- •Системный подход в исследованиях жизнедеятельности человека
- •Механизмы организации живых систем
- •«Болезни цивилизации» и системный подход
- •Психогенные аспекты патологии и системный анализ
- •Реактивность
- •Специфический иммунный ответ
- •Строение иммунной системы
- •Клеточные основы иммунного ответа
- •Гуморальный иммунитет
- •Гипоксия
- •Изменения метаболизма при гипоксии
- •Нарушения работы систем организма
- •Морфологические проявления
- •Приспособительные реакции при гипоксии
- •Химические и лекарственные факторы
- •Избыточное питание
- •Физические факторы
- •Изменение атмосферного давления
- •Действие лучистой энергии
- •Повреждение клетки и межклеточных структур
- •Нарушения межклеточных взаимодействий
- •Повреждение клеточных органелл
- •Дистрофии
- •Белковая дистрофия
- •Гиалиновые изменения
- •Жировая дистрофия миокарда
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •Патология водно-электролитного обмена
- •Нефротические отёки
- •Кахексические отёки
- •Нефритические отёки
- •Почечные механизмы
- •Патофизиологические эффекты ацидозов и алкалозов
- •Показатели нарушения кислотно-основного состояния
- •Этиология и патогенез
- •Морфогенез
- •Макроскопические признаки
- •Микроскопические и ультраструктурные признаки
- •Клинико-морфологические формы
- •Апоптоз
- •Этиология и патогенез
- •Морфология
- •Сравнительная характеристика некроза и апоптоза
- •Биохимические отличия апопотоза от некроза
- •Нарушения регуляции апоптоза в патологии и его клиническое значение
- •Свободнорадикальная смерть клеток
- •Смерть клеток при действии ионизирующей радиации
- •Патогенез
- •Местное венозное полнокровие
- •Кровотечение
- •Внутренняя (кровяная) система коагуляции
- •Внешняя (тканевая) система коагуляции
- •Антикоагуляционная система крови
- •Фибринолиз
- •Эндотелий в коагуляции и фибринолизе
- •Тромбоциты
- •Тромбоз
- •Морфология тромба
- •Исходы тромба
- •Патогенез
- •Морфология двс-синдрома
- •Морфология ишемии
- •Инфаркт
- •Воспаление и иммунитет
- •Местные реакции при воспалении
- •Воспаление как общепатологический процесс
- •Гнойное воспаление
- •Продуктивное воспаление
- •Хроническое экссудативное воспаление
- •Воспаление вокруг паразитов и инородных тел
- •Патогенез
- •Стадии развития
- •Классификация
- •Изменения в органах и системах
- •Тепловой и солнечный удары
- •Гипотермия
- •Динамика заживления ран
- •Стадия резистентности
- •Стадия истощения
- •Механизм увеличения функционирующих структур
- •Механизм преобразования структур
- •Реакции гиперчувствительности типа II
- •Аутоиммунные болезни
- •Системные аутоиммунные заболевания
- •Органоспецифические аутоиммунные заболевания
- •Диссеминированные аутоиммунные заболевания
- •Иммунодефициты клеточного происхождения
- •Иммунодефициты гуморального происхождения
- •Амилоидоз
- •Эпидемиология опухолей
- •Этиология опухолей
- •Инфекционная теория канцерогенеза
- •Клеточные онкогены — промоторы опухолевого роста
- •Гены — супрессоры рака
- •Биохимический атипизм
- •Антигенный атипизм
- •Теории опухолевой трансформации
- •Предопухолевая дисплазия
- •Стадия инвазивной опухоли
- •Метастазирование
- •Строма опухоли
- •Ангиогенез в опухоли
- •Характер роста опухоли
- •Взаимодействие опухоли и организма
- •Классификация опухолей
- •Опухоли из эпителия
- •Нейроэндокринные опухоли
- •Опухоли мягких тканей
- •Опухоли меланинпродуцирующей ткани
- •Этиология
- •Диагноз
- •Расхождение диагнозов
- •Ятрогении
- •Патоморфоз
- •Дифференцировка клеток костного мозга
- •Патология эритроцитов
- •Эритроцитозы
- •Классификация анемий
- •Анемии при кровопотерях
- •Дисэритропоэтические анемии
- •Патология лейкоцитов
- •Лейкемоидные реакции
- •Гемобластозы
- •Новообразования миелоидной ткани
- •Острые миелоидные лейкозы
- •Миелодиспластические (миелопролиферативные) заболевания
- •Миелодиспластические синдромы
- •Новообразования лимфоидной ткани
- •Международная классификация новообразований лимфоидной ткани
- •III. Болезнь Ходжкина.
