6.2. Повреждения ядра клетки

Ядро клетки является местом хранения наследственной информации. Клетки человека содержат 46 хромосом, организованных в 23 пары. Большинство генов из обеих хромосом каждой пары почти идентичны. Каждый ген имеет свою пару, хотя случаются и исключения. Помимо ДНК, хромосомы содержат и некоторое количество положительно заряженных белков с малой молекулярной массой, называемых гистонами. Гистоны организованы в огромное количество крохотных структур.

Репликация всех хромосом происходит в течение нескольких минут после репликации спирали ДНК, новые петли ДНК получают необходимые белки. На этом этапе две новообразованные хромосомы называют хроматидами.

Причинами прямых повреждений ядра клетки являются различные физические, химические и биологические факторы.

Повреждения ядра имеют различные морфологические и функциональные проявления.

Конденсация и маргинализация хроматина – обратимое патологическое состояние ядра, проявляющееся появлением под ядерной мембраной глыбок хроматина. Этот процесс может наблюдаться в случае уменьшения рН клетки вследствие усиления гликолитических процессов.

Под действием некоторых патогенных факторов ядерная мембрана образует вакуоли путем инвагинации своего внутреннего листка.

Кариопикноз – следствие конденсации и маргинализации хроматина по всей поверхности ядра. Нити хроматина конденсируются под действием ДНК-азы и лизосомальных ферментов.

Кариорексис – это процесс фрагментации конденсированного хроматина, который может локализоваться как под ядерной мембраной, так и в цитоплазме.

Кариолизис – повреждение ядра с полной дезинтеграцией хроматина.

Кариопикноз, кариорексис и кариолизис – последовательные процессы «смерти» ядра. На практике происходит и кариорексис без кариопикноза и кариолизиса, фрагменты хроматина при этом выделяются наружу.

Нарушения митоза и аномалии митотического ритма

Митотический ритм, соответствующий потребностям восстановления десквамированных и погибших клеток в патологических условиях может изменяться. Снижение митотического ритма наблюдается в слабо васкуляризированных либо постаревших тканях; усиление митотического ритма наблюдается при воспалительных процессах, в опухолях, под действием гормонов.

Некоторые патогенные агенты (ионизирующие излучения, антиметаболиты - метотрексат, 6-меркаптопурин) действуют на клетку в фазе S клеточного цикла и уменьшают синтез и удвоение ДНК. Те же факторы, действуя на клетку в фазе М митоза могут блокировать его в метафазе вплоть до острой смерти клетки либо митонекроза. Митонекроз наблюдается в опухолевых тканях и очагах воспаления с некрозом.

Под действием ионизирующего излучения, химических агентов, при воспалении, опухолях, в результате митоза образуются аномальные по количеству и структуре хромосомы – многополярные митозы. Одним из проявлений патологии митоза является появление многоядерных клеток, содержащих несколько ядер. Многоядерные клетки встречаются и в норме, например остеокласты, мегакариоциты. В патологии такие клетки встречаются при туберкулезе, опухолях. Цитоплазма этих клеток содержит гранулы и вакуоли, количество ядер варьирует от нескольких до сотен. Происхождение этих клеток различно: эпителиальное, мезенхимальное, гистиоцитарное. В некоторых случаях имеет место образование гигантских многоядерных клеток, обусловленное слиянием одноядерных клеток, в других – путем деления ядер без деления цитоплазмы. Аномалии митоза могут возникать под действием ионизирующего излучения, при назначении цитостатиков при опухолевых процессах.