uchebnik

151

Глава 18. Риккетсии.

Риккетсии - это бактерии, отличительной биологической особенностью которых является облигатный внутриклеточный паразитизм. Риккетсии выделены в отдельный порядок Rickettsiales.

Клетки риккетсий полиморфные (палочковидные, кокковидные, нитевидные), грамотрицательные. Спор, капсул не образуют, неподвижны.

Риккетсии относятся к медленно растущим организмам. Время генерации не менее 8-9 часов. Размножаются, подобно бактериям, простым поперечным делением или дроблением нитевидных форм. По типу дыхания - аэробы.

У риккетсий имеются различные ферменты и им присущи многие обменные процессы. Однако в процессе эволюции они утратили некоторые энзимные системы, необходимые для синтеза отдельных жизненно важных биополимеров, и поэтому перешли к паразитическому образу жизни.

Патогенные для человека риккетсии не способны размножаться на бесклеточных средах (исключение R.quintana). Для их культивирования применяют те же методы, что и для культивирования вирусов: заражение культуры тканей, культивирование в развивающихся куриных эмбрионах, организме экспериментальных животных или эктопаразитов.

Риккетсии имеют два антигена - растворимый (группоспецифический) и корпускулярный (видоспецифический).

Риккетсии образуют отдельный порядок Rickettsiales. Патогенными для человека являются представители одного из 3 семейств - Rickettsiaceae, которое делится на трибы: Rickettsieae, Erlichieae и Wolbachieae. Основную роль в патологии человека играют риккетсии трибы Rickettsieae, состоящей из 3 родов: Rickettsieae, Rochalimaea и Cоxiella, а также представители трибы Ehrlichieae.

Деление риккетсий на рода основано на различии в антигенном строении и локализации риккетсий в пораженной клетке. Возбудители относящиеся к роду Rickettisia располагаются в цитоплазме, реже в ядре клеток хозяина, роду Coxiella - в фагосомах и фаголизосомах, а роду Rochalimaea - в межклеточных пространствах.

Патогенные риккетсии образуют токсические вещества (природа которых окончательно не установлена). Они нестойки, легко разрушаются, обладают гемолитической активностью и вызывают парез кровеносных сосудов.

Заболевания, вызываемые риккесиями, носят общее название риккетсиозов. Два из них - эпидемический сыпной тиф (возбудитель R. prowazekii) и волынская лихорадка (возбудитель R. quintana) являются антропонозными инфекциями. Для большинства других риккетсий основным резервуаром являются грызуны и членистоногие. Риккетсиозы – трансмиссивные инфекции. Возбудитель передается человеку при укусе кровососущих членистоногих (вши, блохи, клещи). Лишь Ку-лихорадка

152

(возбудитель C.burneti) передается алиментарным или воздушно-капельным путем, а естественным хозяином ее возбудителя является домашний скот.

Большинство риккетсиозов относится к природно-очаговым инфекциям. Об этом свидетельствуют и их названия - марсельская, волынская лихорадка, североазиатский риккетсиоз и др. Лишь сыпной тиф, один из наиболее тяжелых риккетсиозов, распространен повсеместно.

Риккетсии поражают клетки ретикулоэндотелиальной системы и эндотелия сосудов. В основе патогенеза риккетсиозов лежит интоксикация и развитие характерных изменений в эндотелии артериол и капилляров в виде эндоваскулита. Как следствие возникают тромбозы, стазы и кровоизлияния в различных органах и тканях, в том числе ЦНС.

Для клинике всех риккетсиозов характерными симптомами является выраженная интоксикация и геморрагии. Смерть наступает в результате развития острой сердечной недостаточности и поражения ЦНС.

Постинфекционный иммунитет - длительный, стойкий.

Основным методом микробиологической диагностики риккетсиозов является серологическое исследование (РА, РПГА, РСК с соответствующими риккетсиозными диагностикумами). Выделение риккетсий возможно только в специальных лабораториях строгого режима.

