Травматология. Справочник. Краснов А.Ф

больных оперируют обычно с диагнозом острой или подострой субдуральной гематомы.

Внутримозговые гематомы располагаются в веществе мозга с образованием полости, заполненной жидкой кровью, кровью с мозговым детритом, кровяными сгустками; составляют около 10% внутричерепных гематом и возникают чаще при очень тяжелых черепно-мозговых травмах. Гематомы обычно локализуются в белом веществе или совпадают с зоной ушиба мозга; могут сочетаться с эпидуральными или субдуральными гематомами. Источник кровотечения — главным образом сосуды системы средней мозговой артерии. Внутримозговые гематомы локализуются преимущественно в височных и лобных долях, изредка — в теменной доле, имеют бурное клиническое течение с быстрым проявлением грубых очаговых симптомов в виде гемипарезов или гемиплегий. Симптоматика складывается из нарастающего сдавления мозга и локальных признаков. Последние могут быть минимальными при внутримозговых гематомах в «немых» зонах (полюс лобной доли, семиовальный центр правой височной доли и т. п.).

Внутрижелудочковые гематомы встречаются в 1,5—5% всех внутримозговых гематом, локализуются обычно в III—IV желудочках мозга, могут заполнять большую насть вентрикулярной системы. Степень и равномерность заполнения желудочковой системы кровью зависят от изменений проходимости межжелудочкового сообщения. Этот вид гематом редко бывает изолированным, чаще они сопутствуют тяжелому ушибу головного мозга, оболочечным гематомам. Кровь поступает в желудочки из нарушенных сосудистых сплетений, глубоких вен мозга, субэпендимальных сосудов (при разрыве мозгового вещества) или из паравентрикулярных гематом.

Клинические проявления обусловлены непосредственным воздействием излившейся крови на паравентрикулярные образования (высшие вегетативные центры, ретикулярная формация и другие стволовые структуры). «Светлый промежуток» практически отсутствует. Сопор или кома, наступающие сразу после травмы, не имеют ремиссии. Преобладают симптомы тяжелого поражения верхнего ствола с тоническими судорогами (горметонический синдром, длительные судороги типа децеребрационной ригидности). Вегетативно-стволовые нарушения представлены гипертермией, артериальной гипертонией, многократной рвотой, потливостью, гиперемией или бледностью кожных покровов. Страдают витальные функции: регуляция дыхания и кровообращения. В люмбальной и вентрикулярной спинномозговой жидкости выявляется большая примесь крови.

Пневмоцефалия травматическая — относительно редкое осложнение тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы, возникаю-

щее в результате поступления воздуха в полость черепа, обычно через отверстия в решетчатой пластинке или в стенке лобной пазухи. Различают экстрадуральную, субдуральную, субарахноидальную, вентрикулярную и интрацеребральную пневмоцефалию. Поступление воздуха в полость черепа может приводить к повышению внутричерепного давления с последующим развитием компрессии мозга. Клиника пневмоцефалии наряду с общемозговыми симптомами складывается из жалоб больного на ощущение переливания, булькания, шума, плеска в голове, отмечаются ликворея, признаки повышения внутричерепного давления. При краниографии выявляется тень воздушного пузыря в области лобной доли.

Хирургическое лечение сдавлений мозга. Прямые показания к неотложной трепанации черепа возникают при острых, подострых, эписубдуральных и внутримозговых гематомах, при субдуральных гидромах с ясно выраженным синдромом сдавления мозга. При сдавлений мозга смещенными вглубь костными отломками (см. Переломы костей черепа) выполняют трепанацию черепа, их поднимают или извлекают. При выраженных локальных симптомах раздражения коры полушарий мозга (эпилептические припадки, интенсивная головная боль и т. д.) или нарастающем выпадении (парезы, параличи, афазия) эта операция становится неотложной. В последние годы прибегают к хирургическому лечению ушибов полушарий головного мозга, главным образом поражений в полюсно-базально-медиальных и лобно-ви- сочных отделах. Краниотомию при закрытой черепно-мозговой травме выполняют тогда, когда не вызывает сомнения локализация очага ушиба, а функциональная значимость пораженного участка мозга высока, и когда травматический отек или кровотечение могут привести к дислокации мозга с последующими опасными для жизни нарушениями (см. Ушиб головного мозга).

