Обмін кальцію та його порушення в дітей

Кальцій – найпоширеніший катіон організму людини, вміст якого становить близько 2% маси тіла. 99% всього кальцію знаходиться в кістках і зубах переважно у формі кристалів гідроксиапатиту. Не менше 1% кісткового кальцію здатно до обміну, а за 5-6 років весь кальцій кісток оновлюється. Близько 1% кальцію знаходиться в позаклітинному секторі. Його концентрація в плазмі крові дорослих в нормі дорівнює 2,2-2,5 ммоль/л. Внутрішньоклітинна концентрація кальцію в 10000-100000 разів менша. У плазмі кальцій перебуває у трьох формах: 40% його звязано з білками, 13% знаходиться в комплексі з цитратами, фосфатами, карбонатами і 47% - у іонізованому стані. Фізіологічну активність має лише іонізований кальцій, концентрація якого у дорослих в нормі становить 1,05-1,15 ммоль/л або 2,1-2,3 мекв/л. Кількість іонізованого кальцію збільшується при ацидозі і зменшується при алкалозі. При цьому рівень загального кальцію може суттєво не змінюватися. Це повязане з тим, що збільшення рН переводить додаткову кількість білків у форму поліаніонів, а зменшення рН навпаки. Крім того, ацидоз безпосередньо активує резорбцію кісток остеокластами. Все це дозволяє при ацидозі вивільняти частину Са²⁺ як від звзку з білками плазми, так і з кісток. Вміст загального кальцію у недоношених новонароджених становить 1,2-2,3 ммоль/л, у доношених – 2,0-2,4 ммоль/л, у дітей грудного віку і старше – 2,5-2,8 ммоль/л. Гіперкальціємія у дітей раннього віку, імовірно, повязана з їх схильністю до ацидозу та підвищеною чутливістю до вітаміну D.

Кальцій надходить в організм дитини з їжею, переважно з молоком і сиром. В нормі в кишечнику всмоктується лише 1/4 частина кальцію. Цей процес активний і регульований, а отже може значно змінюватись в залежності від вмісту кальцію в їжі. У нирках може реабсорбуватись до 99% профільтрованого кальцію. 85% Са²⁺ реабсорбується в проксимальному відділі та в товстій висхідній частині петлі Генле пасивно і парацелюлярно. Решта Са²⁺ реабсорбується в дистальному відділі нефрону активно і трансцелюлярно за допомогою Са²⁺-АТФази та Са²⁺/Na⁺ протипереносника. Рівень іонізованого кальцію в плазмі підтримується завдяки взаємодії паратгормону, який виробляється прищитоподібними залозами, активованого вітаміну D (1,25-(OH)₂D₃) та гормону парафолікулярних С-клітин щитоподібної залози – кальцитоніну. Секреція паратгормону безпосередньо стимулюється зменшенням концентрації Са²⁺ в позаклітинній рідині. Паратгормон стимулює активацію вітаміну D і разом з ним підсилює резорбцію кісток остеокластами, всмоктування Са²⁺ в кишечнику і реабсорбцію його в нирках, а також пригнічує ниркову реабсорбцію фосфату. Кальцитонін зменшує резорбцію кісток, але його вплив на гомеостаз Са²⁺ дуже малий в порівнянні з паратгормоном і вітаміном D.

Кількість кальцію, що екскретується з сечею за добу, у дорослих дорівнює кількості кальцію, який абсорбувався в кишечнику, тобто його баланс є нульовим. Навпаки, у вагітних жінок і дітей баланс кальцію є позитивним, оскільки Са²⁺ потрібний для побудови скелету дитини. Потреба в кальції у дорослих становить 0,8-1,5 г на добу або 0,3-0,5 ммоль/кг/добу. У вагітних в останньому триместрі вагітності потреба в кальції збільшується вдвічі. У дітей грудного віку потреба в кальції становить у середньому 2,5 ммоль/кг/добу, з 1 року і до 5 – приблизно 2 ммоль/кг/добу і старше – 1,5 ммоль/кг/добу.

Роль кальцію в організмі не обмежується побудовою скелету. Від концентрації позаклітинного Са²⁺ залежать генерація потенціалу дії та згортання крові, а з внутрішньоклітинним кальцієм повязані спряження збудливості та скорочення мязів, активація ферментів, регуляція секреції гормонів, передача гормонального і нервового сигналів, механізми апоптозу і некробіозу.

Гіпокальціємія властива всім новонародженим у звязку з різким припиненням його надходження від матері. Падіння рівня кальцію більш виражене у недоношених, а також у новонароджених, які перенесли сильний стрес під час пологів, викликаний асфіксією чи травмою. У таких дітей гіпокальціємія повязана, по-перше, з абсолютною і відносною паратиреоїдною недостатністю в цьому віці; по-друге, – з гіперпродукцією глюкокортикоїдів, які зменшують реабсорбцію Са²⁺; по-третє, – з гіперфосфатемією, яка є наслідком інтенсивного дефосфорилювання АТФ і креатинфосфату. У новонароджених може спостерігатися лише летаргія і погане смоктання та ознаки підвищеної збудливості (дрібнорозмашистий тремор підборіддя і пальців, прискорене дихання, яке перемежається апное). Легкий перебіг гіпокальціємії у цьому віці повязаний з тим, що недостатність загального кальцію компенсується тут збільшенням частки іонізованого кальцію, що є наслідком ацидозу. Після пятої доби життя у дітей, які отримують суміші на основі коровячого молока, може розвинутись тетанія, повязана з гіперфосфатемією, яка стимулює відкладання у кістках фосфату кальцію. Гіперфосфатемія у цих дітей викликана тим, що їх нирки нездатні екскретувати надлишок фосфатів, якого багато в коровячому молоці. У більш старших дітей і у дорослих гіпокальціємія спостерігається при абсолютній чи відносній недостатності паратгормону та/або активної форми вітаміну D, при нирковій і печінковій недостатності, ентериті, панкреатиті, переливанні цитратної крові, введенні петлевих діуретиків і глюкокортикоїдів, при алкалозі, підвищеному рівні фосфору та зниженні концентрації магнію в плазмі крові. Гіпокальціємія супроводжується підвищенням нейромязової збудливості, яка проявляється гіперрефлексією, судомами, тетанією, спазмофілією (дитяча тетанія у дітей віком від 2 місяців до 2,5 років), бронхо- і ларінгоспазмами. Характерними є пероральні та периферичні парестезії. Можуть виникати серцеві аритмії, пілороспазм з блюванням, болі в животі. Недостатнє всмоктування Са²⁺ з кишок при гіповітамінозі D може призвести до остеомаляції – підвищеного виходу кальцію з кісткового депо. Хронічна гіпокальціємія веде до остеопорозу і перелому кісток.

Гіперкальціємія виникає при гіперпаратиреозі, гіпервітамінозі D, злоякісних новоутвореннях, тривалій нерухомості або невагомості та гострому ацидозі. Гіперкальціємія знижує нейромязову збудливість, що проявляється нудотою, блюванням, анорексією, закріпами, гіпотонією мязів, аритмією, втомлюваністю, депресією і в кінцевому результаті – комою. Гіперкальціємія і гіперкальціурія можуть призвести до нефропатії, яка проявляється зниженням швидкості клубочкової фільтрації, натрійурезом, зниженням чутливості ниркових канальців до АДГ і поліурією, дегідратацією і полідипсією. При тривалій дії патогенних чинників підвищена активність остеокластів призводить до остеопорозу з переломами кісток і при відсутності гіпофосфатемії – до кальцифікації судин, нирок, рогівки та утворення ниркових камінців.