Для этиотропной терапии используют антибиотики группы тетрациклина и хлорамфеникол (левомицетин). Менее эффективны антибиотики - макролиды.

Специфическая профилактика разработана в отношении двух риккетсиозов: сыпного тифа и Ку-лихорадки. Она проводится по эпидпоказаниям живой или химической сыпнотифозной вакциной и живой вакциной из риккетсий Бернета.

153

Глава 19. Хламидии.

Хламидии относятся к семейству Chlamydiaceae, роду Chlamydia. Хламидии - прокариоты, отличительной биологической особенностью

которых является облигатный внутриклеточный паразитизм. Это “энергетические паразиты” клеток. Для них характерен уникальный цикл развития, включающий две различные по морфологическим и биологическим свойствам формы существования. Это элементарные и инициальные (ретикулярные) тельца.

Хламидии - кокковидные бактерии (0,3-1,5 мкм), неподвижны, капсул не образуют. Грамотрицательны.

Цикл развития хламидий протекает в цитоплазматических включениях. Проникшие в клетку элементарные тельца (инфекционная форма) превращаются в ретикулярные тельца (вегетативная форма). Они размножаются путем бинарного деления и превращаются в элементарные тельца нового поколения. Такой цикл продолжается 40-72 часа и обычно завершается разрывом клетки и выходом элементарных телец хламидий в межклеточное пространство. Помимо такого репродуктивного цикла в неблагоприятных условиях реализуются и

реверсировать в исходные (ретикулярные) формы с последующим преобразованием в элементарные тельца, т.е. в инфекционные частицы.

Для культивирования хламидий используют культуру тканей или

154

C.trachomatis и C.pneumoniae являются возбудителями антропонозных хламидиозов, C.psittaci - зооантропонозных, а C.picorum вызывают заболевания только у животных.

C.trachomatis.

C.trachomatis сероваров А, В, ВА и С являются возбудителями трахомы, конъюнктивитов с включениями; C.trachomatis сероваров D, E, F, G, H, I, J, К - урогенитальных хламидиозов, а сероваров L1, L2, L3 - венерической лимфогранулемы.

Источником хламидийной инфекции является человек. Путь заражения - половой. Кроме того, возможно инфицирование новорожденных при прохождении через родовые пути больной матери и трансплацентарное инфицирование плода. При трахоме - контактно-бытовой путь заражения.

C.trachomatis сероваров D...K обладают тропизмом к столбчатому эпителию мочеполового тракта. Клинические проявления хламидийной инфекции весьма разнообразны. Это уретриты, эпидимиты, простатиты, цервициты, эндометриты. В 30-50% случаев заболевание протекает бессимптомно. Хламидийная инфекция обуславливает развитие бесплодия, патологии беременности и плода. При инфицировании плода хламидии могут вызывать внутриутробное поражение головного мозга, органов зрения и слуха, пневмонии, гастроэнтериты и т.д.

C.trachomatis выделяют при болезни Рейтера. Это заболевание, характеризуется триадой признаков - поражение мочеполовых органов (уретрит или простатит), заболевание глаз (конъюнктивит) и суставов (артрит).

Иммунитет после выздоровления не формируется.

C.pneumoniae.

C.pneumoniae обладает тропизмом к эпителию респираторных путей. Источником является больной, путь передачи - воздушно-капельный. Вызывают респираторный хламидиоз, проявляющийся в виде пневмонии, катара верхних дыхательных путей.

C.psittaci.

C.psittaci являются паразитами клеток тканей позвоночных; они обнаружены у птиц, домашних и диких млекопитающих. Вызывают у птиц и животных пситтакоз, орнитоз. Заражение человека происходит от птиц и домашних животных респираторным, контактным или алиментарным путями. Заболевание человека может протекать как в скрытой, так и в манифестной формах. Для клиники характерно многообразие клинических проявлений: пневмонии и бронхопневмонии, миокардиопатии, заболевание почек, гепатоэнцефалиты, патология беременности, генерализованный хламидиоз зоонозной природы.

