Травматология. Справочник. Краснов А.Ф

кладывают на центральный фрагмент блокирующий шов (см. Операции на сухожилиях). При отрыве в месте прикрепления сухожилия к пяточной кости (обычно в результате дегенеративнодистрофического поражения) осуществляют чрескостную фиксацию толстыми шелковыми или лавсановыми нитями. При разрыве на протяжении или у места перехода в мышечное брюшко, дефектах сухожильной ткани восстанавливают сухожилие по Чернавскому, Краснову.

При операции по Чернавскому выполняют разрез по наружному краю сухожилия, обнажают зону повреждения. Из апоневротического растяжения икроножной мышцы выкраивают языкообразный лоскут шириной 2 см с основанием в дистальном отделе. Длина лоскута должна на 1—1,5 см превышать размеры дефекта между концами сухожилия (рис. 84, а). Лоскут переворачивают и вшивают в разрез дистального конца сухожилия в виде мостика. Дефект апоневроза икроножной мышцы ушивают.

Техника оперативного вмешательства по Краснову представлена на рис. 84, б. Особенностью метода является восстановление утраченных натяжения и тонуса пострадавшей мышцы (тонизирующая аутомиотенопластика), сохранение паратенона вместе с окружающей рубцовой тканью и погружение в него сухожильного аутотрансплантата. Это сохраняет окружающие сухожилие сосуды и нервы, а также скользящий аппарат, обеспечивая нормальные условия для регенерации.

После восстановления пяточного сухожилия накладывают циркулярную гипсовую повязку от верхней трети бедра до пальцев стопы в положении ее подошвенного сгибания и сгибания голени под углом 140—150° на 6—8 нед. Через 3—4 нед после операции повязку снимают и накладывают новую гипсовую повязку в положении сгибания в коленном суставе под углом 175°, стопу выводят в нормальное положение; назначают ЛФК, физиотерапию. Дозированная нагрузка показана через 2—2 Уг мес, полная — через 3—3 1/2 мес. Трудоспособность восстанавливается через 3—4 мес. Ограничение нагрузки в течение 8— 12 мес следует рекомендовать лицам, у которых разрыв сухожилия произошел в связи с дегенеративно-дистрофическим поражением.

При открытых повреждениях сухожилий выполняют первичную хирургическую обработку раны (см.). Сухожилия восстанавливают теми же методами, что и при закрытых повреждениях.

Глава 10

ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА

ЗАКРЫТАЯ ТРАВМА ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА (ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ). Черепно-мозговая травма — заболевание, развивающееся в результате повреждения головного мозга и его оболочек, сосудов, нервов, костей и наружных покровов. При закрытых черепно-мозговых повреждениях нет нарушений целости мягких покровов головы или расположение ран не совпадает с проекцией перелома костей черепа (сохраняется замкнутость полости черепа и отсутствуют условия для первичного микробного загрязнения головного мозга и его оболочек). Исключения составляют переломы черепа (обычно его основания), при которых, несмотря на отсутствие повреждения кожных покровов, возникает сообщение между полостью черепа и воздухоносными пазухами с истечением спинномозговой жидкости через нос и ухо и возможностью первичного инфицирования субарахноидального пространства. Характер и масштаб повреждений, их клинические проявления зависят от особенностей механического воздействия на череп и его содержимое (сила удара, место приложения силы, форма и структура травмирующего агента и др.).

Закрытую травму мозга традиционно разделяют на сотрясение, ушиб и сдавление головного мозга. Это разделение в известной мере условно, обычно наблюдаются комбинации указанных форм. Повреждения вещества мозга, как правило, представлены сочетанием обратимых (функциональных) и необратимых (морфологических) изменений, особенно в тяжелых случаях закрытой черепно-мозговой травмы.

Переломы костей черепа составляют 18—20% общего числа тяжелых черепно-мозговых травм и около 10% всех переломов скелета. На закрытые переломы черепа приходится около 2/3 повреждений.

Закрытые переломы черепа разделяют на повреждения свода, основания и комбинированные. У детей и молодых людей чаще наблюдаются переломы свода (высокая эластичность костей), у пожилых преобладают переломы основания и тяжелые комбинированные повреждения свода и основания черепа.