Операции выполняют под общим обезболиванием или местной инфильтрационной и проводниковой (кожные нервы) анестезией 0,5% раствором новокаина, включая твердую мозговую оболочку по ходу ее сосудов.

Краниотомию осуществляют путем расширения диагностического фрезевого отверстия (см. Трефинация черепа) и создания резекционного трепанационного окна над гематомой, гидромой, очагом ушиба или выполняют костнопластическую трепанацию черепа в области предполагаемого патологического очага.

Внутричерепные гематомы, особенно эпидуральные, чаще локализуются в области проекции средней оболочечной артерии и ее ветвей, в связи с чем фрезевое отверстие обычно накладывают в чешуе височной кости. При четких неврологических признаках поражения лобной, теменной, затылочной областей

отверстия накладывают сразу в соответствующих отделах. На локализацию внутричерепной гематомы (вследствие кровотечения из пахионовых грануляций) могут косвенно указывать трещины костей черепа.

Для трефинации выполняют разрез мягких покровов головы, который не пересекает крупные сосуды данной области и при необходимости может быть легко продолжен в подковообразный разрез с целью выкраивания кожно-апоневротического лоскута. Этим условиям отвечает передний косой разрез от середины скуловой дуги косо вверх и вперед (рис. 86) и задний косой разрез, начинающийся на 1—1,5 см кверху от переднего края ушной раковины, ее завитка и идущий косо назад и вверх (рис. 87). Длина обоих разрезов около 4 см. Их легко продолжить вперед или назад. Разрез кожи, фасции, височной мышцы и- надкостницы выполняют через все слои до кости. Сдвигают надкостницу. Если через фрезевое отверстие выявляется патологический очаг, то с помощью кусачек отверстие расширяют до образования трепанационного окна размерами 4x6 см или 6x6 см. При эпидуральной гематоме эвакуируют жидкую кровь аспиратором, кровяные сгустки удаляют костной ложечкой. При обнаружении кровоточащей артерии ее коагулируют или перевязывают после прошивания вместе с твердой мозговой оболочкой.

• Часто х моменту операции просвет*кровоточащего свсудауже затромбироваи и источник кровотечения не выявляется. При просвечивания гематомы через твердую мозговую оболочку ее рассекают крестообразно или дугообразно и субдуральную гематому (вместе с мозговым детритом из очага ушиба и размозжения мозга) отсасывают аспиратором. При подозрении на внутримозговую и внутрижелудочковую гематому выполняют пункцию мозга и желудочков тупой мозговой канюлей. Извлечение из глубины мозга небольшого количества несвежей темной крови указывает на внутримозговую гематому, представленную обычно сгустками и небольшим количеством жидкой крови. При локализации гематомы в функционально важных отделах коры мозговую ткань для ее опорожнения рассекают в некотором отдалении от этих областей. Рассечение мозга по направлению к гематоме выполняют бескровно, при хорошем освещении. В глубине на фоне нормальной сероватой ткани определяются очаги геморрагической имбибиции, подтверждающие существование гематомы. В ее полости обнаруживают кровяные сгустки, смешанные с жидкой кровью. Содержимое гематомы отсасывают или вымывают струей жидкости и полость освобождают от сгустков, после чего мозг спадается и начинает пульсировать.

После ревизии мозговой раны и коагуляции кровоточащих пиальных сосудов ее тщательно промывают теплым изотоническим раствором хлорида натрия. Вмешательство на мозговой ткани заканчивают ушиванием твердой мозговой оболочки или ее пластикой одним из общепринятых материалов и способов (аутоаллопластика). Отек головного мозга или его вероятность в дальнейшем заставляет выполнить пластику оболочки с «запасом»: берут большой донорский лоскут, после его укладки должно остаться резервное пространство. Во всех случаях необходимо стремиться к герметизации подоболочечных пространств во избежание ликвореи и вторичного инфицирования мозговой ткани, а при костном дефекте — к разделению мозга и мягких тканей.