Постинфекционный иммунитет нестойкий.

155

Для диагностики хламидийной инфекции широко используются методы серодиагностики, иммуноиндикации (РИФ), молекулярно-генетические методы (ПЦР), но “золотым стандартом” остается выделение хламидий при заражении культуры тканей.

Средством этиотропной терапии хламидийной инфекции являются антибиотики. Препараты выбора - тетрациклины и макролиды. Специфическая профилактика не разработана.

157

Патогенные для человека микоплазмы вызывают у него заболевания (микоплазмозы) дыхательных, мочеполовых путей и суставов с разнообразными клиническими проявлениями.

Респираторный микоплазмоз.

Возбудителем заболевания является M.pneumoniae - единственный вид этого рода, патогенность которого для человека доказана. Основные биологические и морфологические свойства типичны для рода Mycoplasma.

В антигенном отношении вид однороден, типоспецифических антигенов не обнаружено.

M.pneumoniae обладает тропизмом к эпителиальным клеткам дыхательных путей. Вирулентность их связана с наличием гемолитической активности и способностью оказывать цитотоксическое действие.

Источником инфекции является больной человек, а также носители. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Возбудитель адсорбируется на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, размножается и активно распространяется по слизистой оболочке трахеи и бронхов, достигая альвеолоцитов. В результате повреждения клеток развивается пневмония.

Постинфекционный иммунитет сохраняется в течение 5-10 лет. Он обусловлен как секреторными, так и гуморальными антителами.

Урогенитальный микоплазмоз.

Возбудителями заболевания являются M.hominis и U.urealyticum. Этими видами микоплазм инфицировано не менее 50% здоровых мужчин и женщин в возрасте 30-50 лет.

Основные биологические и морфологические свойства типичны для семейства Mycoplasmataceae. M.hominis в антигенном отношении гетерогенны: различают 8 сероваров. U.urealyticum также неоднородны в антигенном отношении: выделяют 8 сероваров человеческого и 8 - животного происхождения.

M.hominis и U.urealyticum в организме человека чаще всего паразитируют на слизистых оболочках нижних отделов мочеполовых путей.

Источник инфекции - инфицированный человек, в том числе, и очень часто, бессимптомный носитель микоплазм. Заражение происходит путем полового контакта.

Клиническая картина микоплазменной инфекции не имеет патогномоничных только для нее симптомов. Установлена этиологическая роль микоплазм и уреаплазм в возникновении сальпингитов, оофоритов, кольпитов, эндоцервицитов, уретритов, простатитов. Эти микоплазмы выделены при сепсисе, абсцессах мозга; доказана их роль в развитии гломерулонефритов, циститов.

158

Микоплазменная и уреаплазменная инфекции могут быть причиной бесплодия, различной патологии беременности (выкидыши, преждевременные роды, мертворождение плода) и новорожденных.

Для микробиологической диагностики применяют бактериологическое исследование, методы серодиагностики, иммуноиндикации, молекулярногенетические.

Этиотропная терапия проводится антибиотиками (тетрациклины, макролиды) и фторхинолонами. Для специфической профилактики

пневмонии, вызванной микоплазмами, разработана вакцина.

159

Глава 21. Возбудители пневмоний.

Пневмонии - полиэтиологические заболевания, возбудители которых принадлежат к различным группам микроорганизмов. Различают внебольничные и госпитальные пневмонии. Они различаются не только местом возникновения, но имеют существенные клинические особенности и, что особенно важно, различный спектр возбудителей.

Основным возбудителем внебольничных пневмоний у людей среднего и пожилого возраста остается пневмококк (50-90%). У детей до 5 лет (особенно первого года жизни) эта роль принадлежит RS-вирусам и вирусам парагриппа 3- го типа.

Основным возбудителем внебольничных пневмоний у детей старше 5 лет и у лиц молодого возраста считают Mycoplasma pneumoniae.

