Исходы тромба
Исходы тромба могут быть благоприятные и неблагоприятные.
● Благоприятный исход. Уже на 5 день после образования тромба со стороны интимы начинается проникновение в него фибробластов и развивается организация, то есть замещение тромба врастающей соединительной тканью (рис. 3-9). Начинается с 6–11 дня, в результате контракции (сжатия) и ретракции (отслоения от стенки сосуда) тромботических масс в них могут образоваться каналы, развивается канализация тромба, через 5 нед заканчивается васкуляризация тромботических масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно обызвествление (флеболиты) и, очень редко, даже оссификация тромбов. Иногда отмечается асептический аутолиз тромба под действием фибринолитической системы (прежде всего плазмина) и протеолитических ферментов макрофагов и нейтрофилов.
Рис. 3-9. Организующийся обтурирующий тромб с явлениями канализации. Окраска гематоксилином и эозином (x150).
● Неблагоприятный исход. Возникает при отрыве тромба или его части, образовании тромбоэмбола, при септическом (гнойном) расплавлении тромботических масс в связи с попаданием в них гноеродных бактерий.
Значение тромба определяется быстротой его формирования, локализацией, распространённостью, степенью сужения просвета поражённого сосуда.
Тромбы в мелких венах клетчатки малого таза не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях, также как и небольшие, практически не нарушающие гемодинамику пристеночные тромбы в крупных артериях. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз селезёночной вены может обусловить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может явиться источником тромбоэмболии лёгочной артерии. Особенно большую опасность в отношении тромбоэмболии имеют прогрессирующие и септические тромбы. Иногда заполнение тромботическими массами аневризмы аорты или сердца способствует укреплению сосудистой стенки вследствие организации тромбов.
Шероховатые, плотные, крошащиеся тромботические массы, прикреплённые к сосудистой стенке, отличаются от гладких, эластичных, свободно лежащих посмертных сгустков крови, что помогает их дифференцировке на вскрытии.
ДВС-СИНДРОМ
ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (или коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром). Процесс характеризуется образованием множественных тромбов преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей вследствие активации факторов свёртывания крови и развивающимся из-за этого их дефицитом с последующим вторичным усилением фибринолиза и развитием многочисленных кровоизлияний. Наиболее часто ДВС-синдром развивается при шоке любого генеза, при переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, обширных травмах и хирургических операциях, тяжелой интоксикации и инфекции, в акушерской патологии, а также при трансплантации органов, применении аппаратов искусственного кровообращения, искусственной почки и т.п.
В зависимости от механизмов развития выделяют ДВС-синдром с преобладанием прокоагулянтного, сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза, либо с одинаковой активностью.
● ДВС-синдром с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза развивается при активации внешней системы свёртывания крови (тромбин, тромбопластин), вследствие массивного поступления в кровоток прокоагулянтов. Данное состояние наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии околоплодными водами, множественных раковых метастазах, синдроме длительного раздавливания.
● ДВС-синдром с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза вызывается генерализованным поражением сосудов и/или первичным воздействием на тромбоциты. Возникает при различных инфекционных заболеваниях, аутоиммунных и иммунокомплексных болезнях, реакции отторжения трансплантата.
● ДВС-синдром с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев, отличающийся смешанным патогенезом и наблюдающийся при искусственном кровообращении, ожоговой болезни, заболеваниях крови, шоке.