- •Часть I
- •18. Нарушения транскапиллярного обмен, лимфогенеза и лимфодинамики
- •19. Общие нарушения обмена веществ (метаболтческие дисгомеостазы)
- •20. Нарушения обмена электиролитов (электролитные дисгомеостазы)
- •23. Нарушения обеспечения кислородом (общие дизоксии)
- •Структура и составные части патофизиологии.
- •Предмет и методы исследования патологической физиологии. Метод патофизиологического эксперимента.
- •Значение и место патофизиологии в процессе подготовки врачей.
- •2. Общая этиология.
- •2.1. Характеристика причин болезней.
- •2.2. Характеристика условий возникновения болезней.
- •Характеристика причин болезней.
- •Характеристика условий возникновения болезни
- •Роль этиологического фактора в процессе возникновения болезни.
- •3.2 Роль патогенетических факторов в развитии болезни.
- •3.3. Роль реактивности организма в возникновении и развитии болезни
- •4.2. Классификация болезней
- •4.3. Периоды развития болезни
- •4.4. Структура заболевания
- •5. Общий саногенез
- •6.1. Повреждения клеточной мембраны
- •6.2. Повреждения ядра клетки
- •6.3. Повреждения эндоплазматического ретикулума
- •6.4. Повреждения митохондрий
- •6.5. Повреждения лизосом
- •6.6. Генерализованные последствия и проявления повреждений клетки
- •Локализация некоторых ферментов в митохондриях гепатоцитов
- •7. Клеточные дисметаболизмы (дистрофии)
- •8. Апоптоз
- •9. Некроз
- •10. Клеточная дедифференциация
- •11. Расстройства процесса регенерации
- •12. Гиперплазия. Гипертрофия.
- •13. Атрофия
- •14. Склерозирование
- •15.2. Этиология воспаления.
- •Патогенез воспаления
- •Пролиферация и регенерация в очаге воспаления.
- •15.5. Взаимоотношения между воспалительным процессом и реактивностью
- •6. Общие изменения в организме при воспалении.
- •16.2. Этиология аллергии. Характеристика аллергенов.
- •16.3. Патогенез аллергических реакций.
- •16.4. Неспецифическая гиперчувствительность.
- •16.5. Аутоаллергические (аутоиммунные) реакции.
- •17. Нарушения периферического кровообращения
- •17.2 Венозная гиперемия
- •17.3. Ишемия
- •17.4 Эмболия
- •17.5 Стаз крови
- •17.6. Изменения реологических свойств крови
- •18. Нарушения капиллярно-интерстициального
- •18.1. Отеки
- •18.2. Нарушения лимфодинамики
- •Метаболические дисгоместазы
- •19.1 Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушение обмена липидов.
- •Белковые диcметаболизмы.
- •19.3.1 Общая этиология белковых диcметаболизмов.
- •19.3.2 Диcгомеостазы. Гипопротеинемия. Диспротеинемия.
- •Голодание
- •20.1. Нарушения гомеостаза натрия.
- •Нарушение гомеостаза калия
- •Нарушение водного гомеостаза.
- •21. 1. Изменения объёма внутри- и внеклеточной жидкости
- •Дегидратация
- •22. Нарушения кислотно-щелочного состояния
- •22.1 Ацидозы
- •23. Общие дизоксии
- •23.1 Общая гипоксия
- •23.2. Общая гипероксия
- •24.1. Гипо- и гиперкортицизм
- •24.2. Гипо- и гипертиреоидизм.
- •24.3. Гипо- и гиперпаратиреоидизм.
- •25. Недостаточность жизненно важных органов
- •Циркуляторная недостаточность
- •25.2. Дыхательная недостаточность
- •25.3. Печёночная недостаточность.
- •25.4. Почечная недостаточность.
- •25.5. Нарушения нервной деятельности. Кома.
- •26. Нарушения теплового гомеостаза
- •28. Смерть организма.
- •28.2 Биологическая смерть.
- •23.3 Патогенетические принципы реанимации.
11. Расстройства процесса регенерации
Регенерация – это процесс возмещения структур, потерянных физиологическим или патологическим путём и направленный на восстановление структурного и функционального гомеостаза организма.
Способностью к регенерации обладают все структуры организма. По иерархическим уровням регенерирующих структур регенерация делится на следцющие виды:
а) молекулярная регенерация – восстановление изношенных или повреждённых молекул (например репарация молекул ДНК);
б) субклеточная регенерация – восстановление субклеточных структур (клеточных органоидов), повреждённых патогенными факторами;
в) клеточная регенерация – восстановление моновалентной клеточной популяции повреждённой ткани (напр., регенерация гепатоцитов при циррозе печени без восстановления субструктур органа – печёночных долек);
г) тканевая регенерация – восстановление всех тканевых компонентов – клеток и тканевой инфраструктуры (клеточных взаимосвязей, межклеточного матрикса – волокон, аморфного вещества);
д) регенерация органа – восстановление паренхимы и стромы (сосудов, нервныех структур) с сохранением архитектоники органа.
Молекулярная регенерация представляет собой репарацию ДНК, повреждённую различными патогенными факторами, с участием специфических ферментов, которые осуществляют биохимическую резекцию и удаление повреждённой части молекулы, её лизис и ресинтез нормальной молекулы, которая замещаетповреждённую часть.
