3) У больного после переливания крови развилась желтуха. Какой вид желтухи можно заподозрить? Как изменились показатели пигментного обме­на в крови и моче?

Гемолитическая. В крови-несвободный билирубин. в моче уробилин повышен

Билет 18

1)Классификация ферментов. Общая характеристика класса оксидоредук­таз. Коферменты оксидоредуктазных реакций.

1. Оксидоредуктазы- катализируют окислительно-восстановительные реакции

2. Трансферазы -катализируют реакции межмолекулярного переноса

3. Гидролазы -осуществляет гидролитический разрыв связей с присоединением воды в месте разрыва. Гидролазы - простые белки

4. Лиазы -негидролитический разрыв связей (С-С;C-H;C-S)

5. Изомеразы -катализирует реакции оптической и геометрической изомеризации.

6. Лигазы (синтетазы) -осуществляют синтез сложных органических веществ за счет образования новых связей с использованием АТФ

Шифр ферментов: в кадом шифре указывается 4 цифры

1 - класс ферментов

2 - подкласс (указывает какая группировка является донором)

3 - подподкласс(указывает какая группировка является акцептором)

4 - порядковый номер ферментав подподклассе

Характеристика оксидоредуктаз:

Ферменты этого класса катализируют окислительно-восстановительные реакции, лежащие в основе биологического окисления. Класс насчитывает 22 подкласса. Коферментами этого класса являютсяНАД, НАДФ, ФАД, ФМН, убихинон, глутатион, липоевая кислота.

Примером подклассов могут служить ферменты, действующие на СН-ОН-группу доноров, на СH-СН-группу доноров, на СН-NН₂-группу доноров, на гемсодержащие доноры.

Наиболее распространены следующие рабочие названия оксидоредуктаз:

1. Дегидрогеназы – оксидоредуктазы, катализирующие дегидрирование субстрата с использованием в качестве акцептора водорода любых молекул, кроме кислорода.

2. Если перенос водорода от молекулы донора трудно доказуем, то такие оксидоредуктазы называют редуктазами.

3. Оксидазы – оксидоредуктазы, катализирующие окисление субстратов с молекулярным кислородом в качестве акцептора электронов без включения кислорода в молекулу субстрата.

4. Монооксигеназы – оксидоредуктазы, катализирующие внедрение одного атома кислорода в молекулу субстрата с молекулярным кислородом в качестве донора кислорода.

5. Диоксигеназы – оксидоредуктазы, катализирующие внедрение 2 атомов кислорода в молекулу субстрата с молекулярным кислородом в качестве донора кислорода.

6. Пероксидазы – оксидоредуктазы, катализирующие реакции с пероксидом водорода в качестве акцептора электронов

Характеристика фермента

Систематическое название	Сукцинат:ФАД-оксидоредуктаза
Рабочее название	Сукцинатдегидрогеназа

2) Гормональная регуляция углеводного обмена. Гормоны, повышающие и понижающие уровень глюкозы в крови. Механизм их действия.

Гормоны понижающие глюкозу – инсулин.

Контринсулярные гормоны – адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, тироксин СТГ.

Инсулин– анаболик, стимулирует синтез:

• гликогена,

• белков,

• нуклеиновых кислот,

• липидов

и тормозит их распад.

Действие инсулина:

• повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и усиливает потребление её тканями (активация белка-транспортера глюкозы),

• активирует гексокиназную реакцию,индуцирует синтез глюкокиназы,

• активирует гликолиз,

• активирует синтез гликогена, тормозит его распад,

• активирует пентозный цикл,

• активирует дихотомичексий распад глюкозы,

• тормозит глюконеогенез,

• при действии инсулина снижается концентрация цАМФ, повышается концентрация цГМФ,

• в тканях стимулирует биосинтез нуклеотидов и нуклеиновых кислот,

• стимулирует биосинтез жирных кислот, нейтрального жира (из углеводов),

• усиливает биосинтез ДНК, РНК, АТФ,

• оказывает белоксберегающее действие.

Адреналин:

• активирует фосфорилазу мышц и печени,

• тормозит синтез гликогена ( подавляет гликогенсинтетазу),

• стимулирует глюконеогенез из лактата,

• активирует распад липидов в жировой ткани

Глюкагон:

• активирует фосфорилазу печени,

• активирует глюконеогенез из аминокислот, ускоряет протеолиз,

• стимулирует распад жира в жировых депо,

• тормозит синтез жира и холестерина.

СТГ:

• оказывает глюкозосберегающее действие за счёт активации липолиза,

• осуществляет переключение на использование ВЖК,

• тормозит транспорт глюкозы в клетку,

• стимулирует секрецию инсулина и глюкагона.

Глюкокортикоиды:

• активируют глюконеогенез из аминокислот,

• стимулируют гликогенолиз,

• тормозят потребление глюкозы тканями,

• вызывают распад белков в мышцах, соединительной ткани, лимфоцитах,

• активируют распад липидов.

Тироксин:

• усиливает всасывание глюкозы из кишечника,

• тормозит синтез жира из глюкозы,

• в больших дозах стимулирует распад белка, липидов, активирует глюконеогенез.

Синтез и секреция инсулина и глюкагона регулируются глюкозой. При повышении концентрации глюкозы в крови секреция инсулина увеличивается, а глюкагона – уменьшается.

При пищеварении уровень инсулина высокий, а глюкагона – низкий.

В постабсорбтивный период уровень инсулина низкий, а глюкагона – высокий. Концентрация глюкозы в крови в этих условиях поддерживается за счёт процессов распада гликогена в печени и глюконеогенеза.

В течение 12-часового голодания гликоген печени – основной поставщик глюкозы.

Низкий инсулин – глюкагоновый индекс вызывает активацию гликогенфосфорилазы и мобилизацию гликогена.

Через сутки после последнего приёма пищи гликоген печени полностью исчерпан и глюконеогенез - единственный поставщик глюкозы в крови.