Перикардиты

Перикардит может быть самостоятельным заболеванием, но чаще он осложнением других болезней, особенно органов средостения, сердца, лёгких. Выделяют первичный изолированный и вторичные перикардиты.

Первичный изолированный перикардит

Первичный изолированный (идиопатический) перикардит составляет 7–33% всех перикардитов. Течение острое или хроническое рецидивирующее. Этиология неизвестна.

Морфологически перикардит имеет серозный, серозно-фибринозный или геморрагический характер. В начале заболевания отмечают отёк и гиперемию обоих листков перикарда, в его полости — фибринозный экссудат. Постепенно происходит организация экссудата. Затем в листках перикарда возникает лимфоплазмоцитарная и макрофагальная инфильтрация. При выздоровлении обычно рассасывание экссудата, облитерация полости перикарда бывает редко.

Вторичные перикардиты

Вторичные перикардиты — перикардиты инфекционной природы, имеющие большое значение в патогенезе ряда заболеваний.

● Неспецифический бактериальный перикардит наиболее часто развивается при септикопиемии. Стафилококки, пневмококки, стрептококки, кишечная палочка, грамотрицательные бактерии проникают в полость перикарда гематогенным, лимфогенным или контактным путём. Возникает гнойное или гнойно-фибринозное воспаление перикарда. По мере стихания воспаления в экссудате появляются лимфоциты, происходит склерозирование листков перикарда и организация экссудата. Гнойный перикардит почти всегда протекает с облитерацией полости перикарда.

● Туберкулёзный перикардит составляет 7–10% всех перикардитов и обычно бывает у пожилых пациентов. Микобактерия туберкулёза может попасть в перикард гематогенным или лимфогенным путём из лёгких, чаще — при туберкулёзе медиастинальных лимфатических узлов. Выделяют следующие стадии развития туберкулёзного перикардита.

◊ Фибринозный перикардит (сухая стадия).

◊ Накопление в полости перикарда до 3 л серозно-фибринозного экссудата с большим количеством лимфоцитов (влажная стадия). Листки перикарда утолщены, на них — туберкулёзные бугорки.

◊ Абсорбционно-констриктивная стадия. Происходит рассасывание выпота, обычно облитерация полости перикарда, склерозирование листков перикарда с сохранением туберкулёзных бугорков.

● Вирусный перикардит, вызываемый вирусами Коксаки, полиомиелита, ECHO, гриппа, инфекционного мононуклеоза, протекает с серозно-фибринозным воспалением.

● Ревматический перикардит имеет серозный или серозно-фибринозный характер. В листках перикарда можно обнаружить гранулёмы Ашоффа–Талалаева.

● Уремический перикардит носит фибринозный или фибринозно-геморрагический характер.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность — форма нарушения кровообращения, когда насосная функция сердца не соответствует потребностям организма. Эту патологию наблюдают у 1,5–2% населения, а у лиц старше 65 лет — в 7–10% случаев. При сердечной недостаточности нормальный уровень минутного кровотока возможен благодаря чрезмерному напряжению компенсаторных механизмов: повышению давления в камерах сердца, активации симпато-адреналовой, ренин-ангиотензиновой и других систем.

Кардиомиоциты предсердий синтезируют натрийуретический гормон. Он оказывает антигипертензивный эффект благодаря усилению натрийуреза, ослаблению секреции ренина и альдостерона, разобщению электромеханических процессов в гладкомышечных клетках сосудов (затрудняет внутриклеточное освобождение ионизированного кальция). Поэтому, строго говоря, под сердечной недостаточностью следует понимать нарушения не только насосной, но и эндокринной функции.

В основе сердечной недостаточности лежат морфологические изменения: повреждение кардиомиоцитов при различной патологии миокарда, нарушения проводящей системы сердца, пороки клапанного аппарата и межжелудочковой перегородки, повышение периферического сосудистого сопротивления, коарктация аорты, полицитемия и др. Недостаточность насосной функции сердца, в свою очередь, вызывает полиорганные морфологические изменения, часто усугубляющие гемодинамические расстройства.