Переломы свода черепа возникают вследствие прямого воздействия травмирующего фактора и зависят от величины, направления и места приложения силы, а также от эластичности костей черепа. Чаще повреждаются теменные, затем лобные, височные и затылочные кости. Различают переломы линейные, оскольчатые, вдавленные. При малой поверхности соприкосновения с травмирующим телом возникает импрессионный пере-

Классификация закрытых травм черепа

лом, при котором поврежденный участок кости конусообразно вдавливается, разрывается внутренняя пластинка, а затем от сжатия наружная. Воздействие широкой поверхностью вызывает депрессионный перелом, при котором участок кости выламывается из общей костной массы, вдавливается в полость черепа и вызывает сдавление головного мозга. Линейные переломы могут не приводить к значительному повреждению головного мозга.

При локализации перелома в височной области нередки повреждения ветвей средней оболочечной артерии, в зоне стреловидного шва — стенки верхнего продольного синуса. Оскольчатые переломы со смещением отломков вглубь нередко приводят

к разрывам твердой мозговой оболочки с повреждением полушарий мозга, клинически проявляющимся очаговыми неврологическими симптомами раздражения (ограниченные судороги) или выпадения (парезы, параличи, расстройства чувствительности, афазии и т. п.).

Р а с п о з н а в а н и е . Учитывают анамнез и механизм травмы (см. Обследование пострадавшего первичное— исследование черепа). Обращают внимание на изменение контуров свода черепа, наличие вдавлений, подвижных отломков. Осуществляют неврологическое исследование, направленное на выявление общемозговых и очаговых симптомов. Переломы костей черепа часто сопровождаются клиническими проявлениями закрытого повреждения головного мозга, хотя у детей они могут отсутствовать. Характер повреждения свода черепа устанавливают по рентгенограмме. При этом можно также выявить кровоизлияние в пазухах или воздух в полости черепа (см. Пневмоцефалия). Линейные переломы (трещины) необходимо дифференцировать с тенями артериальных борозд костей свода и с тенями диплоэтических вен. Трещинам свойственны прозрачность, раздвоения, они имеют зигзагообразный «пробег» с пересечением извитых сосудов.

Л е ч е н и е определяется характером перелома и повреждением головного мозга. При линейных переломах без смещения, внутричерепной гематомы, ушиба мозга лечение консервативное. Консервативному лечению подлежат и трещины свода, продолжающиеся на основание черепа. Пострадавшего с закрытым переломом свода черепа госпитализируют; ему назначают постельный режим. Длительность лечения и лечебные мероприятия определяются тяжестью повреждения головного мозга.

Линейный перелом без смещения вначале заполняется фиброзной, а затем костной тканью. Оскольчатые и линейные переломы со смещением (отломки внутренней пластинки смещаются на 1 см и более в полость черепа), вдавленные переломы как с неврологической симптоматикой сдавления мозга, так и без нее подлежат оперативному лечению (см, Сдавление головного мозга). Исключение составляет только вдавленный перелом наружной стенки лобной пазухи, так как он не оказывает давления на мозг.

Переломы основания черепа возникают от непрямой травмы как продолжение перелома свода, а также при падении с высоты на голову вследствие воздействия через позвоночник, нижнюю челюсть, кости носа, сочленяющиеся с основанием черепа. Линии излома проходят по наиболее истонченным или ослабленным отверстиями и щелями участкам основания черепа. При этом, как правило, возникают разрывы интимно спа-

янной с костями твердой мозговой оболочки вместе с венозными синусами (каменистые, пещеристые, малых крыльев) и средней оболочечной артерией. В редких случаях повреждается стенка внутренней сонной артерии в месте прохождения через кавернозный синус с образованием в последующем каротидокавернозного соустья (аневризмы). В местах выхода из полости черепа часто повреждаются черепные нервы.

Более чем в половине случаев переломы располагаются в зоне средней черепной ямки и височной кости. Относительно реже они локализуются в передней, задней черепной ямках, могут распространяться на все ямки и сочетаться с переломами свода, пересекая костные швы, отверстия черепа.

Р а с п о з н а в а н и е . В остром периоде, помимо картины ушибов базально-полярных отделов лобных и височных долей полушарий большого мозга, мозжечка и ствола мозга, отмечаются истечение из уха, носа или глотки крови, спинномозговой жидкости и в особо тяжелых случаях — мозгового детрита; нарастающие кровоподтеки в области орбит, в подвисочной ямке и височной впадине, в зоне сосцевидного отростка (вследствие просачивания крови в подкожную или ретробульбарную клетчатку), повреждение черепных нервов в месте их прохождения в костных каналах и отверстиях основания черепа (лицевой, слуховой, обонятельный, глазодвигательный и др.); иногда возникает подкожная эмфизема лица, особенно в области глазниц и переносицы.