При отсутствии биологических трансплантатов применяют полиэтиленовую пленку, стерилизованную в дезинфицирующих растворах или в парах формалина (при кипячении она становится жесткой). Пленку можно укладывать (но не подшивать) на мозговую оболочку или под нее, перекрывая края дефекта на 1—2 см. Ее следует тщательно расправить, поскольку складки мешают равномерному наслоению на аллотрансплантат эпителиальных клеток.

Более физиологичным вмешательством, чем резекционная краниотомия,являетсякостнопластическаятрепанация.Выполняют полукруглый разрез покровов с отсепаровыванием и от^

кидыванием кожно-апоневротического лоскута, имеющего широкое основание в лобной или височной области. Через 4—6 фрезевых отверстий проводят пилку Джильи под защитой эластического проводника. Между отверстиями перепиливают кость с сохранением в области височной мышцы основания костного лоскута. Откидывают костнопластический лоскут на мышечной ножке. Последующие действия на мозговой ткани зависят от ее повреждения. После окончания вмешательства костнопластический лоскут укладывают на место и фиксируют узловыми швами, накладываемыми за надкостницу и'мышцы черепа. Иногда костный фрагмент удаляют в связи с резко выраженным отеком мозга. Его можно в последующем использовать для пластической операции с применением аутокости. Костный фрагмент сохраняют при температуре — 75°С или в теле больного — в подкожном кармане на животе, созданном во время трепанации.

При вдавленных переломах свода черепа выкраивают в зоне вдавления кожно-надкостничный лоскут с достаточно широким основанием, обеспечивающим его хорошее питание, удовлетворяющий косметическим требованиям. После отслойки лоскута от кости свободные костные отломки, внедрившиеся в полость черепа и давящие на мозг, осторожно приподнимают, а часть их удаляют. Особую осторожность следует проявлять при локализации отломков в зоне продольного и поперечного венозных синусов, поскольку ранившие их стенки костные осколки одновременно тампонируют синусы. Кровотечение из синуса вначале останавливают прижатием пальца, затем быстро приподнимают головной конец операционного стола и к кровоточащему участку подводят кусочек мышечной ткани или апоневроза, который подшивают к стенке поврежденного синуса. При значительном повреждении синуса выполняют пластику его стенки путем расслоения твердой мозговой оболочки. В случае угрожающего кровотечения из дефекта стенки синуса прибегают к тампонаде. Иногда для этих целей можно использовать пучок кетгута, который фиксируют швами к твердой мозговой оболочке (проходимость синуса при этом не нарушается). При невозможности остановить кровотечение указанными методами перевязывают синус. Если вдавленные отломки кости крупные и не отделены от надкостницы, то их только приподнимают и оставляют на месте. После приподнимания отломков и удаления свободных мелких осколков осуществляют ревизию поврежденной твердой мозговой оболочки и размозженного участка мозга, гемостаз, удаление кровяных сгустков, мозгового детрита с промыванием раны теплым изотоническим раствором хлорида натрия. Закрывают дефект твердой мозговой оболочки. При удовлетворительном состоянии пострадавшего можно закрыть дефект кости после сглаживания неровностей быстротвердеющим полимером.

Консервативная терапия после операции — см. Ушиб мозга — лечение.