Наряду с этими микроорганизмами возбудителями пневмоний могут быть Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Klebsiella pneumoniae и др.

Возбудителями госпитальных пневмоний чаще являются грамотрицательные факультативно-анаэробные условно-патогенные бактерии (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Moraxella spp.), а также S.aureus.

У больных с нарушением сознания и другими неврологическими состояниями, предрасполагающими к аспирации, пневмонию могут вызывать неклостридиальные анаэробы. На фоне иммунодефицита нередко развиваются грибковые поражения легких, вызванные грибами родов Aspergillus, Penicillium, а также бактериями порядка Actinomycetalеs (нокардии), бластомицетами (Pneumocystis сarinii).

Возбудителями так называемых “атипичных пневмоний” являются микоплазмы (M.pneumoniae), хламидии (C.pneumoniae, C.trachomatis, C.psittaci), легионеллы (L.pneumophila), рикетсии (Coxiella burnetii).

Пневмонии, характеризующиеся специфическими гистопатологическими изменениями в легких, развиваются при различных заболеваниях, таких как чума, сибирская язва, мелиоидоз, туберкулез, и др.

Пневмонии могут развиваться как экзогенная, так и эндогенная инфекция. При экзогенном инфицировании источником инфекции могут быть больные люди или объекты окружающей среды. Путь распространения инфекции - воздушно-капельный. Для клиники пневмоний характерно наличие очага воспалительного поражения в легочной ткани. Характеристика основных возбудителей бактериальных и вирусных пневмоний приведена в соответствующих главах. Ниже дано описание легионелл и нокардий.

21.1. Возбудители легионеллеза.

160

Легионеллы относятся к семейству Legionellaceae, роду Legionella, который включает более 30 видов, половина из которых вызывает пневмонии. Наиболее частым возбудителем является L.pneumophila.

Легионеллы - грамотрицательные палочки средней величины с заостренными концами, полиморфны. Спор, капсул не образуют. Подвижны.

Легионеллы - факультативные внутриклеточные паразиты. Размножаются в тканевых культурах, развивающихся куриных эмбрионах, в организме экспериментальных животных, на специальных сложных по составу искусственных питательных средах. На этих средах видимый рост появляется на 3-5 сутки. Колонии крупные, выпуклые, блестящие, могут иметь пигмент коричневого цвета.

Легионеллы имеют соматический и жгутиковый антигены, обладающие групповой и типовой специфичностью. По антигенному строению L.pneumophila делятся на 14 сероваров.

Важнейшим фактором патогенности легионелл является продукция эндотоксина и внутрифагоцитарный паразитизм.

Легионеллез (болезнь легионеров) - сапронозная инфекция. Легионеллы обитают в воде, открытых водоемах. Путь заражения воздушно-капельный. Характерным для распространения легионелл является наличие мелкодисперсного источника распыления воды (кондиционеры, душевые установки и т.д.). Попав в организм, легионеллы размножаются преимущественно в альвеолярных макрофагах, полиморфно-ядерных нейтрофилах, моноцитах, т.е. являются внутрифагоцитарными паразитами.

Болезнь легионеров - острая, тяжело протекающая пневмония, сопровождаемая поражением других органов.

Повторные заболевания неизвестны. В сыворотке больных к концу первой недели заболевания появляются антитела, титр которых нарастает и достигает максимума на 4-5 недели заболевания.

Материалом для исследования служит мокрота и сыворотка крови. Основными методами микробиологической диагностики являются иммуноиндикация (РИФ, ИФА), серодиагностика (ИФА) и генодиагностика (ПЦР).

Этиотропная терапия проводится антибиотиками (эритромицин и его комбинации с рифампицином). Специфическая профилактика не разработана.

21.2. Возбудители нокардиоза.

Род Nocardia и род Rhodococcus (вместе с 19 другими родами) выделены в самостоятельную группу нокардиоформных актиномицетов.

Наибольшую роль в патологии человека играют N.asteroides и R.bronchiales.