- •Отдельное спасибо ребятам со второго потока лечебного факультета 2012 г.
- •1)Мультиферментные комплексы и изоферменты. Кдз определения активности изоферментов. Энзимодиагностика. Ферментативные лекарственные препараты.
- •2) Окисление жирных кислот. Внутриклеточная локализация и биоэнергетика процесса. Особенности обмена жк с нечетным количеством углеродных атомов и ненасыщенных жк.
- •3) О каком заболевании следует думать, если моча новорожденного ребенка дает положительную реакцию на наличие фенилпирувата? Какой молекулярный блок лежит в основе данной патологии?
- •1)Классификация ферментов. Общая характеристика класса лиаз. Коферменты лиазных рекций.
- •2) Регуляция липидного обмена. Гормоны влияющие на обмен липидов. Патология липидного обмена : гиперлипидемия, атеросклероз, липоидозы, жировое перерождение печени, ожирение.
- •1)Классификация гормонов по локализации рецеторов. Вторичные посредники действия гормонов.
- •2) Гемоглобин, его структура, синтез, виды. Гемоглобинозы.
- •1)Белки плазмы крови, место их синтеза, биологическая роль. Изменение белкового спектра сыворотки при различных заболеваниях. Белки острой фазы.
- •2) Глюкоза крови. Пути ее поступления и использования. Гексокиназная реакция – клучевая реакция углеводного обмена. Пусти превращения глюкозо-6-фосфата.
- •1)Дыхательная цепь. Ферментные комплексы дыхательной цепи, их локализация. Редокс-потенциалы ферментных систем. Ингибиторы переноса электронов.
- •2) Адреналин и норадреналин, их синтез и влияние на обмен веществ.
- •1)Особенности обмена в эритроцитах. Эритроцитарные энзимопатии. Синтез гема. Порфирин.
- •3) Оцените состояние больного по следующим данным анализа крови и мочи: глюкоза крови – 10,0 ммоль/л, рН крови – 7,30, в моче обнаружены глюкоза, кетоновые тела.
- •1)Эндокринная система оргранизма. Классификация гормонов по химической структуре, их роль в регуляции обменных процессов. Причины эндокринных заболеваний. Механизм действия гормонов.
- •Причины заболеваний эндокринной системы.
- •1)Биологические мембраны, их структурные компоненты. Функции биологических мембран.
- •2) Патология углеводного обмена. Сахарный диабет. Нарушение углеводного и липидного обмена при этом заболевании.
- •1. Гипергликемия вызвана:
- •3) В крови больного повышена активность липазы, амилазы, трипсина. О какой патологии следует думать? Какие реакции катализируются данными ферментами?
- •1) Классификация ферментов. Общая характеристика класса трансфераз. Основные подклассы. Коферменты трансферазных реакций.
- •2)Напишите последовательность реакций превращения ацетил-КоА в мевалоновую кислоту в процессе синтеза холестерина. Укажите ферменты и коферменты.
- •3) Биохимический анализ нормальной и патологической мочи. Глюкозурия, протеинурия, кетонурия, билирубинурия.
- •2) Витамины, их классификация. Витамин в12 и фолиевая кислота, участие в обмене веществ и признаки витаминной недостаточности.
- •3) Какие изменения белкового спектра будут наблюдаться при остром воспалении? Что такое белки «острой фазы»? Диагностическое значение определения их концентрации в крови.
- •1)Роль воды в организме. Водный баланс, его регуляция и патология. Макроэлементы: натрий, калий, хлор, магний.
- •2) Биосинтез днк (репликация). Биосинтез рнк (транскрипция). Посттранскрипционный процессинг рнк. Основные положения аминокислотного кода. Обратная транскрипция.
- •2)Витамин в6, биотин, их химическая структура и признаки витаминной недостаточности. Участие в обмене веществ.
- •3)Будет ли протекать глюконеогенез, если в клетке цитратный цикл и дыхательная цепь полностью ингибированы. Ответ поясните.
- •1)Классификация и характеристика сложных белков (липопротеины, хромопротеины, гликопротеины, нуклеопротеины, фосфопротеины).
- •2) Вторичный липолиз триглицеридов. Окисление глицерина до конеч¬ных продуктов (со2 и н2о). Биоэнергетика процесса.
- •1)Структура гликогена, синтез и распад гликогена в печени и мышцах. Гликогенозы.
- •2) Изогидрия. Механизмы поддержания изогидрии. Ацидоз и алкалоз.
- •3) Сипмтомами авитаминоза в1 является расстройство нервной систе¬мы, потеря памяти, изменение психики. Почему к дефициту витамина в1 особо чув¬ствительна центральная нервная система?
- •1)Паратгормон и тиреокальцитонин. Влияние гормонов на обмен кальция и фосфора в организме человека
- •2) Сопряжение обмена углеводов и липидов. Сопряжение обмена углеводов и аминокислот. Пути превращения и образования пировиноградной кислоты.
- •1)Обмен и биологическое значение серосодержащих аминокислот (метионин и цистеин). Участие метионина в реакциях трансметилирования. Молекулярная патология обмена этих аминокислот.
