подход к диагностике урологических заболеваний значительно облегчает выявление ХПН, особенно ранних ее стадий. Уже первое общение с больным ивыяснение таких данных из анамнеза, как длительность урологического заболевания, наличие или отсутствие хронического пиелонефрита, артериальной ги-пертензии, длительность этих заболеваний,частота обострений пиело­нефрита, количество выделяемой мочи за сутки, а также выявление ран­них симптомов ХПН позволяют заподозрить почечную недостаточность и наметить пландиагностических и лечебных мероприятий.

Указание в анамнезе на продолжительность урологического заболевания более 5–10 лет дает основание заподозрить наличие почечной недо­статочности и выполнить все диагностическиеисследования, подтверж­дающие или отвергающие этот диагноз. Анализ исследованийпоказал, что суммарное нарушение функции почек и выявление стадии ХПН возможны при использованиитрадиционных методов исследования мочи и крови.

Необходимо отметить, что определение уровня средних молекул крови и мочи, как и определение р2-микроглобулина, характеризует не только функциональное состояние почек, но и степеньинтоксикации. Установлено, что наличие активного воспалительного процесса на фоне любой стадии ХПН значительно повышает уровень средних молекул и р2-мик-роглобулина крови.

Волнообразное течение ХПН при урологических заболеваниях с пери­одами обострения и частичной обратимостью, возможность оперативного вмешательства вызывают необходимость выясненияфункциональной способности каждой почки отдельно. Информация о функциональном и морфологическом состоянии каждой почки может быть получена при хромоцистоскопии, экскреторнойурографии, УЗИ почек.

В настоящее время более информативными являются радио ну клидные методы, позволяющие определить эффективный почечный кровоток, вы­явить состояние канальцевой секреции иклубочковой фильтрации. Применение фармакоренографических нагрузочных проб позволяет не только определить степень нарушения в каждой почке, но и выявить их функци­ональные резервы.

При поступлении больных с азотемией, клиническими признаками интоксикации урологическое обследование обязательно, так как консервативное лечение в условиях окклюзии и ретенции мочи неприводит к положительным результатам.

Таким образом, диагностика ХПН при урологических заболеваниях определяет тактику консервативного и оперативного лечения, дает возможность предупредить прогрессирование гибелипаренхимы почек. Не­обходимо еще раз подчеркнуть, что выявление истинной стадии ХПН воз­можно только при восстановленном пассаже мочи и ликвидации активно­го воспалительного процессав мочевых путях