- •Часть I
- •18. Нарушения транскапиллярного обмен, лимфогенеза и лимфодинамики
- •19. Общие нарушения обмена веществ (метаболтческие дисгомеостазы)
- •20. Нарушения обмена электиролитов (электролитные дисгомеостазы)
- •23. Нарушения обеспечения кислородом (общие дизоксии)
- •Структура и составные части патофизиологии.
- •Предмет и методы исследования патологической физиологии. Метод патофизиологического эксперимента.
- •Значение и место патофизиологии в процессе подготовки врачей.
- •2. Общая этиология.
- •2.1. Характеристика причин болезней.
- •2.2. Характеристика условий возникновения болезней.
- •Характеристика причин болезней.
- •Характеристика условий возникновения болезни
- •Роль этиологического фактора в процессе возникновения болезни.
- •3.2 Роль патогенетических факторов в развитии болезни.
- •3.3. Роль реактивности организма в возникновении и развитии болезни
- •4.2. Классификация болезней
- •4.3. Периоды развития болезни
- •4.4. Структура заболевания
- •5. Общий саногенез
- •6.1. Повреждения клеточной мембраны
- •6.2. Повреждения ядра клетки
- •6.3. Повреждения эндоплазматического ретикулума
- •6.4. Повреждения митохондрий
- •6.5. Повреждения лизосом
- •6.6. Генерализованные последствия и проявления повреждений клетки
- •Локализация некоторых ферментов в митохондриях гепатоцитов
- •7. Клеточные дисметаболизмы (дистрофии)
- •8. Апоптоз
- •9. Некроз
- •10. Клеточная дедифференциация
- •11. Расстройства процесса регенерации
- •12. Гиперплазия. Гипертрофия.
- •13. Атрофия
- •14. Склерозирование
- •15.2. Этиология воспаления.
- •Патогенез воспаления
- •Пролиферация и регенерация в очаге воспаления.
- •15.5. Взаимоотношения между воспалительным процессом и реактивностью
- •6. Общие изменения в организме при воспалении.
- •16.2. Этиология аллергии. Характеристика аллергенов.
- •16.3. Патогенез аллергических реакций.
- •16.4. Неспецифическая гиперчувствительность.
- •16.5. Аутоаллергические (аутоиммунные) реакции.
- •17. Нарушения периферического кровообращения
- •17.2 Венозная гиперемия
- •17.3. Ишемия
- •17.4 Эмболия
- •17.5 Стаз крови
- •17.6. Изменения реологических свойств крови
- •18. Нарушения капиллярно-интерстициального
- •18.1. Отеки
- •18.2. Нарушения лимфодинамики
- •Метаболические дисгоместазы
- •19.1 Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушение обмена липидов.
- •Белковые диcметаболизмы.
- •19.3.1 Общая этиология белковых диcметаболизмов.
- •19.3.2 Диcгомеостазы. Гипопротеинемия. Диспротеинемия.
- •Голодание
- •20.1. Нарушения гомеостаза натрия.
- •Нарушение гомеостаза калия
- •Нарушение водного гомеостаза.
- •21. 1. Изменения объёма внутри- и внеклеточной жидкости
- •Дегидратация
- •22. Нарушения кислотно-щелочного состояния
- •22.1 Ацидозы
- •23. Общие дизоксии
- •23.1 Общая гипоксия
- •23.2. Общая гипероксия
- •24.1. Гипо- и гиперкортицизм
- •24.2. Гипо- и гипертиреоидизм.
- •24.3. Гипо- и гиперпаратиреоидизм.
- •25. Недостаточность жизненно важных органов
- •Циркуляторная недостаточность
- •25.2. Дыхательная недостаточность
- •25.3. Печёночная недостаточность.
- •25.4. Почечная недостаточность.
- •25.5. Нарушения нервной деятельности. Кома.
- •26. Нарушения теплового гомеостаза
- •28. Смерть организма.
