Молекулярні механізми альтерації клітин:

І. Ліпідні:

1. Перекисне окиснення ліпідів (ПОЛ) – найважливіший і найнебезпечніший механізм ушкодження клітинної мембрани.

2. Активація мембранних фосфоліпаз, що  до руйнування мембран і  утворення арахідонової кислоти, що   утворення ейкозаноїдів (простагландини, лейкотрієни, тромбоксани).

3. Детергентна дія вільних жирних кислот.

ІІ. Кальцієві:

1. Активація протеіназ вільними Са²⁺.

2. Активація вільними Са²⁺ мембранної фосфоліпази А₂.

3. Надлишок Са²⁺ змушує витрачати енергію мітохондрій на його транспорт, що веде до зменшення градієнту Н⁺, що порушує спряження окиснення і фосфорування, що  до ↓ утворення АТФ .

4. Надлишок Са²⁺ в ядрі активує ендонуклеази, що запускає апоптоз.

ІІІ. Електролітно-осмотичні.

1 молекула К⁺ гідратується 10 молекулами води, а 1 молекула Na⁺ – 14 молекулами води.  концентрації Na⁺ в клітині  до  води в клітині, що  до набухання клітини.

ІV. Ацидотичні.

В позаклітинному просторі рН 7,4, в цитозолі клітини рН 6,8-7,2.

Лізосомальні ферменти активуються при рН 5-6. Зменшення рН  до  активності лізосомальних ферментів і ↓ градієнту концентрації Н⁺ між матриксом мітохондрій та їх міжмембранним простором, що порушує спряження окиснення та фосфорування, що  до ↓ утворення АТФ.

V. Протеїнові.

Збільшення активності протеіназ  пошкодження ферментів (які є за хімічною структурою білками)  різке порушення метаболізму клітини. Руйнування білкових макромолекул  до  онкотичного тиску, що  ексудацію.

VI. Нуклеїнові.

Механізми вторинної альтерації створювались у філогенезі для знешкодження інфекційних агентів. Вони забезпечуються як клітинами (нейтрофільні лейкоцити, макрофаги, Т-кілери, натуральні кілери, еозінофіли), так і гуморальними агентами (активні кисневі та киснево-галогенові радикали, оксид азоту, фрагменти комплементу, гідролітичні ферменти лізосом, фактори некрозу пухлин-α і –β (ФНП), катіонні білки, еозінофільні цитотоксичні білки, лактоферин). Проте більшість з цих механізмів не є селективними, а тому вони часто приносять більше шкоди, ніж користі, тому що руйнують власні клітини і матрикс міжклітинної речовини.

Із альтерацією безпосередньо пов'язано відчуття болю, яке є наслідком як впливу на больові рецептори іонів калію, гістаміну, серотоніну, кінінів, простагландинів, соматостатину, субстанції Р, так і результатом стискання нервових закінчень ексудатом.

Судинні реакції при запаленні виникають у послідовності, яка була описана Ю. Конгеймом: короткочасний спазм артеріол змінюється артеріальною гіперемією, яка переходить у венозну гіперемію, престаз і стаз крові. Такі судинні реакції забезпечують головну мету запального процесу – відокремлення осередку пошкодження від загального кровообігу і локальне знешкодження агента, що спричинив пошкодження клітин.

Всі реакції, які супроводжують запальний процес, здійснюються під регуляторним впливом медіаторів запалення. Саме тому, вироблення та активація БАР є головною ланкою патогенезу при запаленні.