Сотрясение головного мозга — возникает почти во всех случаях черепно-мозговой травмы, рассматривается как ее наиболее легкая форма. Преобладают обратимые функциональные изменения головного мозга. Клинически сотрясение проявляется симптомами диффузного поражения мозга с потерей сознания и преобладанием общемозговых симптомов. В остром периоде могут быть микроочаговые симптомы, проходящие в ближайшие 2—3 дня. Патоморфологические проявления сотрясения представлены гиперемией мягкой мозговой оболочки, венозным застоем, отеком, мелкими геморрагиями, иногда дистрофическими изменениями нервных клеток и волокон. Сотрясение головного мозга сопровождается нарушением сознания от

легкого (сомноленция) до выраженного (сопор), тошнотой, рвотой, головной болью, головокружением, нарушением памяти на обстоятельства травмы (антероградная амнезия), а в некоторых случаях и на предшествовавший травме период (ретроградная амнезия), комбинированной (антероретроградная амнезия), бледностью кожных покровов, потливостью, замедлением или учащением пульса с недостаточным его напряжением, незначительными изменениями АД, адинамией. Отмечаются равномерная гипотония мышц конечностей, равномерная гипорефлексия, снижение реакции зрачков, иногда анизокория, болезненность при движении глазных яблок вверх и в стороны, нередко в сочетании с головокружением, спонтанным нистагмом различного характера и интенсивности. Относительно редки в первые часы после травмы микроочаговые симптомы, имеющие топи- ко-диагностическое значение (нарушения обоняния, легкая девиация кончика языка, легкая неравномерность глубоких рефлексов, отсутствие или снижение брюшных и кремастерных рефлексов и т. д.). В последующие дни больные жалуются на головную боль, реже тошноту, головокружение, вялость, раздражительность, бессонницу, приливы крови к голове. При отоневрологическом исследовании иногда выявляются вестибулярные симптомы. На глазном дне в течение первой недели после травмы определяется расширение вен, порой стушеванность границ дисков зрительных нервов. При сотрясении головного мозга состав спинномозговой жидкости не имеет существенных изменений, она прозрачна, без примеси крови. Ликворное давление в 60% случаев повышено (200 мм вод. ст. и выше), у 20% пострадавших может оставаться нормальным (120—180мм вод. ст.), у 20% больных составляет 110мм вод. ст. и ниже. Признаком гипотензионного синдрома является истечение спинномозговой жидкости при пункции из иглы редкими каплями или отсутствие

истечения — так называемая сухая пункция при проходимых ликворных путях. При гипотензионном синдроме у пострадавших часто возникают жажда, бледность и цианоз^ гиподинамия и астения, наблюдаются выраженные оболочечные симптомы и жесточайшие сжимающие головные боли, >силивающиеся при переходе в вертикальное положение и уменьшающиеся в горизонтальном. Больные предпочитают лежать с опущенной головой, без подушки (симптом «опущенной головы») Клинически гипотензионный синдром проявляется симптомом «опущенной головы», тахикардией, артериальной и венозной гипотензией. Общемозговые признаки более выражены Для гипертензионного синдрома характерны брадикардия и артериально-венозная гипертония.

При сотрясении мозга с незначительными клиническими проявлениями утрата сознания бывает кратковременной (до нескольких минут), пострадавший быстро выходит из оглушенного состояния. Головная боль не отличается интенсивностью, практически отсутствуют вегетативные и неврологические симптомы. Улучшение наступает через 3—5 сут, состояние нормализуется в течение 10—15 сут.

Для сотрясения головного мозга с выраженными клиническими проявлениями характерна более длительная потеря сознания — от нескольких минут до 3 ч. Больной медленно выходит из состояния общего оглушения, возможны спутанность сознания и психомоторное возбуждение; вегетативные нарушения выражены на протяжении нескольких дней после травмы. Состояние улучшается через 7—10 сут, а клинические проявления исчезают через 2—4 нед Неврологические «микросимптомы» могут выявляться в течение нескольких месяцев после травмы. Без лечения (несоблюдение постельного режима и др) состояние пострадавшего может заметно ухудшаться и симптоматика становится резкой, заболевание становится затяжным.

