- •Часть I
- •18. Нарушения транскапиллярного обмен, лимфогенеза и лимфодинамики
- •19. Общие нарушения обмена веществ (метаболтческие дисгомеостазы)
- •20. Нарушения обмена электиролитов (электролитные дисгомеостазы)
- •23. Нарушения обеспечения кислородом (общие дизоксии)
- •Структура и составные части патофизиологии.
- •Предмет и методы исследования патологической физиологии. Метод патофизиологического эксперимента.
- •Значение и место патофизиологии в процессе подготовки врачей.
- •2. Общая этиология.
- •2.1. Характеристика причин болезней.
- •2.2. Характеристика условий возникновения болезней.
- •Характеристика причин болезней.
- •Характеристика условий возникновения болезни
- •Роль этиологического фактора в процессе возникновения болезни.
- •3.2 Роль патогенетических факторов в развитии болезни.
- •3.3. Роль реактивности организма в возникновении и развитии болезни
- •4.2. Классификация болезней
- •4.3. Периоды развития болезни
- •4.4. Структура заболевания
- •5. Общий саногенез
- •6.1. Повреждения клеточной мембраны
- •6.2. Повреждения ядра клетки
- •6.3. Повреждения эндоплазматического ретикулума
- •6.4. Повреждения митохондрий
- •6.5. Повреждения лизосом
- •6.6. Генерализованные последствия и проявления повреждений клетки
- •Локализация некоторых ферментов в митохондриях гепатоцитов
- •7. Клеточные дисметаболизмы (дистрофии)
- •8. Апоптоз
- •9. Некроз
- •10. Клеточная дедифференциация
- •11. Расстройства процесса регенерации
- •12. Гиперплазия. Гипертрофия.
- •13. Атрофия
- •14. Склерозирование
- •15.2. Этиология воспаления.
- •Патогенез воспаления
- •Пролиферация и регенерация в очаге воспаления.
- •15.5. Взаимоотношения между воспалительным процессом и реактивностью
- •6. Общие изменения в организме при воспалении.
- •16.2. Этиология аллергии. Характеристика аллергенов.
- •16.3. Патогенез аллергических реакций.
- •16.4. Неспецифическая гиперчувствительность.
- •16.5. Аутоаллергические (аутоиммунные) реакции.
- •17. Нарушения периферического кровообращения
- •17.2 Венозная гиперемия
- •17.3. Ишемия
- •17.4 Эмболия
- •17.5 Стаз крови
- •17.6. Изменения реологических свойств крови
- •18. Нарушения капиллярно-интерстициального
- •18.1. Отеки
- •18.2. Нарушения лимфодинамики
- •Метаболические дисгоместазы
- •19.1 Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушение обмена липидов.
- •Белковые диcметаболизмы.
- •19.3.1 Общая этиология белковых диcметаболизмов.
- •19.3.2 Диcгомеостазы. Гипопротеинемия. Диспротеинемия.
- •Голодание
- •20.1. Нарушения гомеостаза натрия.
- •Нарушение гомеостаза калия
- •Нарушение водного гомеостаза.
- •21. 1. Изменения объёма внутри- и внеклеточной жидкости
- •Дегидратация
- •22. Нарушения кислотно-щелочного состояния
- •22.1 Ацидозы
- •23. Общие дизоксии
- •23.1 Общая гипоксия
- •23.2. Общая гипероксия
- •24.1. Гипо- и гиперкортицизм
- •24.2. Гипо- и гипертиреоидизм.
- •24.3. Гипо- и гиперпаратиреоидизм.
- •25. Недостаточность жизненно важных органов
- •Циркуляторная недостаточность
- •25.2. Дыхательная недостаточность
- •25.3. Печёночная недостаточность.
- •25.4. Почечная недостаточность.
- •25.5. Нарушения нервной деятельности. Кома.
- •26. Нарушения теплового гомеостаза
- •28. Смерть организма.
- •28.2 Биологическая смерть.
- •23.3 Патогенетические принципы реанимации.
25.5. Нарушения нервной деятельности. Кома.
Кома представляет собой интегральный патологический процесс и клинический синдром, тяжёлое нарушение нервной деятельности, характеризующееся торможением ЦНС с тяжёлым характеризующееся расстройством сознания с глубоким нарушением ассоциативных функций, а при определённой степени комы - и вегетативных функций (дыхания, кровообращения). Субстратом комы является глобальное подавление нейрональных функций либо очаговые поражения ствола головного мозга (инфаркт ствола головного мозга).
Этиология. В зависимости от причин возникновения различают первичную и вторичную кому.
Первичная кома вызывается прямым действием патогенного фактора на ЦНС – травмы, инфекции, экзогенные интоксикации нейро- и психотропными ядами, цереброваскулярные расстройства.
