- •1.Место терапевтической стомтаологии в системе медицинского образования, связь с другими науками. Роль ведущих отечественных и зарубежных ученых в развитии дисциплины.
- •2. Деонтологические аспекты общения с пациентом, коллегами, персоналом
- •3 Вопрос
- •I. Расспрос
- •II. Осмотр
- •III. Зондирование
- •4. Дополнительные методы обследования больного со стоматологическими заболеваниями (электроодонтодиагностика, рентгенография, температурная диагностика, метод витального окрашивания)
- •5. Лабораторные методы обследования пациентов.
- •9. Современные представления о причинах возникновения и механизме развития кариеса. Роль общих и местных факторов.
- •Патогенез
- •10. Теории возникновения кариеса
- •11) Классификация кариеса ( мкб-10, Боровского е.В.- Леуса п.А.; клинико- топографическая).
- •*Классификация по Блэку
- •12. Морфологические изменения тканей зубов на различных стадиях кариозного процесса по данным световой, электронной, поляризационной микроскопии.
- •13. Слюна (ротовая жидкость) Её назначение для ткани зуба. Проницаемость эмали. Микрофлора полости рта
- •14. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика кариеса эмали (кариес в стадии пятна).
- •15 Вопрос
- •16. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика кариеса дентина (средний кариес)
- •17. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика кариеса дентина (глубокий кариес).
- •Дифференциальная диагностика поверхностного, среднего и глубокого кариеса
- •Дифференциальная диагностика глубокого кариеса
- •18. Современный подход к лечению кариеса зубов. Этапы лечения: премедикация и местноеобезболивание при препарировании кариозных полостей, принципы препарирования кариозныхполостей.
- •19. Лечение начального кариеса. Реминерализирующая терапия. Препараты для реминерализации эмали. Методика проведения.
- •21. Лечение кариеса дентина. Изолирующие и лечебные прокладки. Показания к их применению.
- •22. Критерии выбора пломбировочного материала в зависимости от локализации кариозной полости. Современные композиционные материалы.
- •23). Особенности лечения кариеса апроксимальных поверхностей. Контактный пункт, способы восстановления. Выбор пломбировочного материала.
- •1. Раскрытие полости.
- •24. Ошибки и осложнения при диагностике и лечении кариеса
- •25.Методы обследования пациентов при болезнях зубов некариозного происхождения
- •26. Классификация некариозных поражений зубов
- •II. Поражения твердых тканей зубов после прорезывания:
- •27 Вопрос
- •Очаговая гипоплазия эмали
- •28. Гиперплазия: этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.
- •29. Эндемический флюороз зубов. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.
- •30. Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.
- •31. Устранение дисколорита при некариозных поражениях зубов (отбеливание, микроабразия эмали, ламинирование). Выбор восстановительных пломбировочных материалов при лечении некариозных поражений зубов.
- •33.Наследственные нарушения развития зубов. Формирование неполноценного дентина : этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.
- •34. Некариозные поражения зубов, возникающие после их прорезывания
- •4) Травмы зубов.
- •35). Эрозия зубов. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.
- •36.Стирание твердых тканей зубов. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, диф. Диагностика, профилактика, лечение.
- •37.Клиновидный дефект
- •38. Медикаментозные и токсические нарушения развития твердых тканей зубов.
- •39 Вопрос
- •1 Вариант:
- •2 Вариант:
- •40. Некроз твердых тканей зубов: радиационный, компьютерный, кислотный. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.
Патогенез
Ведущим звеном в патогенезе кариеса зубов является нарушение процессов реминерализации эмали зуба.
Белковые матриксы эмалевых призм являются своеобразными нуклеаторами, на которые ориентируются кристаллы гидроксиапатита, основные минеральные компоненты которых – кальций и фосфор – находятся в прямой химической связи с белками эмали. Эти составляющие обеспечивают реминерализацию, гомеостаз и резистентностьэмали зуба.
При кариесе нарушается прямая химическая связь между указанными компонентами. Процессы реминеризации возможны только при сохранении функции белковых матриксов эмалевых призм.
1. При определенных условиях (избыток сахара в питании, негигиеническое содержание полости рта и др.) на ограниченном участке поверхности или в складках эмали зуба в зубном налете суточной или большей давности рН снижается до критического уровня, который поддерживается длительное время. Микроорганизмы зубного налета(стрептококки, в частности Str.mutans, Str.sanguis, Str.salivarius) прочно оседают на поверхности зуба и в результате ферментативных процессов лизируют защитную органическую оболочку зуба – пелликулу. Таким образом, создается возможность непосредственного контакта кислот, образующихся в зубном налете, с минеральными веществами эмали.
2.При употреблении липкой пищи остатки ее застревают в ретенционных пунктах зубов и подвергаются брожению и гниению. На образование зубного налета влияют:
-
Анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями
-
Структура поверхности зуба
-
Пищевой рацион и интенсивность жевания
-
Слюна и десневая жидкость
-
Гигиена полости рта
-
Наличие пломб и протезов в полости рта
-
Зубо-челюстные аномалии
3.Мягкий зубной налет имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь слюны и жидких компонентов пищи.
4.. В зубном налете содержатся стрептококки, в частности Str.mutans, Str.sanguis, Str.salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий – аминокислоты. Микроорганизмы зубного налета способны фиксироваться, расти на твердых тканях зуба, металле, пластмассе и продуцировать гетерополисахариды, содержащие различные углеводы – гликаны, леваны, декстраны.
5.Накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей способствует устранению пористости зубной налета и образуется зубная бляшка, которая не удаляется при ежедневной чистке. На образование бляшки влияет состав пищи, ее консистенция. Мягкая пища ускоряет ее образование так же, как и содержание большого количества сахаров.
Зубная бляшка — структурированный липкий налет на зубах, который содержит плотно фиксированные на матрице скопления микроорганизмов различных типов, компоненты слюны, остатки пищи и бактериальные продукты обмена веществ.
Зубная бляшка первоначально локализуется на недоступных для чистки местах (место преобладающей локализации кариеса). К ним относят фиссуры и углубления на зубах, жевательные поверхности зубов, пришеечную треть видимой коронки зуба, открытые поверхности корня. Зубная бляшка начинает накапливаться уже через 2 ч после чистки зубов
6.Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и т.д. Последние являются продуктами брожения сахаров большинством бактерий в процессе их роста. Именно этим кислотам принадлежит основная роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализованного участка. Нейтрализация этих кислот не происходит, так как наблюдается ограничение диффузии как в зубной налет, так и из него.
Как происходит процесс деминерализации?
Ионы Н+ в зоне длительного источника кислотообразования, соприкасаясь с апатитами, вызывают их растворение, которое может быть равномерным, если кислотообразование на поверхности эмали происходит достаточно активно, или неравномерным, если образовавшиеся кислоты частично нейтрализуются компонентами слюны. В силу того, что поверхностный слой эмали трудно поддается растворению (в нем больше фторапатитов), ионы Н+ по межкристаллическим пространствам попадают в подповерхностный слой, где вызывают деминерализацию. Проникновение ионов Н+ возможно в те участки подповерхностного слоя эмали, где призмы доходят до поверхности, и невозможно там, где поверхность эмали образована беспризменным слоем. В последнем случае деминерализация происходит по типу равномерного очагового растворения поверхностного слоя эмали.