Формирование «порочного круга» можно рассмотреть на примере инфаркта миокарда левого желудочка. В остром периоде из-за нарушения коронарного кровотока и некроза участка миокарда снижен систолический выброс, что способствует развитию артериальной гипотензии. Это дополнительно снижает коронарный кровоток, усугубляя сердечную недостаточность. Возникает компенсаторная тахикардия, она препятствует прогрессирующему падению системного АД и минутного объёма кровотока, повышает нагрузку на сердце и укорачивает диастолу, что ещё более снижает коронарный кровоток. Централизация кровообращения частично нейтрализует падение системного АД благодаря спазму периферических сосудов, однако в результате происходит нарушение перфузии периферических тканей, увеличение вязкости крови, нарушение гемокоагуляции. Кроме того, недостаточный систолический выброс на фоне ишемии миокарда повышает конечно-диастолическое давление в полости левого желудочка, что вызывает компрессию коронарных сосудов даже в период диастолы. Острая левожелудочковая недостаточность вызывает застой крови в малом круге кровообращения. При этом повышение внутрикапиллярного лёгочного давления может провоцировать отёк лёгких и тяжёлую респираторную гипоксию.

Для острой сердечной недостаточности характерны и другие изменения: активация ренин-ангиотензин-альдостероновой, вазопрессиновой, опиоидной, глюкокортикоидной и других систем, предсердного натрийуретического гормона, эндотелий-зависимых факторов и т.д.

● По степени тяжести выделяют компенсированную и некомпенсированную сердечную недостаточность, последнюю форму, в свою очередь, делят на лёгкую, среднюю и тяжёлую.

● По локализации нарушений сердечная недостаточность может быть левожелудочковой, правожелудочковой и тотальной.

◊ Левожелудочковая недостаточность возможна при инфаркте миокарда левого желудочка, гипертонической болезни, недостаточности митрального клапана, стенозе устья аорты и т.д. Она проявляется снижением ударного объёма сердца, артериальной гипотензией, застоем крови в малом круге кровообращения, высоким внутрикапиллярным лёгочным давлением. При этом пациенты отмечают утомляемость, отёки, первоначально в области стоп и лодыжек, одышку при умеренной физической нагрузке или в состоянии покоя. Высокое внутрикапиллярное давление может приводить к отёку лёгких и сердечной астме.

◊ Правожелудочковая недостаточность бывает при первичной лёгочной гипертензии, инфаркте миокарда правого желудочка, недостаточности трёхстворчатого клапана, стенозе клапана лёгочной артерии и т.д. Характерно повышение центрального венозного давления на фоне нормального или пониженного давления в лёгочной артерии (системное АД обычно в пределах нормы).

◊ Тотальная сердечная недостаточность — сочетание право- и левожелудочковой недостаточности.

● Выделяют также миокардиальную и перегрузочную формы сердечной недостаточности.

◊ Миокардиальная форма обусловлена повреждением миокарда и снижением сократимости сердца при нормальной нагрузке. Эта форма сердечной недостаточности может быть первичной (при миокардитах, идиопатической дилатационной кардиомиопатии) и вторичной (при остром инфаркте миокарда, хронической ИБС, системных заболеваниях соединительной ткани).

◊ Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает при исходно нормальной сократимости миокарда на фоне избыточной нагрузки на сердце (в условиях повышенного притока или, наоборот, затруднения оттока крови). Перегрузка возможна при пороках сердца, артериальной гипертензии, гиперволемии, чрезмерной активности симпатоадреналовой системы, беременности, ожирении и других состояниях. Различают перегрузку сердца объёмом (при гиперволемии, недостаточности митрального или аортального клапанов) и сопротивлением (при артериальных гипертензиях, стенозе устья аорты или лёгочной артерии, коарктации аорты).

Наибольшее клиническое значение имеют острая и хроническая формы сердечной недостаточности.