Переломы передней черепной ямки, проходящие через решетчатые и лобные пазухи, вызывают кровотечения из носа, а при разрыве мозговых оболочек — ликворею (ринорею) с примесью крови. При переломах свода орбиты, ее внутренней стенки возникают ретробульбарные гематомы с выпячиванием глазного яблока, нередко замаскированным резко отечным верхним веком, окрашенным в темно-лиловый цвет. При двустороннем поражении отмечается симптом «очков».

Переломы средней черепной ямки сопровождаются кровотечением, а при разрыве оболочек — и ликвореей из наружного слухового прохода при разрыве барабанной перепонки. Кровоизлияния могут распространиться через трещины под височные мышцы, где и определяются в виде припухлости тестоватой консистенции. При переломах пирамиды височной кости возникают поражения ветвей лицевого, слухового нервов, нарушения вкуса.

При переломах задней черепной ямки, чешуи затылочной кости часто возникают тяжелые бульварные симптомы, связанные с непосредственной травмой или сдавлением продолговатого мозга перибульбарной гематомой. При этом нередко повреж-

даются блуждающий, языкоглоточнцй, иногда подъязычный нервы. В задней черепной ямке излившаяся кровь располагается обычно между краем пирамиды, сигмовидным синусом и большим затылочным отверстием. Отсюда она может проникать через трещины в область позади сосцевидных отростков.

При распознавании учитывают также анамнез, механизм повреждения (см. Обследование пострадавшего первичное — исследование черепа). Обращают внимание на ранние и достоверные признаки: истечение спинномозговой жидкости или крови из уха, носа или рта. Более чем у половины больных повреждаются черепные нервы — слуховой, лицевой, отводящий, глазодвигательный. Помимо этого, у пострадавших проявляются оболочечные симптомы, общее состояние обычно тяжелое, что обусловлено ушибом преимущественно базальных отделов мозга (см. Ушиб головного мозга). В последующем клинические данные дополняются кровоизлияниями в окологлазничной клетчатке, под височной мышцей у сосцевидного отростка. Кровоподтеки в указанных местах могут возникать и от прямого удара, но в этом случае они проявляются очень быстро, а при переломе основания черепа — лишь спустя несколько часов после травмы. Нередко перелом основания черепа не удается выявить на обзорных рентгенограммах. Детальное рентгенологическое исследование проводится только при удовлетворительном состоянии пострадавшего. Рентгенограммы необходимо выполнять в трех проекциях — передней, боковой и косой.

Л е ч е н и е . Помощь на догоспитальном этапе, так же как и лечение в стационаре, определяется характером повреждения головного мозга. При тяжелой закрытой травме мозга необходимы общие лечебные мероприятия (см. Ушиб мозга) и профилактика инфекционных осложнений. При истечении спинномозговой жидкости из носа или уха накладывают защитную асептическую повязку, но полости не тампонируют. Лечение назальной и ушной ликвореи — см. Открытые (огнестрельные) повреждения черепа и головного мозга. Оскольчатые, вдавленные переломы парабазальных отделов черепа с повреждением воздухоносных пазух для уменьшения проникновения инфекции в ликворные пространства подлежат оперативному лечению. Суть операции состоит в достаточно широком обнажении и удалении костных осколков, выскабливании слизистой оболочки и поврежденных воздухоносных полостей и герметизации твердой мозговой оболочки при ее повреждении.

Сдавление головного мозга — наиболее тяжелая форма закрытой черепно-мозговой травмы, как правило, требующая срочного оперативного вмешательства по жизненным показаниям. В отличие от сотрясения и ушиба мозга (см.) синдром сдавления

Рис. 85. Соотношение внутричерепных гематом

соболочками

ивеществом мозга

1— эпидуральная гематома, 2 — субдуральная гематома, 3 — внутримозговая гематома,

4 — внутриже*'удо псовая гематома

и прогрессирующая внутричерепная гипертензия возникают не сразу после травмы, а постепенно, после «светлого промежутка» и сопровождаются опасным для жизни нарастанием общемозговых, очаговых и стволовых симптомов. Сдавление мозга может возникать в результате прогрессирующего внутричерепного кровоизлияния, отека — набухания мозга, нарастающего скопления спинномозговой жидкости в субдуральном пространстве (гидрома при разрыве паутинной оболочки), травматической пневмоцефалии (при повреждении воздухоносных пазух), сдавления мозга костью при вдавленном переломе. Сдавление головного мозга развивается остро (в первые часы и сутки после травмы), подостро (в первые дни и недели) и хронически (спустя 3 нед и позже).

