![](/user_photo/2706_HbeT2.jpg)
- •Часть I
- •18. Нарушения транскапиллярного обмен, лимфогенеза и лимфодинамики
- •19. Общие нарушения обмена веществ (метаболтческие дисгомеостазы)
- •20. Нарушения обмена электиролитов (электролитные дисгомеостазы)
- •23. Нарушения обеспечения кислородом (общие дизоксии)
- •Структура и составные части патофизиологии.
- •Предмет и методы исследования патологической физиологии. Метод патофизиологического эксперимента.
- •Значение и место патофизиологии в процессе подготовки врачей.
- •2. Общая этиология.
- •2.1. Характеристика причин болезней.
- •2.2. Характеристика условий возникновения болезней.
- •Характеристика причин болезней.
- •Характеристика условий возникновения болезни
- •Роль этиологического фактора в процессе возникновения болезни.
- •3.2 Роль патогенетических факторов в развитии болезни.
- •3.3. Роль реактивности организма в возникновении и развитии болезни
- •4.2. Классификация болезней
- •4.3. Периоды развития болезни
- •4.4. Структура заболевания
- •5. Общий саногенез
- •6.1. Повреждения клеточной мембраны
- •6.2. Повреждения ядра клетки
- •6.3. Повреждения эндоплазматического ретикулума
- •6.4. Повреждения митохондрий
- •6.5. Повреждения лизосом
- •6.6. Генерализованные последствия и проявления повреждений клетки
- •Локализация некоторых ферментов в митохондриях гепатоцитов
- •7. Клеточные дисметаболизмы (дистрофии)
- •8. Апоптоз
- •9. Некроз
- •10. Клеточная дедифференциация
- •11. Расстройства процесса регенерации
- •12. Гиперплазия. Гипертрофия.
- •13. Атрофия
- •14. Склерозирование
- •15.2. Этиология воспаления.
- •Патогенез воспаления
- •Пролиферация и регенерация в очаге воспаления.
- •15.5. Взаимоотношения между воспалительным процессом и реактивностью
- •6. Общие изменения в организме при воспалении.
- •16.2. Этиология аллергии. Характеристика аллергенов.
- •16.3. Патогенез аллергических реакций.
- •16.4. Неспецифическая гиперчувствительность.
- •16.5. Аутоаллергические (аутоиммунные) реакции.
- •17. Нарушения периферического кровообращения
- •17.2 Венозная гиперемия
- •17.3. Ишемия
- •17.4 Эмболия
- •17.5 Стаз крови
- •17.6. Изменения реологических свойств крови
- •18. Нарушения капиллярно-интерстициального
- •18.1. Отеки
- •18.2. Нарушения лимфодинамики
- •Метаболические дисгоместазы
- •19.1 Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушение обмена липидов.
- •Белковые диcметаболизмы.
- •19.3.1 Общая этиология белковых диcметаболизмов.
- •19.3.2 Диcгомеостазы. Гипопротеинемия. Диспротеинемия.
- •Голодание
- •20.1. Нарушения гомеостаза натрия.
- •Нарушение гомеостаза калия
- •Нарушение водного гомеостаза.
- •21. 1. Изменения объёма внутри- и внеклеточной жидкости
- •Дегидратация
- •22. Нарушения кислотно-щелочного состояния
- •22.1 Ацидозы
- •23. Общие дизоксии
- •23.1 Общая гипоксия
- •23.2. Общая гипероксия
- •24.1. Гипо- и гиперкортицизм
- •24.2. Гипо- и гипертиреоидизм.
- •24.3. Гипо- и гиперпаратиреоидизм.
- •25. Недостаточность жизненно важных органов
- •Циркуляторная недостаточность
- •25.2. Дыхательная недостаточность
- •25.3. Печёночная недостаточность.
- •25.4. Почечная недостаточность.
- •25.5. Нарушения нервной деятельности. Кома.
- •26. Нарушения теплового гомеостаза
- •28. Смерть организма.
- •28.2 Биологическая смерть.
- •23.3 Патогенетические принципы реанимации.
13. Атрофия
Атрофия (от греч. а - отрицание, trophe - питание) - это прижизненный процесс уменьшения в объёме клеточных органоидов, клеток, тканей и органов, сопровождающийся уменьшением или прекращением их функций. Атрофия может быть рассмотрена как форма структурного дисгомеостаза, как нарушение равновесия между деструктивными процессами (физиологическими и патологическими) и относительной или абсолютной недостаточностью регенеративных процессов.
