3) Оцените состояние больного по следующим данным анализа крови и мочи: глюкоза крови – 10,0 ммоль/л, рН крови – 7,30, в моче обнаружены глюкоза, кетоновые тела.
СД и как следствие метаболический ацидоз
Билет 7
1)Эндокринная система оргранизма. Классификация гормонов по химической структуре, их роль в регуляции обменных процессов. Причины эндокринных заболеваний. Механизм действия гормонов.
Амины
Дофамин - ЦНС
Норадреналин - ЦНС, мозговой слой надпочечников
Адреналин - Мозговой слой надпочечников
Мелатонин - Эпифиз
Иодтиронины
Тироксин (Т4) - Щитовидная железа
Трииодтиронин (Т3) - Периферические ткани (щитовидная железа)
Небольшие пептиды
Вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ) - Задняя доля гипофиза
Окситоцин - Задняя доля гипофиза
Меланоцитстимулирующий гормон (МСГ) - Промежуточная доля гипофиза
Соматостатин (СРИФ) - Гипоталамус, ЦНС, панкреатические островки
Соматокринин (СТГ-РГ, СТГ-РФ) - Островковые опухоли, гипоталамус, ЦНС
Ангиотензины (А II, А III) - Кровь (из предшественника), ЦНС
Белки
Инсулин - бета-клетки, панкреатические островки
Глюкагон - альфа-клетки, панкреатические островки
Гормон роста, или соматотропин (ГР, СТГ) - Передняя доля гипофиза
Пролактин (ПРЛ) - Передняя доля гипофиза
Паратгормон (ПТГ) - Паращитовидные железы
Энкефалин - Гипофиз, ЦНС
Кальцитонин - К-клетки, щитовидная железа
АКТГ - Передняя доля гипофиза
Секретин - Желудочно-кишечный тракт, ЦНС
Холецистокинин (ХЦК) - Желудочно-кишечный тракт, ЦНС
Гастрин - Желудочно-кишечный тракт, ЦНС
Гликопротеины
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) - Передняя доля гипофиза
Лютеинизирующий гормон (ЛГ) - Передняя доля гипофиза
Тиреотропный гормон (ТТГ) - Передняя доля гипофиза
Стероиды
Эстрогены - Яичники, плацента
Прогестерон - Желтое тело, плацента
Тестостерон - Семенники
Глюкокортикоиды - Кора надпочечников
Альдостерон - Кора надпочечников
Причины заболеваний эндокринной системы.
В основе любых заболеваний этой системы есть одна или несколько основных причин:
1) недостаточность того или иного гормона; 2) избыток какого-либо гормона; 3) производство железой ненормального (аномального) гормона; 4) устойчивость к действию гормона; 5) нарушение доставки, метаболизма или ритма его секреции; 6) одномоментное нарушение ряда гормональных систем.
А из-за чего это происходит в большей части случаев не всегда известно. В остальных же случаях это может происходить по следующим причинам.
Причины дефицита гормонов (врожденного или приобретенного) в большинстве случаев известны. К ним относятся
инфекционные поражения желез внутренней секреции (низкий уровень кортизола при туберкулёзе надпочечников),
врожденное недоразвитие (гипоплазия) этих желёз (врожденный гипотиреоз),
кровоизлияния в железу или недостаточное кровоснабжение (послеродовой гипопитуитаризм),
воспалительные процессы (сахарный диабет из-за панкреатита),
аутоиммунные поражения (аутоиммунный тиреоидит, завершающийся гипотиреозом), опухоли (аденомы гипофиза),
недостаточное поступление в организм веществ, необходимых для производства гормонов (гипотиреоз из-за дефицита йода),
влияние различных токсических и веществ и излучения на железы внутренней секреции,
ятрогенные причины (удаление околощитовидных желез при лечении болезни Грейвса).
Причинами избыточного производства гормонов чаще всего бывают
избыточная стимуляция эндокринной железы факторами физиологической или патологической природы, в результате чего увеличивается производство гормона (гиперкортицизм при болезни Иценко – Кушинга),
продукция гормона тканями, которые в норме не вырабатывают их (синдром Иценко – Кушинга),
усиленное образование гормона в периферических тканях из имеющихся в крови предшественников (при поражении печени, где разрушается андростендион, избыточное его количество поступает в жировую ткань и там превращается в эстроген),
ятрогенные причины (при лечении каких-либо заболеваний гормонами).
Причинами нарушения транспорта и метаболизма гормонов чаще всего является наличие патологии печени, но также может быть при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности.
Продукция аномальных гормонов встречается довольно редко, причинами её может быть мутация одиночного гена (измененная молекула инсулина).