- •2) Микроэлементы: селен, цинк, марганец, стронций, фтор, йод, молибден. Микроэлементозы.
- •3) Оценить состояние больного, если: рН крови - 7,31, рН мочи - 4,8. Общее содержание со2 в крови повышено. РСо2 - 80 мм рт ст. Титрометрическая кислотность мочи повышена.
- •1)Основные пути обмена аминокислот: декарбоксилирование, дезаминирование. Биологическая роль биогенных аминов.
- •2) Витамины р и с, их структура, признаки витаминной недостаточности, влияние на обмен веществ.
- •3) У больного после переливания крови развилась желтуха. Какой вид желтухи можно заподозрить? Как изменились показатели пигментного обмена в крови и моче?
- •1)Классификация ферментов. Общая характеристика класса оксидоредуктаз. Коферменты оксидоредуктазных реакций.
- •Характеристика фермента
- •2) Гормональная регуляция углеводного обмена. Гормоны, повышающие и понижающие уровень глюкозы в крови. Механизм их действия.
- •3) В крови снижено содержание мочевины. Нарушение какого метаболического пути можно предположить, каковы возможные причины этих нарушений?
- •1)Понятие об обмене веществ. Процессы анаболизма и катаболизма, их характеристика и взаимосвязь. Виды метаболических путей. Центральные метаболиты.
- •I . Подготовительная фаза.
- •II фаза. Превращение мономеров в простые соединения - центральные метаболиты (пвк, ацетилКоА)
- •III фаза. Цикл Кребса
- •2) Витамины рр и в2, структура, признаки витаминной недостаточности и участие в обмене веществ.
- •1)Обмен и биологическое значение глутаминовой и аспарагиновой аминокислот в организме человека.
- •2)Микроэлементы: железо, медь и кобальт. Их роль в организме. Понятие о микроэлементозах.
- •3) Пациенту в лечебных целях назначили диету с низким содержанием углеводов. Концентрация глюкозы в крови нормальная. За счет каких процессов преимущественно поддерживается уровень глюкозы в крови?
- •1) Основные пути промежуточного обмена аминокислот. Трансаминирование. Клиническое значение определения активности трансаминаз.
- •2) Антиоксидантная система организма. Неферментативные антиоксиданты. Антиоксидантные ферменты.
- •1)Гормоны передней доли гипофиза, их химическая структура и влияние на обмен веществ. Последствия изменений продукции соматотропного гормона в организме.
- •2)Глюконеогенез. Основные субстраты, ключевые ферменты процесса. Цикл Кори
- •3)Больной 50 лет поступил в клинику с жалобами на резкие боли в области сердца, слабость. Активность каких ферментов следует определить в крови больного для исключения инфаркта миокарда?
- •1)Холестерин, его биологическая роль, биосинтез. Гиперхолестеринемии. Атеросклероз.
- •2) Кровь, ее роль в организме. Химический состав плазмы. Калликреин-кининовая система.
- •3)Для лечения подагры применяется аллопуринол, структурный аналог гипоксантина. Объясните биохимический механизм действия данного лекарственного средства.
- •1)Кинетика ферментативных реакций. Зависимость скорости ферментативных реакции от концентрации субстрата и фермента, рН и температуры среды. Принципы количественного определения активности ферментов.
- •1. Зависимость скорости реакции от температуры
- •2. Зависимость скорости реакции от рН
- •3. Зависимость скорости реакции от концентрации субстрата
- •4. Зависимость от концентрации фермента
- •2) Синтез жирных кислот. Внутриклеточная локализация. Биосинтез триацилглицеролов.
- •1)Нуклеопротеины и нуклеиновые кислоты. Структурная организация молекул днк и рнк. Распад нуклеопротеинов в пищеварительном тракте. Нуклеотидный пул клеток, пути его пополнения и расходования.
- •2)Витамины а, е, к, влияние на обмен веществ, признаки витаминной недостаточности.
- •3)Оценить состояние больного по следующим данным анализа крови: активность креатинфосфокиназы повышена, общая активность лдг повышена, преимущественно за счет лдг1. Коэффициент де Ритиса - 1,90.
- •1)Биологическая роль печени. Роль печени в обмене углеводов, липидов, аминокислот и белков. Антитоксическая роль печени.
- •2)Биосинтез пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Оротовая ацидурия.
- •1)Распад гемоглобина. Образование билирубина и продуктов его обмена. Характеристика прямого и непрямого билирубина. Диагностическое значиние их определения. Классификация желтух.
- •2)Глюкоза крови. Гипергликемия, гипогликемия, глюкозурия. Диагностическое значение определния глюкозы в крови и моче.
- •1)Гликолиз. Биологическая роль, химизм процесса, биоэнергетика, регуляция. Эффект Пастера.
- •2)Витамин d. Химическая природа витамина, гормонально-активные формы. Участие витамина в обмене веществ. Рахит.
- •3)Какова судьба гемоглобина, попавшего в плазму крови в результате гемолиза эритроцитов?