Так как структурный гомеостаз является производным от функционального гомеостаза, то необходимо подчеркнуть главенство функции в определении объёма структуры. Именно объём функции, необходимый для обеспечения гомеостаза организма, определяет объём структуры. Другими словами, в соотношении функция – структура, определяющая роль принадлежит функции. Исходя из этих предпосылок, возможны следующие варианты взаимоотношений структурой и функцией: увеличение функци ведет к увеличению объёма структуры; уменьшение функции – к уменьшению объёма структуры.
Атрофия не имеет однозначного биологического значения: уменьшение в объёме структур может протекать с сохранением равновесия между функцией и структурой (в случае первоначального уменьшения функции) либо с дефицитом структуры относительно функциональных потребностей (в случае первоначального разрушения структур).
В зависимости от биологической значимости и отношений между структурой и функцией различают физиологическую и патологическую атрофию.
А) Физиологическая – атрофия с сохранением равновесия между функцией и структурой:
а) гипофункциональная атрофия посредством первоначального уменьшения функциональной востребованности органа (атрофия скелетных мышц при физиологическом покое, атрофия с деминерализацией костей в условиях невесомости, физиологическая анемия при продолжительном физическом покое и в старости);
б) иволюционная атрофия органов и тканей, функционтрование которых необходимо только для определенного онтогенетического периода организма (атрофия с возрастом вилочковой железы);
в) старческая иволюционная атрофия всех органов, особенно кожи, мышц, костей;
г) эндокринная атрофия гормонально зависимых органов одновременно с уменьшением концентрации соответствующего гормона (атрофия предстательной железы при гипоандрогении, молочной железы при гипосекреции пролактина, эндометрия при гипоэстрогении, атрофия вилочковой железы при действии больших доз глюкокортикоидов);
д) атрофия из-за отсутствия стимулирующих факторов роста (атрофия эндокринных органов при отсутствии тропных гормонов);
е) постгипертрофическая атрофия – уменьшение массы органа при прекращении действия гипертрофирующего стимула (послеродовая инволюция матки, уменьшение массы гипертрофированного миокарда после хирургическоой коррекции пороков сердца, инволюция скелетных мышц у спортсменов после прекращения тренировок).
Б) Патологическая – атрофия органа с дефицитом функции и структуры; наступает при некрозе клеток различного происхождения при одновременной недостаточности регенерационного потенциала и подразделяется на слдедующие подвиды:
а) атрофия при продолжительном действии механических стимулов (атрофия костей черепа при повышенном внутричерепном давлении);
б) атрофия при повреждении структур, вызванном физическими, химическими, биологическими факторами одновременно с недостатточностью репаративных процессов;
в) гемо- и лимфодисциркуляторная дистрофия (при ишемии, венозной гиперемии, гемо- и лимфостазе);
д) атрофия от недостатка различных элементов (атрофия и разрушение зубов при недостатке кальция).
В зависимости от структуры, подверженной атрофии, последняя подразделется на следующие виды:
а) атрофия клеточных органоидов (митохондриев, ядра, ЭПР и др.);
б) атрофия клеток:
- атрофия паренхимы и стромы с уменьшением органа в объёме (истинная атрофия)
- атрофия паренхимы одновременно с гипертрофией стромы, жировой ткани
(ложная гипертрофия)
Патогенез атрофии
Каждая форма атрофии имеет свой специфический патогенез, определяемый несколькими механизмами:
уменьшение функциональной востребованности органа – в этом случае равновесие между его структурой и функцией восстанавливается путём уменьшения массы (гипофункциональная, старческая, постгипертрофическая атрофия);
уменьшение органо- и морфогенетических стимулирующих воздействий – инволюционная, гормональная атрофия
недостаточность репаративных процессов при разрушении структур (патологическая атрофия).
Характерные проявления атрофии – это уменьшение ниже нормального уровня объёма и массы субклеточных структур, клеток, тканей, органов.
Последствия атрофии зависят от её характера. Каждая атрофия сопровождается пропорциональным уменьшением функции структуры. В то время как при физиологической атрофии уровень функционирования адекватен и обеспечивает гомеостаз организма при оптимальных условиях существования (но с уменьшением диапазона адаптации), патологическая атрофия ведёт к недостатку функции и дисгомеостазу организма даже и при оптимальных условиях существования.