Вторичная кома вызывается различными интегральными патологическими процессами с вторичным вовлечением в процесс ЦНС. Так возникает кома при дыхательной, печёночной, почечной недостаточности, при недостаточности кровообращения, эндокринных расстройствах, сахарном диабете, микседеме, гипертироидизме, недостаточности надпочечников, при метаболических расстройствах (гипогликемия, гиперкетонемия, гипераммонемия, уремия), желудочно-кишечной аутоинтоксикации, экзогенных интоксикациях.
Патогенез первичной комы определён характером патогенного фактора, который прямо поражает ЦНС в то время как вторичная кома обусловлена вторичными поражениями ЦНС дисгомеостазами, расстройствами кровообращения, происходящими после внемозговых повреждений. Напомним, что каким бы ни было происхождение комы, в её патогенезе образуются порочные круги, которые повторяются, самоуглубляются, приводя, в конце концов, к смерти. Таким образом, при первичных комах порочный круг имеет следующий алгоритм: первичные мозговые повреждения -> вторичные внемозговые повреждения -> вторичные мозговые повреждения -> третичные внемозговые повреждения и т.д.
При вторичной коме патогенетическая схема иная:
внемозговые первичные повреждения -> вторичные мозговые повреждения -> вторичные внемозговые повреждения -> третичные мозговые повреждения -> третичные внемозговые повреждения и т.д.
Первичные комы, вызванные прямыми повреждениями мозга, различаются по этиологии и патогенезу.
Патогенез комы имеет в своей основе либо механическое разрушение ключевых структур ствола головного мозга или коры (анатомическая кома), либо глобальное расстройство мозговых метаболических процессов (метаболическая кома).
Патофизиологические механизмы образования коматозного синдрома варьируют в зависимости от этиологии и от локализации мозговых повреждений.
Коматозные состояния дегенеративных болезней (болезнь Пика, Альцгеймера, хорея Гентингтона, прогрессирующая миоклоническая эпилепсия, истерия и др.) имеют происхождение из внутренних нарушени нейронального и глиального метаболизма.
Кома может быть вызвана внутричерепными процессами – черепно-мозговыми травмами (комоция, контузия, переломы), воспалительными процессами (менингит и менингоэнцефалит различной природы), прямым сдавлением мозга при некоторых объемных процессах в структурах мозга поддерживающих сознание (локальный либо общий отёк мозга, опухоли мозга, абсцессы, кисты и аневризмы), нарушения кровообращения и циркуляции спинномозговой жидкости. Все эти процессы объединены в один синдром – повышение внутричерепного давления с признаками сдавления ствола головного мозга – анизокория (различные размеры зрачков), мидриаз (расширение зрачка) и тяжёлые сердечно-дыхательные нарушения.
В патогенезе мозговых сосудистых ком (кровотечение, ишемия, мозговая эмболия и гипертензивная энцефалопатия) на первый план высеупает уменьшение притока крови к мозгу с последующим расстройством нейронального или глиального метаболизма, как путем уменьшения доставки кислорода, энергетических субстратов и метаболических кофакторов, так и путём накопления катаболитов.
Вторичные комы могут быть токсическими, метаболическими или возникать на фоне соматических болезней.
Экзогенные токсические комы вызываются лекарствами с угнетающим действием на ЦНС, анестетиками, этиловым спиртом, барбитуратами, морфином, атропином, ганглиоблокаторами (фенотиазин), моноксидом углерода.
Среди эндогенных токсических ком выделяют: гипогликемическую, диабетическую, тиреотоксическую и микседемную, надпочечниковую, эклампсическую, уремическую, печёночную, комы вследствие дыхательной и циркуляторной недостаточности.
Уремическая кома представляет собой терминальную клиническую стадию почечной недостаточности. Её проявления различны в зависимости от этиологии хронической почечной недостаточности, от степени повреждения почек, от индивидуальной резистентности организма, от эффективности применяемой терапии и др. Каждый из этих факторов объясняет преобладание в клинической картине тех или иных симптомов, характерных для уремической комы. При уремической коме преобладает интоксикация организма азотистыми веществами (мочевина, креатинин, мочевая кислота), к которым добавляются тяжёлые нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия (гипонатриемия, гиперкалиемия, падение рН крови и др.).
Считается, что ответственным за клинические проявления уремии являются следующие факторы: мочевина, которая выделяется кишечником и которая, под действием местной микробной флоры, превращается в токсические вещества (карбонат аммония), токсические ароматические вещества задерживающиеся в организме. Наряду с аутоинтоксикацией, клиническая картина уремического синдрома обусловлена также нарушениями водноэлектролитного обмена и кислотно-щелочного состояния (дегидратация, гипергидратация, ацидоз, гипонатриемия, гиперкалиемия). Всё это нарушает избирательную проницаемость клеточных мембран, повреждает внутриклеточные структуры (митохондрии, рибосомы) и нарушают клеточный метаболизм (в частности, нервных клеток, миокардиоцитов.