- •Острые лимфобластные лейкозы
- •Хронический лимфоцитарный лейкоз
- •Опухоли из плазматических клеток
- •Болезнь ходжкина
- •Лимфомы кожи
- •Опухоли из гистиоцитов
- •Опухоли из тучных клеток
- •Тромбоцитарные заболевания. Коагулопатии
- •Нарушения сосудистых факторов свёртывания
- •Нарушения плазменных факторов свёртывания
- •Гемофилия
- •Болезнь виллебранда
- •Нарушения тромбоцитарных факторов свёртывания
- •Атеросклероз
- •Гиперлипидемии
- •Патогенез атеросклероза
- •Основные этапы патогенеза атеросклероза
- •Доброкачественная гипертоническая болезнь
- •Заболевания сердца
- •Аритмии
- •Нарушения автоматизма
- •Нарушения проводимости
- •Нарушения возбудимости
- •Смешанные формы аритмий
- •Формы ибс
- •Инфаркт миокарда
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Кардиомиопатии
- •Первичные кардиомиопатии
- •Вторичные кардиомиопатии
- •Миокардиты
- •Перикардиты
- •Сердечная недостаточность
- •Острая сердечная недостаточность
- •Хроническая сердечная недостаточность
- •Опухоли сердца
- •Приобретённые аневризмы артерий
- •Варикозное расширение вен
- •Обструкция лимфатических сосудов
- •Вторичные васкулиты
- •Сосудистые опухоли промежуточной группы
- •Строение и физиология лёгких
- •Нереспираторные функции лёгких
- •Механизмы защиты бронхолёгочной системы
- •Крупозная пневмония
- •Бронхопневмония
- •Отдельные виды острой интерстициальной пневмонии
- •Абсцесс лёгкого
- •Сосудистая патология лёгких
- •Хронические обструктивные заболевания лёгких
- •Хронический обструктивный бронхит
- •Бронхоэктатическая болезнь
- •Хроническая обструктивная эмфизема лёгких
- •Бронхиальная астма
- •Лёгочные васкулиты
- •Пневмокониозы
- •Дыхательная недостаточность
- •Рак лёгкого
- •Болезни плевры
- •Аномалии языка и слизистой оболочки рта
- •Аномалии слюнных желёз
- •Аномалии зубов
- •Кисты головы и шеи
- •Пульпит
- •Некариозные поражения твёрдых тканей зуба
- •Болезни пародонта
- •Гингивит
- •Пародонтит
- •Пародонтоз
- •Хейлиты
- •Глоссит
- •Язвенно-некротический гингивит
- •Кандидозный стоматит
- •Туберкулёз
- •Сифилис
- •Хронический сиаладенит
- •Сухой синдром Шёгрена
- •Опухоли слюнных желёз
- •Кисты челюстей
- •Опухолеподобные поражения челюстей
- •Мезенхимальные одонтогенные доброкачественные опухоли
- •Смешанные одонтогенные доброкачественные опухоли
- •Недостаточность пищеварения
- •Нарушения аппетита
- •Нарушение пищеварения в полости рта
- •Болезни пищевода
- •Дивертикулы пищевода
- •Хиатальная грыжа
- •Эзофагит
- •Врождённые и наследственные аномалии
- •Гастрит
- •Хронический гастрит
- •Опухоли желудка
- •Врождённые аномалии кишечника
- •Синдром мальабсорбции
- •Ишемическая болезнь кишечника
- •Аппендицит
- •Опухоли аппендикса
- •Колоректальный рак (рак толстой кишки)
- •Заболевания брюшины
Нарушения межклеточных взаимодействий
Межклеточные взаимодействия осуществляются с помощью информационных (сигнальных) молекул. Их действия на клетку складываются из этапов:
связывание рецептора с лигандом;
включение каскадных механизмов, приводящих в действие биохимические ответы клетки;
ослабление или устранение сигнала.
