- •Системный подход в исследованиях жизнедеятельности человека
- •Механизмы организации живых систем
- •«Болезни цивилизации» и системный подход
- •Психогенные аспекты патологии и системный анализ
- •Реактивность
- •Специфический иммунный ответ
- •Строение иммунной системы
- •Клеточные основы иммунного ответа
- •Гуморальный иммунитет
- •Гипоксия
- •Изменения метаболизма при гипоксии
- •Нарушения работы систем организма
- •Морфологические проявления
- •Приспособительные реакции при гипоксии
- •Химические и лекарственные факторы
- •Избыточное питание
- •Физические факторы
- •Изменение атмосферного давления
- •Действие лучистой энергии
- •Повреждение клетки и межклеточных структур
- •Нарушения межклеточных взаимодействий
- •Повреждение клеточных органелл
- •Дистрофии
- •Белковая дистрофия
- •Гиалиновые изменения
- •Жировая дистрофия миокарда
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •Патология водно-электролитного обмена
- •Нефротические отёки
- •Кахексические отёки
- •Нефритические отёки
- •Почечные механизмы
- •Патофизиологические эффекты ацидозов и алкалозов
- •Показатели нарушения кислотно-основного состояния
- •Этиология и патогенез
- •Морфогенез
- •Макроскопические признаки
- •Микроскопические и ультраструктурные признаки
- •Клинико-морфологические формы
- •Апоптоз
- •Этиология и патогенез
- •Морфология
- •Сравнительная характеристика некроза и апоптоза
- •Биохимические отличия апопотоза от некроза
- •Нарушения регуляции апоптоза в патологии и его клиническое значение
- •Свободнорадикальная смерть клеток
- •Смерть клеток при действии ионизирующей радиации
- •Патогенез
- •Местное венозное полнокровие
- •Кровотечение
- •Внутренняя (кровяная) система коагуляции
- •Внешняя (тканевая) система коагуляции
- •Антикоагуляционная система крови
- •Фибринолиз
- •Эндотелий в коагуляции и фибринолизе
- •Тромбоциты
- •Тромбоз
- •Морфология тромба
- •Исходы тромба
- •Патогенез
- •Морфология двс-синдрома
- •Морфология ишемии
- •Инфаркт
- •Воспаление и иммунитет
- •Местные реакции при воспалении
- •Воспаление как общепатологический процесс
- •Гнойное воспаление
- •Продуктивное воспаление
- •Хроническое экссудативное воспаление
- •Воспаление вокруг паразитов и инородных тел
- •Патогенез
- •Стадии развития
- •Классификация
- •Изменения в органах и системах
- •Тепловой и солнечный удары
- •Гипотермия
- •Динамика заживления ран
- •Стадия резистентности
- •Стадия истощения
- •Механизм увеличения функционирующих структур
- •Механизм преобразования структур
- •Реакции гиперчувствительности типа II
- •Аутоиммунные болезни
- •Системные аутоиммунные заболевания
- •Органоспецифические аутоиммунные заболевания
- •Диссеминированные аутоиммунные заболевания
- •Иммунодефициты клеточного происхождения
- •Иммунодефициты гуморального происхождения
- •Амилоидоз
- •Эпидемиология опухолей
- •Этиология опухолей
- •Инфекционная теория канцерогенеза
- •Клеточные онкогены — промоторы опухолевого роста
- •Гены — супрессоры рака
- •Биохимический атипизм
- •Антигенный атипизм
- •Теории опухолевой трансформации
- •Предопухолевая дисплазия
- •Стадия инвазивной опухоли
- •Метастазирование
- •Строма опухоли
- •Ангиогенез в опухоли
- •Характер роста опухоли
- •Взаимодействие опухоли и организма
- •Классификация опухолей
- •Опухоли из эпителия
- •Нейроэндокринные опухоли
- •Опухоли мягких тканей
- •Опухоли меланинпродуцирующей ткани
- •Этиология
- •Диагноз
- •Расхождение диагнозов
- •Ятрогении
- •Патоморфоз
- •Дифференцировка клеток костного мозга
- •Патология эритроцитов
- •Эритроцитозы
- •Классификация анемий
- •Анемии при кровопотерях
- •Дисэритропоэтические анемии
- •Патология лейкоцитов
- •Лейкемоидные реакции
- •Гемобластозы
- •Новообразования миелоидной ткани
- •Острые миелоидные лейкозы
- •Миелодиспластические (миелопролиферативные) заболевания
- •Миелодиспластические синдромы
- •Новообразования лимфоидной ткани
- •Международная классификация новообразований лимфоидной ткани
- •III. Болезнь Ходжкина.