Субклеточная регенерация представляет собой мультипликацию интактных клеточных органоидов (как и клетка, которая может произойти только из клетки, клеточные органоиды могут происходить также только из других органоидов и не могут быть синтезированы de novo). Таким образом, происходит регенерация митохондрий, рибосом, аппарата Гольджи и др.
Клеточная регенерация осуществляется размножением клеток митотическим или амитотическим путём.
Регенерация ткани и органа включает, кроме клеточной регенерации, такжк и регенерацию кровеносных и лимфатических сосудов (ангиогенез), а также восстановление нервных структур (аксонов, нервных окончаний).
В зависимости от биологической значимости, регенерация классифицируется на физиологическую и патологическую регенерацию.
Физиологическая регенерация направлена на волсстановление физиологических клеточных потерь (изнашивание вследствие нормального функционирования, клеток, завершивших нормальный жизненный цикл), клеточных потерь вследствие функционального перенапряжения и асинхронного старения, клеток, подвергнутых некрозу под действием патогенных повреждающих факторов. Физиологическая регенерация предусматривает сохранение структурного и функционального гомеостаза организма. Следует отметить, что в обоих случаях (при физиологической либо патологической смерти клеток) регенерация имеет в основе одни и те же биологические механизмы и называется физиологической. Продукт физиологической регенерации (новообразованные клетки, ткани) адекватны органу в качественном и количественном отношении, имеют те же гистологические свойства, а их объём достаточен для сохранения структурного и функционального гомеостаза ткани или органа. Следует отметить также, что после функционального перенапряжения органа объём регенерации может превосходить нормальный, характерный для обычной функции, из-за чего в этом случае можно говорить о гиперрегенерации с образованием избытка структур.
Физиологическая регенерация классифицируется на следующие типы:
а) гомеостатическая регенерация – возмещение структур изношенных в процессе физиологической жизненной активности; таким способом происходит непрерывная регенерация на протяжении всей жизни индивида эпителиальных клеток пищеварительного и урогенитального трактов, бронхиального дерева, кожи, клеток крови;
б) адаптационная регенерация – регенерация, инициированная разнообразными факторами окружающей среды и вызванная перенапряжением с последующей адаптационной гиперфункцией; она направлена на увеличение массы структур в соответствии с новыми условиями существования. Примером адаптационной регенерации является гиперрегенерация эритробластного ростка костного мозга у здоровых людей в условиях высокогорья;
в) компенсаторная регенерация – регенерация, инициированная компенсаторной гиперфункцией органов-синергистов, направленная на увеличение массы структур, оставшихся интактными, с сохранением функционального гомеостаза организма; так происходит гиперрегенерация эритроцитарного ростка красного костного мозга при пороках сердца или легочных повреждениях;
г) защитная регенерация – регенерация структур мезенхимального происхождения, направленная на защиту от действия патогенного фактора; защитная гиперрегенерация соединительной ткани встречается в очаге инфекционного воспаления;
д) репаративная регенерация – регенерация, направленная на восстановление паренхиматозных структур органа повреждённых патогенным фактором; посредством репаративной регенерации восстанавливается паренхима многих органов (печень, желудок, кишечник, кожа и др.)
Для различных органов характерна определённая способность и форма регенерации. Например, в некоторых органах возможна только внутриклеточная (субклеточная) регенерация – миокардиоциты, нейроны; для других органов характерна митотическая и амитотическая клеточная регенерация одновременно с регенерацией и гипертрофией клеточных структур – в печени, почках, поджелудочной железе; существует третья категория органов, в которых клеточная регенерация протекает без гипертрофии клеточных органоидов – в коже, эпителии, костном мозге.
Патологическая регенерация инициирована теми же стимулами, что и физиологическая, но отличается неадекватным качественным или количественным характером регенерированных структур. Выделяют следующие виды патологической регенерации:
а) количественно неадекватная регенерация – гетерометрия, которая может быть в виде гипорегенерации – регенерация недостаточная для восстановления структурного гомеостаза (отрицательный баланс структуры) и в виде гиперрегенерации с выработкой избытка структуры, которая превосходят гомеостатические потребности (положительный баланс структуры, например при формировании келлоидов кожи)
б) качественно неадекватная регенерация – регенерация с выработкой структур, которые гистологически отличаются от первоначальных. Проявляется в виде дисплазии – регенерация с выработкой аномальных эмбриональных, дефектных, структур («уродств»), метаплазии – регенерация с выработкой нормальных структур, но другого гистологического характера, несвойственного данному органу – гетеротопия (напр., цилиндрический эпителий замещается ороговевающим эпителием), склерозирование – регенерация с замещением паренхиматозных специфических структур неспецифическими структурами (соединительной тканью) и озлокачествление – регенерация с выработкой опухолевых клеток.
Метаплазия – это обратимое замещение взрослых клеток (эпителиального или мезенхимального происхождения) другими взрослыми клетками и составляет адаптационный феномен замещения одних клеток, чувствительных к агрессивным действиям, другими, более резистентными (например, при хроническом воспалении дыхательных путей происходит замещение цилиндрических эпителиоцитов ороговевающим эпителием). Следует отметить, что те же стимулы, которые вызывают адаптационную метаплазию, могут привести и к патологической метаплазии – раковому перерождению. Метаплазия встречается не только в паренхиматозных клетках, но и в клетках мезенхимального происхождения. Например, фиброзная соединительная ткань может преобразоваться в остеобласты и в хондробласты.
Патогенез метаплазии состоит в генетическом репрограммировании стволовых клеток или недифференцированных клеток путём активации одних генов и угнетения других.