Эти этапы действия сигнальных молекул имеют место во всех клетках и работают независимо от типа сигналов. Специфика реакции клетки определяется набором экспрессируемых ею рецепторов и воздействующими внешними сигнальными молекулами (гормоны, биологически активные вещества — первичные мессенджеры). Вторичные мессенджеры находятся внутри клетки, усиливают приходящий сигнал (циклический аденозинмонофосфат, циклический гуанидинмонофосфат, диацилглицерол, инозитолтрифосфат, Са2+). Они действуют в течение короткого промежутка времени и потом инактивируются.
После восприятия сигнала клетка не реагирует на поступающий сигнал, если этого не происходит, то она обречена на апоптотическую гибель.
Для отключения сигнала существует несколько путей:
поглощение лиганд-рецепторного комплекса с помощью эндоцитоза;
десенситизация (снижение чувствительности) рецептора, которая часто связана с процессом фосфорилирования. У G-белка десенситизация рецептора связана с фосфорилированием белка на обратной стороне рецептора;
разрушение эффекторной молекулы.
Рецепторы подразделяют на липофильные и гидрофильные.
● Липофильные рецепторы. Сигнальными лигандами являются стероидные гормоны, ретиноиды (родственные витаминам A, D), гормоны щитовидной железы. Лиганды этих рецепторов жирорастворимые вещества, проходящие через клеточную мембрану. Сами рецепторы расположены в цитоплазме. Лиганд-рецепторный комплекс, проникая в ядро, активирует транскриптазу и синтетические процессы.
● Гидрофильные рецепторы. Связаны с клеточной мембраной:
рецепторы, сопряжённые с G-белками (активированный G-белок изменяет активность молекулярных мишеней, в частности, аденилатциклазы, фосфолипазы, ионных каналов и цГМФ-фосфодиэстеразы);
рецепторы селективных ионных каналов;
рецепторы предсердного натрийуретического фактора (их активация приводит к входу иона натрия);
рецепторы, активируемые цитозольными тирозинкиназами после образования связи лиганда с поверхностными рецепторами.
Внеклеточная доставка сигнала клеткам может осуществляться эндокринным, аутокринным, паракринным и нейрокринным способами.
● Аутокринная доставка. Сигнал, вырабатываемый клеткой, воспринимается рецепторами той же клетки.
● Паракринный способ. Вырабатываемый сигнал доставляется прилежащим клеткам, а затем поступает на рецепторы клетки, инициирующей его (при миелобластном лейкозе трансформированные клетки вырабатывают ИЛ-1, который воздействует на клетки стромального микроокружения костного мозга, продуцирующие факторы роста для злокачественных миелобластов).
Оба вида передачи сигнала представляют собой разновидность положительной обратной связи и используются в растущей опухоли. Этим объясняется относительная автономность опухолевого роста.
Трансмембранные белки (интегрины, катгерины) играют роль рецепторов адгезии. Они связывают внеклеточный матрикс с цитоскелетными белками (винкулином, талином, паксиллином, актиновыми филаментами), влияют на подвижность клеток, их полярность, дифференцировку. Интегрины получают сигналы от рецепторов клеточной поверхности и реализуют действие через различные семейства киназ.
Катгерины — семейство гомологичных трансмембранных гликопротеинов, выступающих над поверхностью клеточной мембраны. Соседние клетки образуют между собой связи по типу молнии («катгериновая молния»).
При изменении структуры интегринов нарушается прикрепление клеток к объектам (например, нарушение способности тромбоцитов образовывать связи с фибриногеном).