Глава IV

СИСТЕМА ДИХАННЯ СУТНІСТЬ І ЗНАЧЕННЯ ДИХАННЯ ДЛЯ ОРГАНІЗМУ

Дихання - це невід'ємна ознака життя. Ми дихаємо постійно з моменту народження й до самої смерті. Дихаємо вдень і вночі під час глибокого сну, у стані здоров'я й хвороби.

В організмі людини й тварини запаси кисню обмежені. Тому організм має потребу в безперервному надходженні кисню з навколишнього середовища. Так само постійно й безупинно з організму повинен виділятися вуглекислий газ, що завжди утворюється в процесі обміну речовин і в більших кількостях є токсичним з'єднанням.

Дихання - складний безперервний процес, у результаті якого постійно обновляється газовий склад крові. У цьому полягає його сутність.

Нормальне функціонування організму людини можливо тільки за умови поповнення енергією, що безупинно витрачається. Організм одержує енергію за рахунок окислювання складних органічних речовин - білків, жирів, вуглеводів. При цьому звільняється схована хімічна енергія, що є джерелом життєдіяльності кліток тіла, їхнього розвитку й росту. Таким чином, значення Дихання складається в підтримці в організмі оптимального рівня окислювально-відновних процесів.

У процесі дихання прийнято розрізняти три ланки: зовнішнє, або легеневе, дихання, транспорт газів кров'ю й внутрішнє, або тихорєцьке, дихання.

Зовнішнє дихання - це газообмін між організмом і навколишнім його атмосферним повітрям. Зовнішнє дихання може бути розділене на два етапи - обмін газів між атмосферним і альвеолярним повітрям і газообмін між кров'ю легеневих капілярів і альвеолярним повітрям. Зовнішнє дихання здійснюється за рахунок активності апарата зовнішнього дихання.

Апарат зовнішнього дихання містить у собі дихальні шляхи, легені, плевру, кістяк грудної клітки і її м'яза, а також діафрагму. Основною функцією апарата зовнішнього дихання є забезпечення організму киснем і звільнення його від надлишку вуглекислого газу. Про функціональний стан апарата зовнішнього дихання можна судити по ритму, глибині, частоті дихання, по величині легеневих об’ємів, по показниках поглинання кисню й виділення вуглекислого газу й т.д.

Транспорт газів здійснюється кров'ю. Він забезпечується різницею парціального тиску (напруги) газів по шляху їхнього проходження: кисню від легенів до тканин, вуглекислого газу від кліток до легенів.

Внутрішнє або тихорєцькє дихання також може бути розділене на два етапи. Перший етап - обмін газів між кров'ю й тканинами. Другий - споживання кисню клітками й виділення ними вуглекислого газу (клітиннє дихання).

СКЛАД ВДИХНУТОГО, ВИДИХНУТОГО Й АЛЬВЕОЛЯРНОГО ПОВІТРЯ

Людина дихає атмосферним повітрям, що має наступний склад: 20,94% кисню, 0,03% вуглекислого газу, 79,03% азоту, У видихуваному повітрі виявляється 16,3% кисню, 4% вуглекислого газу, 79,7% азоту.

Склад видихуваного повітря непостійний і залежить від інтенсивності обміну речовин, а також від частоти й глибини дихання. Варто затримати дихання або зробити кілька глибоких дихальних рухів, як склад видихуваного повітря змінюється. Негативний тиск у плевральній порожнині

Тиск у плевральній порожнині й у середостінні в нормі завжди від’ємний. Переконатися в цьому можна, вимірявши тиск у плевральній порожнині. Для цього порожню голку, з'єднану з манометром, уводять між двома листками плеври. Під час спокійного вдиху тиск у плевральній порожнині на 1,197 кпа (9 мм рт. ст.) нижче атмосферного, під час спокійного видиху - на 0,798 кпа (6 мм рт. ст.).

Від’ємний усередині грудний тиск і збільшення його під час вдиху має велике фізіологічне значення. За рахунок негативного тиску альвеоли завжди перебувають у розтягнутому стані, що значно збільшує дихальну поверхню легенів, особливо під час вдиху. Від’ємний усередині грудний тиск відіграє значну роль у гемодинаміці, забезпечуючи венозне повернення крові до серця й поліпшуючи кровообіг у легеневому колі, особливо у фазу вдиху дія, що присмоктує, грудної клітки сприяє також і лімфообігу. Нарешті, від’ємний усередині грудний тиск є чинником, що сприяє просуванню харчової грудки по стравоходу, у нижньому відділі якого тиск на 0,46 кап (3,5 мм рот. ст.) нижче атмосферного.