Резистентность к гормонам нередко имеет наследственное происхождение, но наиболее часто возникает из-за патологии гормональных рецепторов, в результате чего гормон не попадает в нужные ткани и клетки и не выполняет соответствующей функции (гипотиреоз вследствие образования аутоантител, блокирующих рецептор тиреотропного гормона)
Механизмы действия гормонов:
Один из механизмов действия, подробно изученный на примере адреналина, заключается в том, что гормон связывается со своими специфическими рецепторами на поверхности клетки; связывание запускает серию реакций, в результате которых образуются т.н. вторые посредники, оказывающие прямое влияние на клеточный метаболизм. Такими посредниками служат обычно циклический аденозиномонофосфат (цАМФ) и/или ионы кальция; последние высвобождаются из внутриклеточных структур или поступают в клетку извне. И цАМФ, и ионы кальция используются для передачи внешнего сигнала внутрь клеток у самых разнообразных организмов на всех ступенях эволюционной лестницы. Однако некоторые мембранные рецепторы, в частности рецепторы инсулина, действуют более коротким путем: они пронизывают мембрану насквозь, и когда часть их молекулы связывает гормон на поверхности клетки, другая часть начинает функционировать как активный фермент на стороне, обращенной внутрь клетки; это и обеспечивает проявление гормонального эффекта.
Второй механизм действия – через цитоплазматические рецепторы – свойствен стероидным гормонам (гормонам коры надпочечников и половым), а также гормонам щитовидной железы (T3 и T4). Проникнув в клетку, содержащую соответствующий рецептор, гормон образует с ним гормон-рецепторный комплекс. Этот комплекс подвергается активации (с помощью АТФ), после чего проникает в клеточное ядро, где гормон оказывает прямое влияние на экспрессию определенных генов, стимулируя синтез специфических РНК и белков. Именно эти новообразованные белки, обычно короткоживущие, ответственны за те изменения, которые составляют физиологический эффект гормона. Связавшись с мембранным рецептором гормон вызывает каскад реакций в самой клетке, но никак не влияет на генетический материал. Комплекс цитоплазматического Р и гормона может воздействовать на ядерные рецепторы и вызывать изменения в генетическом аппарате, что ведет к синтезу новых белков
2) Тканевой распад пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Конечные продукты обмена пуринов и пиримидинов. Гиперурикемия. Подагра.
Распад пуриновых азотистых оснований
Аммиак и мочевая кислота –конечные продуктыраспада пуриновых азотистых оснований.
•В сутки с мочой выводится до 1г мочевой кислоты.
•0,21-0,42 ммоль/л –норма содержания мочевой кислоты в крови мужчин.
•Мочевая кислота –плохо растворимое соединение. 40-50 мг/л мочевой кислоты выпадает в осадок.
•При снижении рН появляются очаги кристаллизации мочевой кислоты. Ураты откладываются в тканях.
Гиперурикемиянаблюдается при
•подагре,
•болезни Леша-Нихана,
•усиленном обмене нуклеиновых кислот (опухоли, перницитозная анемия, инфекционный мононуклеоз, миелопролиферативные состояния),
•почечной недостаточности,
•остром алкоголизме,
•врождённом дефиците Г-6-ФДГ,
•избыточной продукции лактата,
•диабете.
Следствием гиперурикемииявляется кристаллизация уратовв различных тканях и связках, вызывающая воспалительный процесс, который называется ПОДАГРА.
Подаграсвязана с
•увеличением синтеза мочевой кислоты,
•снижением в плазме уратсвязывающего белка (α-гликопротеин),
•замедлением выведения уратов с мочой.
В 20 раз чаще подагра встречается у мужчин, чем у женщин, так как у них меньше экскреция уратов с мочой.
•В Армении в почве и воде содержится много молибдена, поэтому в этой стране выше поражённость подагрой.
Признаки подагры
•подагрические кризы (ураты натрия откладываются в суставах),
•тофусы (подагрические узелки) в суставах, сухожилиях, хрящах, коже, почках,
•почечные камни.
Тест на подагру
Употребление пищи, богатой нуклеопротеинами, ведёт к увеличению мочевой кислоты и появлению боли в суставах.
Лечение подагры
•снижение содержания пуринов в пище,
•повышение экскреции уратовс мочой (салицилаты),
•уменьшение образования уратов.
Аллопуринол–конкурентный ингибитор сантиноксидазы.
Болезнь Леша-Нихана –ювенильная гиперурикемия
•возникает при отсутствии фермента гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы,
•врождённое заболевание мальчиков.
•При этом для синтеза пуриновых нуклеотидов не могут быть повторно использованы гипоксантин и гуанин, в результате чего происходит стимуляция образования из них уратов.
Симптомы
•умственная отсталость,
•агрессия,
•самоистязания,
•церебральные параличи.
Распад пиримидиновых азотистых оснований
Распад тимина
3) У больного 67 лет установлен атеросклероз коронарных артерий и сосудов мозга. Назовите липопротеины, концентрацию которых нужно контролировать в ходе лечения данного больного. Дайте характеристику этих транспортных форм липидов.
Липопротеины очень низкой плотности, ЛПНП ЛПВП
Билет 8