- •Острые лимфобластные лейкозы
- •Хронический лимфоцитарный лейкоз
- •Опухоли из плазматических клеток
- •Болезнь ходжкина
- •Лимфомы кожи
- •Опухоли из гистиоцитов
- •Опухоли из тучных клеток
- •Тромбоцитарные заболевания. Коагулопатии
- •Нарушения сосудистых факторов свёртывания
- •Нарушения плазменных факторов свёртывания
- •Гемофилия
- •Болезнь виллебранда
- •Нарушения тромбоцитарных факторов свёртывания
- •Атеросклероз
- •Гиперлипидемии
- •Патогенез атеросклероза
- •Основные этапы патогенеза атеросклероза
- •Доброкачественная гипертоническая болезнь
- •Заболевания сердца
- •Аритмии
- •Нарушения автоматизма
- •Нарушения проводимости
- •Нарушения возбудимости
- •Смешанные формы аритмий
- •Формы ибс
- •Инфаркт миокарда
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Кардиомиопатии
- •Первичные кардиомиопатии
- •Вторичные кардиомиопатии
- •Миокардиты
- •Перикардиты
- •Сердечная недостаточность
- •Острая сердечная недостаточность
- •Хроническая сердечная недостаточность
- •Опухоли сердца
- •Приобретённые аневризмы артерий
- •Варикозное расширение вен
- •Обструкция лимфатических сосудов
- •Вторичные васкулиты
- •Сосудистые опухоли промежуточной группы
- •Строение и физиология лёгких
- •Нереспираторные функции лёгких
- •Механизмы защиты бронхолёгочной системы
- •Крупозная пневмония
- •Бронхопневмония
- •Отдельные виды острой интерстициальной пневмонии
- •Абсцесс лёгкого
- •Сосудистая патология лёгких
- •Хронические обструктивные заболевания лёгких
- •Хронический обструктивный бронхит
- •Бронхоэктатическая болезнь
- •Хроническая обструктивная эмфизема лёгких
- •Бронхиальная астма
- •Лёгочные васкулиты
- •Пневмокониозы
- •Дыхательная недостаточность
- •Рак лёгкого
- •Болезни плевры
- •Аномалии языка и слизистой оболочки рта
- •Аномалии слюнных желёз
- •Аномалии зубов
- •Кисты головы и шеи
- •Пульпит
- •Некариозные поражения твёрдых тканей зуба
- •Болезни пародонта
- •Гингивит
- •Пародонтит
- •Пародонтоз
- •Хейлиты
- •Глоссит
- •Язвенно-некротический гингивит
- •Кандидозный стоматит
- •Туберкулёз
- •Сифилис
- •Хронический сиаладенит
- •Сухой синдром Шёгрена
- •Опухоли слюнных желёз
- •Кисты челюстей
- •Опухолеподобные поражения челюстей
- •Мезенхимальные одонтогенные доброкачественные опухоли
- •Смешанные одонтогенные доброкачественные опухоли
- •Недостаточность пищеварения
- •Нарушения аппетита
- •Нарушение пищеварения в полости рта
- •Болезни пищевода
- •Дивертикулы пищевода
- •Хиатальная грыжа
- •Эзофагит
- •Врождённые и наследственные аномалии
- •Гастрит
- •Хронический гастрит
- •Опухоли желудка
- •Врождённые аномалии кишечника
- •Синдром мальабсорбции
- •Ишемическая болезнь кишечника
- •Аппендицит
- •Опухоли аппендикса
- •Колоректальный рак (рак толстой кишки)
- •Заболевания брюшины
Нефротические отёки
Инициальным фактором развития нефротических отёков является онкотический, а именно — гипоонкия крови. Онкотическое давление плазмы крови снижается вследствие избыточного выделения альбуминов с мочой. Усиливающаяся в этих условиях фильтрация жидкости из капилляров в межклеточное пространство приводит к снижению объёма циркулирующей крови. Гиповолемия становится причиной повышения секреции альдостерона и в дальнейшем АДГ. Избыточное количество альдостерона вызывает гипернатриемию, а АДГ — гиперволемию, т.е. включается тот же механизм, что и при сердечной или печёночной недостаточности. Вместе с тем в данном случае может формироваться динамическая лимфатическая недостаточность. Лимфатические сосуды не могут обеспечить отток резко увеличенного объёма лимфы, образование которой увеличивается вследствие выхода большого количества воды в межклеточный сектор из сосудов.
Кахексические отёки
Отёки при голодании формируются в третью стадию общего или белкового голодания, когда для поддержания существования и удовлетворения энергозапроса тканей организм начинает усиленно использовать структурные белки, вначале белки крови (в первую очередь альбумины), а затем белки тканей, в том числе белки сосудистых мембран. Таким образом, кахектические отёки являются по патогенезу онкотическими. Они первично возникают вследствие гипоонкии крови. Однако в дальнейшем, в результате гиповолемии может включаться система альдостерона и АДГ, а, следовательно, и осмотический фактор. Распад белков сосудистой стенки и повышение их проницаемости определяют присоединение мембраногенного фактора, а в состоянии голодного обморока или кахектической комы при сердечно-сосудистой недостаточности присоединение гидродинамического фактора.