Пневмоторакс. Пневмотораксом називають наявність повітря в плевральній порожнині. При цьому усередині плевральний тиск стає рівним атмосферному, що обумовлює спадання легенів. У зазначених умовах виконання легенями дихальної функції неможливо.

Пневмоторакс може бути відкритим і закритим. При відкритому пневмотораксі плевральна порожнина повідомляється з атмосферним повітрям, при закритому - цього не відбувається. Двосторонній відкритий пневмоторакс приводить до смерті, якщо не робити штучного дихання шляхом нагнітання повітря через трахею.

У клінічній практиці застосовується закритий штучний пневмоторакс (нагнітається повітря в плевральну порожнину через голку) для створення функціонального спокою ураженій легені, наприклад, при туберкульозі легенів. Через якийсь час повітря із плевральної порожнини всмоктується, що приводить до відновлення негативного тиску в ній, і легеня розправляється. Тому для підтримування пневмотораксу необхідно повторно вводити повітря в плевральну порожнину

ДИХАЛЬНИЙ ЦИКЛ

Дихальний цикл складається із вдиху, видиху й дихальної паузи. Звичайно вдих коротше видиху. Тривалість вдиху в дорослої людини від 0,9 до 4,7 з, тривалість видиху - 1,2 -6 с. Тривалість вдиху й видиху залежить в основному від рефлекторних впливів, що йдуть від рецепторів легеневої тканини. Дихальна пауза - непостійна складова частина дихального циклу. Вона різна по величині й навіть може бути відсутня.

Дихальні рухи відбуваються з певним ритмом і частотою які визначають по числу екскурсій грудної клітки в 1 хв. У дорослої людини частота дихальних рухів становить 12-18 в 1 хв. У дітей дихання поверхневе й тому більше часте, чим у дорослих. Так, немовля дихає близько 60 разів у хв, 5-літня дитина 25 разів в 1 хв. У будь-якому віці частота дихальних рухів менше кількості серцевих скорочень в 4-5 разів.

Глибину дихальних рухів визначають по амплітуді екскурсій грудної клітки й за допомогою спеціальних методів, що дозволяють досліджувати легеневі об’єми.

На частоту й глибину дихання впливають багато факторів, зокрема емоційний стан, розумове навантаження, зміна хімічного складу крові, ступінь тренованості організму, рівень і інтенсивність обміну речовин. Чим частіше й глибше дихальні рухи, тим більше кисню надходить у легені й відповідно більша кількість вуглекислого газу виводиться.

Рідке поверхневе дихання може привести до недостатнього постачання кліток і тканин організму киснем. Це у свою чергу супроводжується зниженням їхньої функціональної активності. У значній мірі змінюється частота й глибина дихальних рухів при патологічних станах, особливо при захворюваннях органів дихання.

Механізм вдиху. Вдих (інспірація) відбувається внаслідок збільшення об’єму грудної клітки в трьох напрямках - вертикальному, сагітальному (передньозадній) і фронтальному (реберному). Зміна розмірів грудної порожнини відбувається за рахунок скорочення дихальних м'язів (мал. 22).

При скороченні зовнішніх міжреберних м'язів (при вдиху) ребра приймають більше горизонтальне положення, піднімаючись догори, при цьому нижній кінець грудини відходить уперед. Завдяки руху ребер при вдиху розміри грудної клітки збільшуються в поперечному й у поздовжньому напрямках. У результаті скорочення діафрагми купол її сплощуеться й опускаються: органи черевної порожнини відтискуються долілиць, у сторони й уперед, у підсумку об’єм грудної клітки збільшується у вертикальному напрямку.

Залежно від переважної участі в акті вдиху м'язів грудної клітки й діафрагми розрізняють грудний, або реберний, і черевний, або діафрагмальний, тип дихання. У чоловіків переважає черевний тип дихання, у жінок - грудний.

У деяких випадках, наприклад, при фізичній роботі, при задишці, в акті вдиху можуть брати участь так звані допоміжні м'язи - м'яза плечового пояса й шиї.

При вдиху легені пасивно випливають за грудною кліткою, що збільшується в розмірах. Дихальна поверхня легенів збільшується, тиск же в них знижується й стає на 0,26 кпа (2 мм рт. ст.) нижче атмосферного. Це сприяє надходженню повітря через повітроносні шляхи в легені. Швидкому вирівнюванню тиску в легенях перешкоджає голосова щілина, тому що у цьому місці повітряносні шляхи звужені. Тільки на висоті вдиху відбувається повне заповнення повітрям розширених альвеол.