Р а с п о з н а в а н и е (см. Обследование пострадавшего первичное — исследование черепа). Выясняют обстоятельства и механизм травмы, факт и длительность потери сознания, ретроградной амнезии, рвоты, различных вегетативных нарушений. Обязательна обзорная рентгенография черепа. Для исключения субарахноидального кровоизлияния выполняют диагностическую люмбальную пункцию (см )

Ле ч е н и е . Госпитализация, обязательный постельный режим

втечение 1—3 нед в зависимости от выраженности клиничес-

ких проявлений. Симптоматическая терапия, направленная на устранение головной боли, бессонницы, головокружения, тошноты (амидопирин, анальгин, фенацетин, парацетамол, барбитал натрия, этаминал натрия, ноксирон, эуноктин, радедорм,

платифиллин, белласпон и др.). Седативные средства и нейролептики противопоказаны при подозрении на органические травматические поражения мозга (интракраниальные гематомы). Для дегидратации назначают диуретики, глицерин внутрь (из расчета 1 г/кг с водой или фруктовым соком в пропорции 1:2 или 1:3). При сотрясении головного мозга с выраженными клиническими проявлениями применяют ганглиоблокаторы (1—2 мл 5% раствора пентамина внутривенно), антигистаминные препараты, а также сердечно-сосудистые средства с первых дней госпитализации.

При выраженном повышении внутричерепного давления для снятия отека мозга внутривенно капельно вводят 10% раствор маннита из расчета по сухому веществу 0,5—1 г/кг на изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы. При ликворной гипотензии необходимо восполнение жидкости подкожным или внутривенным введением 5% раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, обильным питьем. Целесообразно применять средства, повышающие АД (кофеин, эфедрин, норадреналин). Положительный эффект при гипотензионном синдроме дает односторонняя вагосимпатическая блокада (см. Блокада вагосимпатическая). Нетрудоспособность при сотрясении головного мозга без выраженных клинических проявлений составляет 4—6 нед, при более тяжелом повреждении она зависит от ликвидации неврологических расстройств (6—8 нед).

Ушиб головного мозга. Более тяжелое поражение мозга, чем сотрясение. В отличие от сотрясения, при ушибе мозга выражены клинические проявления органического поражения. В ткани мозга возникают макроскопически выраженные очаги повреждения и отчетливо видимые кровоизлияния. В области приложения силы отмечаются очаги геморрагического размягчения, нарушения крово- и лимфообращения в перифокальной зоне; подобные очаги бывают и в отдалении от места удара. Образование отдаленных очагов ушиба мозга объясняется тем, что в момент удара мозг резко перемещается, совершая сложные ротационные движения, и травмируется о противоположную стенку черепа (противоудар) или внутричерепные костные выступы (малые крылья клиновидной кости, выступы турецкого седла, верхняя грань пирамиды височной кости и др.), об отростки твердой мозговой оболочки. Основные локализации контузионных очагов — полушария большого мозга (орбитальные поверхности лобных долей, полюсные и базальные отделы височных долей) и ствол мозга. Возможно сочетание очагов контузии в полушариях большого мозга, мозжечке и стволе. Особенно опасны очаги контузии в стволе мозга и вблизи от мозговых желудочков, где располагаются жизненно важные центры.

Симптомы ушиба'мозга возникают внезапно, они более выражены, устойчивы, склонны к прогрессированию, чем явления сотрясения. В большинстве случаев ушиб мозга сопровождается комбинацией общемозговых и очаговых симптомов. Только при силовом воздействии на ограниченный участок черепа ушиб мозга может проявляться местными симптомами коркового выпадения. Наряду с микроочаговыми симптомами в виде отклонения языка и сглаженности носогубной складки, расстройства вкуса и обоняния могут развиваться параличи и парезы, нарушения чувствительности. Возможны и менингеальные признаки — светобоязнь, неукротимая рвота, выраженная головная боль, гипертонус мышц — разгибателей туловища и конечностей, положительные симптомы натяжения — Кернига, Ласега, Брудзинского. В зависимости от механизма травмы ушиб мозга может сочетаться с переломом свода и основания черепа (см.), внутричерепными гематомами и пневмоцефалией, резким отеком — набуханием мозга (см. Сдавление головного мозга). Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые ушибы. Легкий ушиб мозга сопровождается негрубой очаговой симптоматикой, не исчезающей в течение первой недели после травмы, субарахноидальным кровоизлиянием и нередко повреждением костей черепа. При ушибе головного мозга средней тяжести более выражены общемозговые и локальные симптомы. Очаговые симптомы, определяемые большей частью по возвращении сознания, представлены параличами, парезами, понижением зрения, слуха, афазией и др. (по ним можно определить расположение очага ушиба). Тяжелые ушибы головного мозга вызывают поражение подкорковых образований (явления диэнцефальной, мезэнце- фально-бульбарной недостаточности и др.) и стволовых структур (нарушения дыхания, глотания, сердечно-сосудистой деятельности). Больной надолго теряет сознание, часто впадает в коматозное состояние. В наиболее тяжелых случаях пострадавший умирает, не выходя из комы. Пострадавший выходит из бессознательного состояния через затяжной период оглушенности (от нескольких дней до 1—2 нед, в отдельных случаях до 1 мес). Оглушение может комбинироваться с различными психопатологическими синдромами — делириозньш возбуждением, сомнолентностью, онейроидными состояниями и др. Как правило, возникает ретроградная и нередко антероградная амнезия.

