Механізми підтримання сталості обєму і тиску крові

Іншими стимулами для збільшення спраги і секреції АДГ є зменшення обєму циркулюючої крові (ОЦК) або зниження артеріального тиску. Інформацію про зміни обєму і тиску крові сприймають барорецептори, розташовані в стінках аорти та сонних артерій, у передсердях, шлуночках і коронарних судинах серця та у легеневих венах. Ці рецептори являють собою механорецептори, що реагують на розтягнення стінок судин чи серця. Для механізмів регуляції обєму рідини, імовірно, найважливішими є серцево-легеневі барорецептори, які реагують на зміну центрального венозного тиску і обєму крові, а тому називаються волюморецепторами. Зниження обєму крові чи артеріального тиску не менш як на 10% зменшує інтенсивність імпульсів, які надходять від волюморецепторів у гіпоталамус, а від барорецепторів у судиноруховий центр довгастого мозку, що збільшує спрагу, секрецію АДГ і активність симпато-адреналової системи. Посилення активності симпато-адреналової системи через -адренорецептори збільшує тонус судин, через ₁-адренорецептори гранулярних клітин юкстагломерулярного апарату нирок стимулює секрецію реніну і, впливаючи переважно через ₁-адренорецептори на Na⁺/H⁺ антипорт (протипереносник), безпосередньо стимулює реабсорбцію натрію в проксимальному канальці нефрону. Крім того, гранулярні клітини, що секретують ренін, самі діють як барорецептори і збільшують секрецію при падінні артеріального тиску. Активація РААС збільшує реабсорбцію Na⁺, що підвищує осмолярність крові, а це, в свою чергу, ще більше стимулює секрецію АДГ і, відповідно, збільшує реабсорбцію води. Крім того, активована симпато-адреналова система, АДГ і ангіотензин ІІ зменшують клубочкову фільтрацію і, відповідно, екскрецію натрію та води. Ангіотензин ІІ, до того ж, є потужним стимулятором нейронів гіпоталамуса, які відповідають за відчуття спраги.

При збільшенні обєму позаклітинної рідини реакції організму будуть, навпаки, направлені на виведення з сечею натрію та води. Крім гальмування РААС і зменшення секреції АДГ, розтягнення передсердь при збільшенні обєму крові викликає секрецію кардіоміоцитами передсердного натрійуретичного пептиду (ПНП, передсердний натрійуретичний фактор, атріопептин), який знижує реабсорбцію натрію канальцями нефрону, гальмує синтез реніну, альдостерону і АДГ та збільшує клубочкову фільтрацію. Крім того, натрійуретичну дію мають простагландини Е₂ і І₂ та NO, які утворюються в нирках при збільшенні артеріального тиску.

Особливості вео у дітей раннього віку та причини і механізми їх розвитку

Затримуючи електроліти та воду за допомогою антинатрійуретичних і антидіуретичних механізмів і виводячи надлишок натрію та води, завдяки натрійуретичним механізмам, організм підтримує сталість обєму та осмолярності позаклітинної рідини. Незрілість цих механізмів у новонароджених і дітей грудного віку призводить до значних особливостей ВЕО в цьому віці. Так, відносно великий обєм позаклітинної рідини в цих дітей, імовірно, повязаний із підвищеною концентрацією в крові реніну, ангіотензину ІІ і альдостерону, рівень яких є максимальним у перші дні життя і поступово знижується до 3-6 тижня життя, але залишається більш високим, ніж у дорослих. Це частково пояснює і підвищену концентрацію в плазмі крові натрію, яка на протязі періоду новонародженості знаходиться на рівні 146-148 мекв/л. Підвищення обєму та осмолярності позаклітинної рідини в цьому віці можна пояснити і іншими причинами. Так, по-перше, в період новонародженості та в грудному віці швидкість клубочкової фільтрації у перерахунку на одиницю поверхні тіла в 6-10 разів менша ніж у дорослих, що обумовлено низьким артеріальним тиском і зменшеною сумарною площею фільтруючої поверхні клубочків. По-друге, нирки дітей до трьохмісячного віку не здатні концентрувати сечу та виводити надлишок натрію, внаслідок чого у них спостерігається гіпостенурія, а при надмірному навантаженні натрієм (понад 10 мекв/кг/добу) виникає гіпернатріємія. Недостатня спроможність нирок до концентрування сечі повязана із недорозвиненістю прямих канальців та зниженою чутливістю збиральних трубок до АДГ. По-третє, у звязку із збільшеною питомою поверхнею тіла та більшою частотою дихання дитина втрачає води при випаровуванні в 3 рази більше на кг маси тіла ніж доросла людина. Оскільки осмолярність поту та пару значно нижча ніж плазми крові, то дитина вцілому втрачає більш гіпотонічну воду ніж дорослий.