Механізм видиху. Видихнула (експірація) здійснюється в результаті розслаблення зовнішніх міжреберних м'язів і підняття купола діафрагми. При цьому грудна клітка вертається у вихідне положення й дихальну поверхню легенів зменшується. Звуження повітряносних шляхів в області голосової щілини обумовлює повільний вихід повітря з легенів. На початку фази видиху тиск у легенях стає на 0,40-0,53 кпа (3-4 мм рт. ст.) вище атмосферного, що полегшує вихід повітря з них у навколишнє середовище.

Механізм змін об’єму легенів при диханні може бути продемонстрований за допомогою моделі Дондерса (рис 23). Нижню частину позбавленої дна широкої скляної сулії затягують гумовою плівкою, що імітує роботу діафрагми. Горлечко сулії закривають пробкою, через яку пропускають скляну трубку. До кінця трубочки прив'язують трахею з легенями дрібної лабораторної тварини (пацюк, кішка, кролик).

Таким чином, посудина герметично закрита й не повідомляється з атмосферним повітрям, тому що скляна трубка з'єднана з легенями. Якщо відтягнути гумове дно сулії донизу, то об’єм її збільшиться й тиск у ній стане нижче атмосферного. Це викликає розтягання легеневої тканини, і атмосферне повітря починає надходити в легені Однак тиск повітря усередині сулії між її стінками й зовнішньою поверхнею легенів все-таки залишається нижче атмосферного, тому що пружні властивості легеневої тканини перешкоджають її розтяганню. Якщо відпустити гумове дно сулії, об’єм її зменшиться, припиниться дія сили, що розтягує легені. Завдяки своїй еластичності легенева тканина стискується, тиск у легенях підвищується, і повітря з них виходить назовні.

Модель Дондерса доводить, що безпосередньою причиною зміни об’єму легенів при вдиху й видиху є зміни розмірів грудної клітки й тиску в плевральній порожнині. Повітря ж надходить у легені й виходить із них внаслідок коливань усередині легеневого тиску.

ЛЕГЕНЕВІ ОБЄМИ. ЛЕГЕНЕВА ВЕНТИЛЯЦІЯ

Для дослідження функціонального стану апарата зовнішнього дихання, як у клінічній практиці, так і у фізіологічних лабораторіях широко використовують визначення легеневих об’ємів.

Розрізняють чотири положення грудної клітки, яким відповідають чотири основних об’єми легенів: дихальний, резервний об’єм вдиху, резервний об’єм видиху й залишковий об’єм.

Дихальний об’єм — кількість повітря, що людина вдихає й видихає при спокійному диханні. Його об’єм становить 3* 10^-4 — 7 * 10^-4 м³ (300 — 700 мол.). Дихальний об’єм забезпечує підтримка певного рівня парціального тиску кисню й вуглекислого газу в альвеолярному повітрі, сприяюче тим самим нормальній напрузі газів в артеріальній крові.

Резервний об’єм вдиху — кількість повітря, що може бути уведене в легені, якщо слідом за спокійним вдихом зробити максимальний вдих. Резервний об’єм вдиху рівняється 1,5 10^-3 —2* 10^-3 м³ (1500—2000 мол.). Резервний об’єм вдиху визначає здатність легенів до додаткового розширення, необхідність у якому є при збільшенні потреби організму в газообміні.

Резервний об’єм видиху — той об’єм повітря, що віддаляється з легенів, якщо слідом за спокійним вдихом і видихом зробити максимальний видих. Він становить 1,5* 10^-3—2* 10^-3 м³ (1500—2000 мол.). Резервний об’єм видиху визначає ступінь постійного розтягання легенів.

Залишковий об’єм — це об’єм повітря, що залишається в легенів після максимально глибокого видиху. Залишковий об’єм рівняється 1* 10 ^-3 — 1,5* 10^-3 м³ (1000—1500 мол.) повітря.

Дихальний об’єм, резервні об’єми вдиху й видиху становлять так звану життєву ємність легенів;

Життєва ємність легенів (показник зовнішнього дихання) - найглибше дихання, на яке здатний дана людина. Вона визначається тим кількістю повітря, що може бути вилучене з легенів, якщо після максимального вдиху зробити максимальний видих.