Нефритические отёки
Нефритические отёки развиваются на ранней стадии острого диффузного гломерулонефрита (заболевание характеризуется инфекционно-аллергическим поражением клубочкового аппарата почек). Для него характерно генерализованное поражение капилляров в тканях, что приводит к повышению проницаемости стенки микрососудов и формированию отёка. Снижение почечного кровотока приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и задержке в крови и тканях ионов натрия и воды. Снижение клубочкового кровотока сопровождается развитием гиперволемии, так как уменьшается мочеобразование. Гиперволемия обусловливает разведение белка в плазме крови, что в совокупности с умеренной протеинурией может приводить к снижению онкотического давления крови. Вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки белок легко покидает сосудистое русло и в результате гипоонкии крови нарастает.
Знание основных патогенетических факторов отёка и отдельных его видов может служить принципиальной основой патогенетической терапии нарушений водного обмена и устранения отёков.
ПАТОЛОГИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
Содержание раздела «Патология минерального обмена» смотрите в книге.
ПАТОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
Патология кислотно-основного состояния (КОС) — типовой общепатологический процесс, вызванный нарушением концентрации водородных ионов во внутренней среде организма. Постоянство pH в организме поддерживается при помощи буферных систем и физиологических механизмов регуляции. Основными буферными системами организма являются бикарбонатный, фосфатный, белковый, гемоглобиновый.
БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ ОРГАНИЗМА
Бикарбонатный буфер состоит из угольной кислоты и её натриевых или калиевых солей. Бикарбонатный натриевый буфер записывается:
[H+]=K×[H2CO3]/[NaHCO3]
Он имеет большое значение в организме, образуя единую буферную ёмкость, взаимодействуя с другими буферными системами. Компоненты этого буфера легко определяются в крови (напряжение СО2, количество химически связанной углекислоты крови), поэтому исследование параметров бикарбонатного буфера имеет большое диагностическое значение.
Фосфатный буфер. Кислая часть буферной системы представлена однозамещённой натриевой солью фосфорной кислоты, а щелочная часть — двузамещённой натриевой солью фосфорной кислоты:
[Н+]=К×[NaН2РО4-]/[Na2НРО4-].
Белковая буферная система. Мощную буферную систему плазмы крови образуют белки и аминокислоты. В кислой среде белок ведёт себя как основание, а в щелочной среде как кислота. Белок, реагируя с катионами, приобретает форму основной соли. Таким образом, образуется буферная белковая система:
[Н+]=К×[НPr]/[NaPr].
Гемоглобиновый буфер. Самая мощная из всех буферных систем цельной крови. Кислая и основная части гемоглобинового буфера образованы HbO2/HHb.
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
ЛЁГОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ
Регуляция КОС осуществляется с помощью респираторных процессов благодаря обмену анионами бикарбоната и хлора через мембрану эритроцита в процессе его перехода из ткани в лёгкие и обратно.
Лёгочный механизм сохранения постоянства КОС основан на том, что СО2 и водородные ионы, образующиеся при диссоциации угольной кислоты, являются специфическими стимуляторами дыхательного центра. Прирост РаCO2 на 10 мм рт.ст. увеличивает лёгочную вентиляцию в 4 раза, а снижение pH на 0,1 увеличивает лёгочную вентиляцию в 2 раза.
Все буферные системы организма взаимодействуют между собой. Взаимодействие между буферными системами гемоглобина и плазмы крови путём обмена ионами через мембрану эритроцита играет важную роль в компенсации дыхательных нарушений КОС. Мембрана эритроцита проницаема для всех ионов, за исключением коллоидных и к ней применима закономерность о равновесии положительных и отрицательных ионов по разные стороны полупроницаемой мембраны в присутствии одного недиффундирующего иона по одну её сторону (правило Доннана).
Согласно этому правилу в условиях кислой среды, которая вызвана образованием углекислого газа в тканях, ионы хлора высвобождаются из хлористого натрия и поступают в эритроцит, вытесняя из него анион бикарбоната; последний, взаимодействуя с высвободившимся натрием плазмы, образует бикарбонат натрия. Таким образом, увеличение концентрации углекислоты в плазме крови при поступлении эритроцита в ткани сопровождается увеличением концентрации бикарбоната, что позволяет сохранить постоянным соотношение кислой и щелочной части бикарбонатного буфера. При переходе эритроцита в лёгкие концентрация растворённой углекислоты снижается и это сопровождается параллельным снижением концентрации бикарбоната плазмы крови: при тенденции к повышению pH анион бикарбоната поступает в эритроцит, уменьшая количество бикарбоната натрия в плазме крови. Следовательно, падение величины концентрации угольной кислоты в числителе выражения бикарбонатного буфера сопровождается снижением значения бикарбоната плазмы крови в знаменателе. Поскольку величина pH зависит не от абсолютных значений концентрации угольной кислоты и бикарбоната, а от их соотношения, то эти перемещения ионов между эритроцитом и плазмой крови сохраняют постоянство pH крови.