Травматические внутричерепные гематомы служат наиболее частой причиной сдавления мозга, составляя 3—5% всех череп- но-мозговых травм. В зависимости от локализации кровоизлияния, отношения к оболочкам и веществу мозга различают эпидуральные,субдуральные,внутримозговые,внутрижелудочковые гематомы (рис 85). По отношению к мозжечковому намету гематомы разделяют на супра- и субтенториальные (гематомы задней черепной ямки) Субтенториальные гематомы делят на эпидуральные, субдуральные и внутримозжечковые.

Внутричерепное кровоизлияние сначала не проявляется клинически, поскольку возможна компенсация за счет «резервных» пространств в полости черепа. Сначала претерпевают сдавление ликворные пространства на своде и основании мозга с перемещением спинномозговой жидкости в субарахноидальные про-

странства спинного мозга По мере нарастания гематомы сдавливаются наиболее податливые вены на поверхности мозга. Замедление венозного кровотока влечет за собой усиление проницаемости сосудов с нарушением тканевого дыхания с явле-

ниями гипоксии и последующим развитием метаболического ацидоза в клеточном и внеклеточном пространствах, что в свою очередь еще больше увеличивает проницаемость сосудистой стенки с образованием местного отека, увеличением объема, деформацией мозга, блокадой путей оттока спинномозговой жидкости. Увеличение продукции спинномозговой жидкости способствует общему отеку и дислокации ствола мозга с развитием тяжелых патофизиологических и необратимых патоморфологических изменений. Динамика компрессии зависит от источника кровотечения, объема и локализации гематомы, вместимости резервных интракраниальных пространств, реактивности мозга и др. Возраст и индивидуальные особенности организма пострадавшего влияют на клинику синдрома сдавления.

Р а с п о з н а в а н и е . Учитывают обстоятельства травмы, ее механизм (см. Обследование пострадавшего первичное — исследование черепа), нарастающее нарушение сознания и общемозговые и очаговые симптомы вслед за периодом ясного или прояснившегося после травмы сознания, прогрессивное ухудшение общего состояния пострадавшего. Диагностика основана на динамике неврологической картины и витальных нарушений.

Пострадавший беспокоен, мечется в постели, стонет из-за мучительной, распирающей головной боли, его познабливает. Он чаще стремится лежать на стороне гематомы. Дыхание учащается (до 50—60 в минуту) при одновременном замедлении пульса (60—40 уд/мин) и повышении АД (особенно на стороне, противоположной гематоме) и ликворного давления (см. Пункция люмбальная). Возникают повторная рвота, анизокория. Зрачок чаще расширен на стороне поражения, хотя в начальной стадии компрессии он может быть сужен. Из очаговых полушарных симптомов особую ценность представляет динамика пирамидных знаков.

Наиболее ранними стволовыми симптомами обычно являются мезэнцефальные: снижение корнеальных рефлексов, нарушение реакции на свет, асимметрия глубоких и тонических рефлексов по гемитипу. Психомоторное возбуждение (галлюцинации, бред) может нарастать. Вслед за возбуждением наступают психическое угнетение, общая вялость, сонливость, возникает дыхательная недостаточность (цианоз губ, кончика носа и др.). В запущенных случаях наступает расстройство тазовых органов — непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Витальные нарушения зависят от темпа развития сдавления мозга. Нижнестволовые симптомы (грубые нарушения дыхания, сер- дечно-сосудистой деятельности и глотания) свидетельствуют о далеко зашедших изменениях. Если не устранена причина компрессии, то наступают паралич дыхания и смерть. Своевремен-

ное распознавание внутричерепной гематомы возможно при систематическом комплексном невролегическом обследовании больного, которое определяет показания к использованию инструментальных (ультразвуковое исследование, электроэнцефалография) и хирургических методов (см. Ангиография каротидная, Трефинация черепа).