Життєва ємність легенів у чоловіків молодого віку становить 3.5* 10^-3—4,8* 10^-3 м³ (3,5—4,8 л), у жінок — 3* 10^-3— 3,5 * 10^-3 м³ (3—3,5 л). Показники життєвої ємності легенів мінливі. Вони залежать від статі, віку, росту, маси, положення тіла, стану дихальних м'язів, рівня збудливості дихального центра й інших факторів.

Загальна ємність легенів складається з життєвої ємності легенів і залишкового об’єму повітря.

Колапсне повітря - це мінімальна кількість повітря, що залишається в легенів після двостороннього відкритого пневмотораксу. Наявність колапсного повітря в легенях доводиться простим досвідом. Установлено, що шматочок тканини легені після пневмотораксу плаває у воді, а легеня мертвонародженого (не дихаючого) плода тоне.

Частота й глибина дихання може вплинути на циркуляцію повітря в легенях під час дихання або на легеневу вентиляцію.

Легенева вентиляція — кількість повітря, обмінювана в 1 хв. За рахунок легеневої вентиляції обновляється альвеолярне повітря й у ньому підтримується парціальний тиск кисню й вуглекислого газу на такому рівні, що забезпечує нормальний газообмін. Легеневу вентиляцію визначають шляхом множення дихального об’єму на число вдихів в 1 хв (хвилинний об’єм дихання). У дорослої людини в стані відносного фізіологічного спокою легенева вентиляція становить 6* 10^-3— 8 * 10^-3 м³ (6—8 л) в 1 хв..Визначення хвилинного об’єму дихання має діагностичне значення.

Легеневі об’єми можуть бути визначені за допомогою спеціальних приладів - спірометра й спірографа. Спірографічний метод дозволяє графічно реєструвати величини легеневих об’ємів.

ТРАНСПОРТ ГАЗІВ КРОВ'Ю

Ми розглянули тільки одну сторону дихального процесу - зовнішнє дихання. т. е. обмін газів між організмом і навколишнім його середовищем.

Місцем же споживання кисню й утворення вуглекислого газу є всі клітки організму, де здійснюється тихорєцький або внутрішнє дихання. Внаслідок цього, коли мова йде про дихання у цілому, необхідно враховувати шляхи й умови переносу газів: кисню - від легенів до тканин, вуглекислого газу - від тканин до легенів. Посередником між клітками й зовнішнім середовищем є кров. Вона доставляє тканинам кисень і несе вуглекислий газ.

Рух газів з навколишнього середовища в рідину й з рідини в навколишнє середовище здійснюється завдяки різниці їхнього парціального тиску. Газ завжди дифундує із середовища, де є високий тиск, у середовище з меншим тиском. Це відбувається доти, поки не встановиться динамічна рівновага.

Простежити шлях кисню з навколишнього середовища в альвеолярне повітря, потім у капіляри малого й великого кола кровообігу й до кліток організму.

Парціальний тиск кисню в атмосферному повітрі 21,1 кпа (158 мм рт. ст.), в альвеолярному повітрі - 14,4-14,7 кпа (108-110 мм рт. ст.) і у венозній крові, що притікає до легенів,-5.33 кпа (40 мм рт. ст.). В артеріальній крові капілярів великого кола кровообігу напруга кисню становить 13,6-13,9 кпа ( 102-104 мм. рт.ст.), у міжтканинної рідини - 5,33 кпа (40 мм рт, ст.), у тканинах - 2,67 кпа (20 мм рт. ст.) і менше залежно від функціональної активності кліток. Таким чином, на всіх етапах руху кисню є різниця його парціального тиску, що сприяє дифузії газу.

Рух вуглекислого газу відбувається в протилежному напрямку. Напруга вуглекислого газу в тканинах, у місцях його утворення - 8,0 кпа й більше (60 і більше мм рт. ст.), в. венозної крові - 6,13 кпа (46_мм рт. ст.), в альвеолярному повітрі - 0,04 кпа (0,3 мм рт. ст.). Отже, різниця напруги вуглекислого газу по шляху його проходження є причиною дифузії газу від тканин у навколишнє середовище. Схема дифузії газів через стінку альвеол представлена на мал. 24. Однак одними фізичними закономірностями пояснити рух газів не можна. У живому організмі рівності парціального тиску кисню й вуглекислого газу на етапах їхнього руху ніколи не наступає. У легенях постійно відбувається обмін газів внаслідок дихальних рухів грудної клітки, у тканинах же різниця напруги газів підтримується безперервним процесом окислювання.