Ушибу мозга сопутствует субарахноидальное кровоизлияние — от незначительной примеси крови в спинномозговой жидкости, определяемой лишь при микроскопии осадка, до массивного кровотечения, когда в пробирке при пункции оказывается только кровь. Клинически кровоизлияние проявляется резкой головной болью, тошнотой, рвотой, светобоязнью, нередко бо-

лью в пояснице, нижних конечностях, ригидностью затылочных мышц и симптомом Кернига, повышением температуры тела и другими менингеальными симптомами. У больных в коматозном состоянии менингеальный симптомокомплекс проявляется менее четко; при небольшом кровоизлиянии, особенно в первые часы после травмы, его признаки практически отсутствуют и диагноз может быть поставлен только по данным спинномозговой пункции. В спинномозговой жидкости повышено содержание белка (0,46—6,76%), отмечаются эритроцитоз и выраженный лейкоцитоз вследствие сопутствующего асептического менингита. При неосложненном течении следы крови исчезают к концу 2-й нед после травмы, в отдельных случаях спинномозговая жидкость становится ксантохромной уже через сутки после травмы.

Ушиб головного мозга, особенно тяжелый, нередко сопровождается явлениями сдавления головного мозга. Клиническая картина обычно складывается из симптомов, вдавленного перелома, внутричерепных гематом, пневмоцефалии и др. Симптомы ушиба мозга претерпевают обратное развитие не ранее чем через 2— 3 нед после травмы. Небольшие корковые контузионные размягчения рубцуются на протяжении 2—3 нед. Обширные очаги превращаются в кисты. Исходы ушиба мозга самые различные: от смерти в первые минуты или часы после травмы до выздоровления. Чаще всего выздоровление сопровождается теми или иными остаточными явлениями (головная боль, головокружение, снижение памяти, эмоциональная неуравновешенность, парезы и параличи конечностей, нарушение чувствительности, снижение трудоспособности). В отдаленном периоде нередко возникают эпилептические припадки.

Р а с п о з н а в а н и е . Учитывают анамнез, механизм травмы (см. Обследование пострадавшего первичное — исследование черепа). В сложных клинических случаях, где тесно переплетаются симптомы и синдромы (сотрясения, ушиба, а иногда и сдавления), ведущим диагностическим показателем служат выраженные и стойкие очаговые симптомы органического поражения ствола и полушарий мозга. Ушиб мозга, как правило, сразу проявляется длительной потерей сознания (часы, а иногда сутки, недели). Симптоматика и динамика определяются характером, локализацией основного очага поражения и перифокальными явлениями, зависящими от нарушения крово- и лимфообращения. Признаки выпадения выражены при локализации очага в функционально значимых отделах мозга. Перифокальные явления развиваются позже, а регрессируют раньше и полнее. При поражении лобных долей на первый план выступает психопатологическая симптоматика, с относительно скудными неврологическими признаками; периферические знаки (в результате