Комы при электролитных расстройствах обусловлены гипер- и гипонатриемией, гипер- и гипокалиемией, метаболическим и дыхательным ацидозом, гипер- и гипомагниемией, гипер- и гипокальциемией.
При диабетической коме устанавливается водноэлектролитный дисбаланс – плазматическая гиперосмия, выраженная гемоконцентрация и клеточная дегидратация. Дегидратация вызвана глюкозурией и полиурией и осложняется накоплением кетоновых тел в крови и увеличением концентрации кислых радикалов. Диабетический ацетоацидоз вместе с водноэлектролитными нарушениями обуславливают тяжёлые метаболические нарушения на уровне ЦНС из-за нарушения электролитного градиента на уровне клеточной мембраны, а именно, из-за выхода ионов калия из клетки и проникновения в неё ионов натрия. В патогенезе диабетической комы важная роль отводится уменьшению потребления мозговой тканью глюкозы и кислорода. Предполагается, что кетоновые тела конкурентно блокирует некоторых соединения цикла Кребса. Другая гипотеза объясняет неврологические нарушения при диабетической коме возросшей концентрацией ГАМК, которая, в качестве тормозного медиатора прямо подавляет межнейрональную передачу.
При тиреотоксических комах под действием избытка катехоламинов и тироксина увеличивается потребление клеткой кислорода, клеточный метаболизм нарушается ацидозом и трансминерализацией, что вызывает клеточные патологические процессы (клеточные повреждения, дистрофии, некроз), эти процессы преобладают в сердце и в мозге (гипоталамус и кора).
При печёночной коме на первый план выступают гипераминоацидемия, гипераммон-емия, лактацидемия, алкалоз, гипоксия мозга. Токсическое действие аммиака на нервную ткань можно объяснить ингибированием альфа-кетоглутаровой, глутаминовой кислот и истощением АТФ, необходимых для функционирования нервной клетки. Печёночные комы имеют в своём патогенезе интоксикацию продуктами кишечного пищеварения необезвреженные печенью, электролитные нарушения, избыток аммиака, вторичный гиперальдостеронизм с тенденцией к задержке воды и отёку головного мозга.
В качестве патогенетического механизма комы при дыхательной недостаточности выступают гипоксия и гиперкапния.
Эклампсическая кома (токсикоз беременных или псевдоуремия) наступает при внезапном повышении внутричерепного давления, при отёке и ишемии мозга, при констрикции мозговых вен ведущей к стазу, повышению проницаемости сосудов и отёку мозга. Таким образом затрудняется ликвороциркуляция с нарушением питания нервных клеток. Эта форма комы протекает тяжелее при присоединении почечной недостаточности.
Развитие комы проходит несколько этапов:
а) лёгкая кома (поверхностная, субкома) –сознание отсутствует, но больного можно разбудить;
б) средняя кома – отсутствие реакции на болевые раздражители и появление патологических рефлексов;
в) глубокая кома – потеря вегетативных функций;
г) терминальная кома – падение АД, остановка сердца, смерть; при такой коме выживание возможно только с помощью сердечно-легочной реанимации.
Проявления комы. Кома любой этиологии проявляется рядом типических расстройств жизненных функций, который включает:
а) расстройства функций ЦНС: высшей нервной деятельности, безусловных рефлексов, движения, чувствительности, вегетативных функций;
б) гемоциркуляторные расстройства с гипоперфузией органов;
в) расстройства дыхания с гиповентиляцией или гипервентиляцией;
г) почечную недостаточность;
д) печёночную недостаточность;
е) эндокринные расстройства;
ж) метаболические расстройства;
Патогенетическая коррекция осуществляется в зависимости от этиологии и патогенеза комы и включает:
а) дезинтоксикацию (гемодиализ, диуретики, энтеросорбция);
б) дегидратация (маннитол, сорбитол);
в) назначение седативных препаратов, гипотермию мозга;
г) восстановление общего и мозгового кровообращения;
д) оксигенотерапию;
е) устранение ацидоза и алкалоза.
Последствие терминальной мозговой комы – смерть мозга.
Мозговая смерть – это состояние, характеризующееся необратимой потерей функций коры, подкорковых структур и ствола головного мозга с последовательным прекращением контроля жизненных функций. При мозговой смерти отсутствует активация коры мозга восходящими путями ретикулярной формации. Смерть головного мозга влечет за собой смерть организма как целостной биологической системы.