Транспорт кисню кров'ю. Кисень у крові перебуває у двох станах: фізичному розчиненні й у хімічному зв'язку з гемоглобіном. З 19 % кисню; витягається з артеріальної крові, тільки 0,3 % перебуває в розчиненому стані в плазмі, інша ж частина кисню хімічно пов'язана з гемоглобіном еритроцитів.

Гемоглобін утворить із киснем дуже неміцне, легко диссоціююче з'єднання — оксигемоглобін: 1 г гемоглобіну зв'язує 1,34 мол. кисню. Зміст гемоглобіну в крові становить у середньому 140 г/л (14 г%). 100 мол. крові може зв'язати 14X1,34 = 18,76 мол. кисню (або 19 %), що становить в основному так звану кисневу ємність крові. Отже, киснева ємність крові являє собою максимальну кількість кисню, що може бути зв'язано 100 мол. крові.

Насичення гемоглобіну киснем коливається від 96 до 98% Ступінь насичення гемоглобіну киснем і дисоціація оксигемоглобіну (утворення відновленого гемоглобіну) не перебувають у прямій пропорційній залежності від напруги кисню. Ці два процеси не є Лінійними, а відбуваються по кривій, що одержала назву кривої зв'язування або дисоціації оксигемоглобіну.

При нульовій напрузі кисню оксигемоглобіну в крові немає. При низьких значеннях парціального тиску кисню швидкість утворення оксигемоглобіну невелика. Максимальна кількість гемоглобіну (45- 80%) зв'язується з киснем при його напрузі 3,47-6,13 кпа (26-46 мм рт. ст.). Подальше підвищення напруги кисню приводить до зниження швидкості утворення оксигемоглобіну (мал. 25).

Спорідненість гемоглобіну до кисню значно знижується при зрушенні реакції крові в кислу сторону, що спостерігається в тканинах і клітках організму внаслідок утворення вуглекислого газу. Це властивість гемоглобіну має важливе значення для організму. У капілярах тканин, де концентрація вуглекислого газу в крові збільшена, здатність гемоглобіну втримувати кисень зменшується, що полегшує його віддачу кліткам. В альвеолах, легенів, де частина вуглекислого газу переходить в альвеолярне повітря, здатність гемоглобіну зв'язувати кисень знову зростає.

Перехід гемоглобіну в оксигемоглобін і з нього у відновлений залежить і від температури. При тому самому парціальному тиску кисню в навколишнім середовищі при температурі 37—38° С у відновлену форму переходить найбільша кількість оксигемоглобіну.

Таким чином, транспорт кисню забезпечується, в основному, за рахунок хімічного зв'язку його з гемоглобіном еритроцитів. Насичення гемоглобіну киснем залежить у першу чергу від парціального тиску газу в атмосферному й альвеолярному повітрі. Однієї з основних причин, що сприяють віддачі кисню гемоглобіном, є зрушення активної реакції середовища в тканинах у кислу сторону.

Транспорт вуглекислого газу кров'ю. Розчинність вуглекислого газу в крові вище, ніж розчинність кисню. Однак тільки 2,5—3 % вуглекислого газу із загальної його кількості (55—58 %) перебуває в розчиненому стані. Більша частина вуглекислого газу втримується в крові й в еритроцитах у вигляді солей вугільної кислоти (48—51 %), близько 4—5 % у з'єднанні з гемоглобіном у вигляді карбгемоглобіну, близько 2/3 всіх з'єднань вуглекислого газу перебуває в плазмі й близько 1/3 в еритроцитах.