Эпидуралыше гематомы составляют около '/5 общего числа внутричерепных гематом. Источником кровотечения являются ветви оболочечных (чаще средней) артерий, вены наружной поверхности твердой мозговой оболочки и диплоэ, реже — повреждение венозных синусов и вен, направляющихся к синусам. Кровь скапливается между твердой мозговой оболочкой и костью. Симптомы компрессии нарастают после короткого «светлого промежутка» (от 1 до 24—48 ч) и проявляются прогрессирующим расстройством сознания. После стадии возбуждения с резким усилением головной боли, неадекватным поведением, тошнотой и рвотой наступает стадия торможения — вялость, сонливость, переходящие в сопор и кому, брадикардия до 40— 50 уд/мин; повышается АД на стороне, противоположной гематоме, появляются признаки смещения и сдавления ствола мозга наряду с локальными симптомами. Наиболее постоянные из них — прогрессирующее и стойкое расширение зрачка на стороне поражения (вначале он может кратковременно суживаться) и пирамидная симптоматика на контралатеральной очагу стороне, проявляющаяся либо признаками раздражения в виде джексоновских эпилептических припадков, либо прогрессирующими парезами и параличами.

На стороне эпидуральной гематомы, как правило, возникающей на месте удара, на рентгенограммах черепа обнаруживают трещину или вдавленный перелом чешуи височной кости. В височной области выявляют увеличивающуюся припухлость мягких тканей вследствие просачивания через трещину кости крови под височную мышцу. Оболочечные симптомы обычно не выражены. Изменения на глазном дне не постоянны.

Субдуральные гематомы встречаются чаще, чем эпидуральные; возникают не только на стороне приложения травмирующей силы, но и на противоположной. Скопления крови располагаются в субдуральном пространстве, в большинстве случаев возникают быстро (в первые 3 сут), реже — подостро (до 15 сут). Источником кровотечения являются пиальные вены, реже затылочные вены и вены, впадающие в поперечный синус. Гематомы локализуются чаще в теменно-височных, теменно-лобных

и теменно-лобно-височных областях. Располагаясь преимущественно на выпуклой поверхности полушарий, они могут

распространяться базально. Острые субдуральные гематомы, как

правило, возникают при тяжелом ушибе мозга. Клиническая картина острой и подострой субдуральной гематомы сходна с клиникой эпидуральной гематомы, но компрессия мозга нарастает медленно, «светлый промежуток» выражен менее отчетливо. На фоне симптомов тяжелой черепно-мозговой травмы локальные признаки (соответствующие топическому расположению гематомы) и синдром сдавления видны менее четко. Чаще, чем при эпидуральной гематоме, отмечаются выраженный менингеальный синдром и застойные явления на глазном дне. У больных с подострой и хронической субдуральной гематомой могут быть застойные диски с резким снижением остроты зрения и элементами атрофии. В отличие от эпидуральных гематом при острых субдуральных гематомах повреждения костей черепа более обширны, изолированные переломы отдельных костей свода относительно редки.

При хронической субдуральной гематоме кровь, скапливаясь между твердой и паутинной оболочками, постепенно инкапсулируется, превращаясь в осумкованную или мешотчатую гематому. На пневмоэнцефалограмме обычно выявляют сдавление бокового желудочка на стороне гематомы и смещение желудочковой системы в сторону неповрежденного полушария. На передней ангиограмме выявляют характерную бессосудистую зону соответственно локализации осумкованной гематомы под сводом черепа и типичное оттеснение сосудистого рисунка полушария к средней линии.

Субдуральные гидромы возникают при тяжелых ушибах мозга, в результате разрыва паутинной оболочки и ограниченного субдурального скопления прозрачной или геморрагической спинномозговой жидкости. Увеличиваясь (до 100—150 мл), оно приводит к нарастанию компрессионного синдрома, симулирующего обычно субдуральную гематому, однако при субдуральной гидроме компрессия мозга развивается медленнее и мягче. После «светлого промежутка» (3 сут и больше) нарастают контралатеральный моногемипарез, мидриаз на стороне гидромы и нарушение сознания до его утраты. Грубая стволовая симптоматика и застойные диски не характерны.

По скорости развития гидромы также разделяют на острые, подострые и хронические. Острые гидромы (с развитием компрессии до 3 сут после травмы) обычно сочетаются с тяжелым ушибом мозга (с развитием компрессии мозга в течение 4—14 дней после травмы), субдуральные гидромы чаще бывают изолированными. При любой форме возможно двустороннее расположение субдуральных гидром. Ангиографические проявления субдуральных гидром аналогичны таковым при гематомах. Дооперационное распознавание гидром трудно осуществимо, и