- •28.2 Биологическая смерть.
- •23.3 Патогенетические принципы реанимации.
24.3. Гипо- и гиперпаратиреоидизм.
Гипопаратиреоидизм – редкая идиопатическая форма и проявляется гипокальциемией, гиперфосфатемией и калциурией. Гипокальциемия проявляется тетанией, судорогами, повышенной возбудимостью – эпилепсия, спазмы мышц запястья, мышечные фибрилляции, тетаническая гипервентиляция, гипокапния, дыхательный алкалоз.
Первичный гиперпаратиреоидизм является проявлением паратиреоидной аденомы с автономной гиперсекрецией независимо уровня кальциемии. Проявляется гиперкальциемией, гипофосфатемией, остеоклазией с резорбцией кальция из костей, гиперкальциурией, миастенией, полиурией с никтурией.
Вторичный гиперпаратиреоидизм наблюдается при гиповитаминозе D и проявляется паратиреоидной гиперплазией, остеомаляцией, гипокальциемией.
Стр.9
25. Недостаточность жизненно важных органов
25.1 Циркуляторная недостаточность
25.2 Дыхательная недостаточность
25.3 Печёночная недостаточность
25.4 Почечная недостаточность
25.5 Расстройства нервной активности. Кома.
Недостаточность жизненно важных органов представляет собой интегральные патологические процессы, которые вызывают структурные изменения и функции-ональные расстройства во всех структурах организма на всех уровнях иерархической организации. Эти патологические процессы могут быть названы типическими, так как не зависят от специфики этиологического фактора и проявляются стереотипно у большинства биологических видов. Недостаточность жизненно важных органов может быть обусловлена патологическими процессами на уровне клеток, органов и систем, но впоследствии они сами вызывают новые патологические процессы на всех уровнях (клеточные повреждения, дистрофии, некроз, воспаление, атрофию, склерозирование, недостаточность других жизненно важных органов). Дальнейшее развитие и чередование местных и общих процессов ведёт к углублению и разнообразию недостаточности жизненно важных органов до полиорганной недостаточности и смерти организма.
Циркуляторная недостаточность
Циркуляторная недостаточность представляет собой интегральный патологический процесс, характеризующийся уменьшением гемоперфузии органов, несоответствием между кровтоком и реальными метаболическими потребностями организма.
Этиология. В зависимости от патологического процесса, который вызвал циркуляторную недостаточность, различаются следующие причины и, соответственно, формы недостаточности:
вследствие поражения сердца различной этиологии;
вследствие поражения сосудов;
смешанные формы – одновременные поражения сердца и кровеносных сосудов;
вследствие изменения реологии крови, увеличения периферического сопротивления кровотоку.
Патогенез поражений, которые привели к циркуляторной недостаточности, зависит от специфичности этиологического фактора и особенностей поражённого органа. Вместе с тем главное патогенетическое звено собственно циркуляторной недостаточности любого происхождения – это гипоперфузия органов, которая определяет все последующие патологические процессы. Генерализованная гипоперфузия может иметь острый (например, шок) или хронический характер (например, хроническая недостаточность кровообращения).
Главные проявления циркуляторной недостаточности неспецифичны и присутствуют при всех её формах. К ним относятся уменьшение систолического объёма и минутного объема кровообращения, уменьшение артериального давления, венозная гиперемия во всех органах, уменьшение гемоперфузии органов, гипоксия, гипонутриция.
Последствия циркуляторной недостаточности обусловлены гипоперфузией органов, включая и жизненно важные, с последующими клеточными провреждениями вызванными гипоксией, энргетическим дефицитом, клеточным ацидозом, клеточными дистрофиями и некрозом, воспалением, атрофией и склерозированием органа. Генерализованный характер циркуляторной недостаточности обусловливает возникновение клеточных повреждений во всех органах с установлением полиорганной недостаточности.