- •2. Регуляция и патология белкового обмена
- •3. Ответ. Поражение тканей печени. За счет изофермента лдг 4 и 5
- •1. 4,5 8,0 4,3
- •2. 6,1 14,0 10,0
- •2.Биохимия мышечной ткани
- •3. Ответ: 1 пациент – норма, 2 пациент – сахарный диабет.
- •1. Переваривание белков. Диагностическое значение биохимического анализа желудочного и дуоденального сока.
- •Условно заменимые аминокислоты ( могут образоваться из других кислот в организме )
- •Незаменимые аминокислоты ( нужно употреблять каждый день с пищей )
1)Биологические мембраны, их структурные компоненты. Функции биологических мембран.
Химический состав и строение биологических мембран.Состав М.б. зависит от их типа и функций, однако основными составляющими являютсяЛипидыиБелки,а такжеУглеводы (небольшая, но чрезвычайно важная часть) и вода (более 20% общего веса).
Липиды.В составе М.б. обнаружены липиды трех классов: фосфолипиды, гликолипиды и стероиды. В мембранах животных клеток более 50% всех липидов составляют фосфолипиды — глицерофосфолипиды (фосфатидилхолин, фосфатидилэтаноламин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозит) и сфингофосфолипиды (производные церамида, сфингомиелин). Гликолипиды представлены цереброзидами, сульфатидами и ганглиозидами, а стероиды — в основном холестерином (около 30%). Основную структурную роль в биологических мембранах играют фосфолипиды. Они обладают выраженной способностью формировать бислои при смешивании с водой, что обусловлено химической структурой фосфолипидов, молекулы которых состоят из гидрофильной части — «головки» (остаток фосфорной кислоты и присоединенная к нему полярная группа, например холин) и гидрофобной части — «хвоста» (как правило, две жирно-кислотные цепи). В водной среде фосфолипиды бислоя расположены таким образом, что жирно-кислотные остатки обращены внутрь бислоя и, следовательно, изолированы от окружающей среды, а гидрофильные «головки» —наоборот, наружу.
Холестерин в составе М.б. играет роль модификатора бислоя, придавая ему определенную жесткость за счет увеличения плотности «упаковки» молекул фосфолипидов.
Гликолипиды несут разнообразные функции: отвечают за рецепцию некоторых биологически активных веществ, участвуют в дифференцировке ткани, определяют видовую специфичность.
Белки биологических мембран исключительно разнообразны. Молекулярная масса их в большинстве своем составляет 25 000 — 230 000.
Белки мембран интегральные, периферические.
Рецепторные белки, специфически связывая низкомолекулярные вещества (многие гормоны, медиаторы), обратимо меняют свою форму. Эти изменения запускают внутри клетки ответные химические реакции. Таким способом клетка принимает различные сигналы, поступающие из внешней среды.
Структурные белки - белки цитоскелета, прилегающие к цитоплазматической стороне клеточной мембраны. В комплексе с микротрубочками и микрофиламентами цитоскелета они обеспечивают противодействие клетки изменению ее объема и создают эластичность.
Углеводыпредставляют собой олиго- или полисахаридные структуры, в состав которых входят глюкоза, галактоза, нейраминовая кислота, фукоза и манноза. Их функции связаны с контролем за межклеточным взаимодействием, поддержанием иммунного статуса клетки, обеспечением стабильности белковых молекул в М.б
Функции биологических мембран.
Барьерная функция. Для клеток и субклеточных частиц М.б. служат механическим барьером, отделяющим их от внешнего пространства.
Перенос веществчерез М.б. сопряжен с такими важнейшими биологическими явлениями, как внутриклеточный гомеостаз ионов, биоэлектрические потенциалы, возбуждение и проведение нервного импульса, запасание и трансформация энергии и т.п. (см.Биоэнергетика). Различают пассивный и активный транспорт (перенос) нейтральных молекул, воды и ионов через М.б.
Способность генерировать биоэлектрические потенциалы и проводить возбуждение. Возникновение биоэлектрических потенциалов связано с особенностями строения биологических мембран и с деятельностью их транспортных систем, создающих неравномерное распределение ионов по обе стороны мембраны.
Процессы трансформации и запасания энергиипротекают в специализированных М.б. и занимают центральное место в энергетическом обеспечении живых систем. Два основных процесса энергообразования — фотосинтез и тканевое дыхание — локализованы в мембранах внутриклеточных органелл высших организмов, а у бактерий — в клеточной (плазматической) мембране.
Метаболические функциимембран определяются двумя факторами: во-первых, связью большого числа ферментов и ферментативных систем с мембранами, во-вторых, способностью мембран физически разделять клетку на отдельные отсеки, отграничивая друг от друга метаболические процессы, протекающие в них.
Клеточная рецепция и межклеточные взаимодействия. Под этой формулировкой объединен весьма обширный и разнообразный набор важных функций клеточных мембран, определяющих взаимодействие клетки с окружающей средой и формирование многоклеточного организма как единого целого. Молекулярно-мембранные аспекты клеточной рецепции и межклеточных взаимодействий касаются прежде всего иммунных реакций, гормонального контроля роста и метаболизма, закономерностей эмбрионального развития