Вугільна кислота утвориться в еритроцитах з вуглекислого газу й води. И. М. Сєченов уперше висловив думку про те, що в еритроцитах повинен утримуватися якийсь фактор типу каталізатора, що прискорює процес синтезу вугільної кислоти. Однак лише в 1935 р. припущення, висловлене И. М. Сєченовим, було підтверджено. У цей час установлено, що в еритроцитах утримується вугільна ангідраза (карбоангідраза) - біологічний каталізатор, фермент, що значно (в 300 разів) прискорює розщеплення вугільної кислоти в капілярах легенів. У тканинних капілярах при участі карбоангідрази відбувається синтез вугільної кислоти в еритроцитах. Активність карбоангідрази в еритроцитах настільки велика, що синтез вугільної кислоти прискорюється в десятки тисяч разів. Вугільна кислота віднімає підстави від відновленого гемоглобіну, у результаті чого утворяться солі вугільної кислоти - бікарбонати натрію в плазмі й бікарбонати калію в еритроцитах. Крім того, гемоглобін утворить хімічна сполука з вуглекислим газом - карбгемоглобін. Уперше це з'єднання виявлене И. М. Сєченовим. Роль карбгемоглобіну в транспорті вуглекислого газу досить велика. Близько 25-30% вуглекислого газу, що поглинається кров'ю в капілярах великого кола кровообігу, транспортується у вигляді карбгемоглобіну. У легенях гемоглобін приєднує кисень і переходить в оксигемоглобін. Гемоглобін вступає в реакцію з бікарбонатами й витісняє з них вугільну кислоту. Вільна вугільна кислота розщеплюється карбоангідразою на вуглекислий газ і воду. Вуглекислий газ дифундує через мембрану легеневих капілярів і переходить в альвеолярне повітря. Зменшення напруги вуглекислого газу в капілярах легенів сприяє розщепленню карбгемоглобіну зі звільненням вуглекислого газу.

У такий спосіб вуглекислий газ переноситься до легенів у формі бікарбонатів і в стані хімічного зв'язку з гемоглобіном карбгемоглобін), Важлива роль у складних механізмах транспорту вуглекислого газу належить карбоангідразі еритроцитів.

Кінцевою метою дихання є постачання всіх кліток киснем і видалення з організму вуглекислого газу. Для здійснення цієї мети дихання необхідний ряд умов: 1) нормальна діяльність апарата зовнішнього дихання й достатня вентиляція легенів; 2) нормальний транспорт газів кров'ю; 3) забезпечення системою кровообігу достатнього кровотоку; 4) здатність тканин «забирати» із крові, що протікає, кисень, утилізувати його й віддавати в кров вуглекислий газ.

Таким чином, тихорєцьке дихання забезпечується функціональними взаємозв'язками між системами дихання, крові й кровообігу.

ДИХАЛЬНИЙ ЦЕНТР

Ритмічна послідовність вдиху й видиху, а також зміна характеру дихальних рухів залежно від стану організму (спокій, робота різної інтенсивності, емоційні прояви й т.д.) регулюються дихальним центром, розташованим в довгастому мозку (мал. 26). Дихальним центром називається сукупність нейронів, що забезпечують діяльність апарата дихання і його пристосування умовам, що змінюються, зовнішньої й внутрішнього середовища

Вирішальне значення у визначенні локалізації дихального центра і його активності мали дослідження вітчизняного фізіолога Н. А. Миславского, що в 1885 р. показав, що дихальний центр у ссавців перебуває в довгастому мозку, на дні IV щлуночка в ретикулярній формації. Дихальний центр - парне, симетрично розташоване утворення, до складу якого входять вдихальної й видихальна 1 частини.

Результати досліджень Н. А. Миславского лягли в основу сучасних подань про локалізацію, будову й функцію дихального центра. Вони підтверджені в експериментах з використанням мікроелектродної техніки й відведення біопотенціалів від різних структур довгастого мозку. Було показано, що в дихальному центрі є дві групи нейронів: інспіраторні й експіраторні. Виявлено деякі особливості в роботі "дихального центра. При спокійному диханні активна тільки невелика частина дихальних нейронів, і, отже, у дихальному центрі є резерв нейронів, що використовується при підвищеній потребі організму в кисні. Установлено, що між інспіраторними й - експіраторними нейронами дихального центра існують функціональні взаємозв'язки. Вони виражаються в тім, що при порушенні інспіраторних нейронів, що забезпечують вдих, діяльність експіраторних нервових кліток загальмована. навпаки. Таким чином, однієї із причин ритмічної, автоматичної діяльності дихального центра є взаємозалежні функціональні відносини між цими групами нейронів. Існують і інші подання про локалізацію й організацію дихального центра, які підтримуються поруч радянських і закордонних фізіологів. Припускають, що в довгастому мозку локалізовані центри вдиху, видиху й судорожного дихання. У верхній частині мосту головного мозку (варолієв міст) перебуває пневмотаксичний центр, що контролює діяльність розташування нижче центрів вдиху й видиху й забезпечує правильне чергування циклів дихальних рухів.

Дихальний центр, розташований у довгастому мозку, посилає імпульси до мотонейтронів спинного мозку, що іннервує дихальні м'язи. Діафрагма іннервірується аксонами мотонейронів, розташованих на рівні ІІІ-IV шийних сегментів спинного мозку. Мотонейрони, відростки яких утворять міжреберні нерви, що іннервують міжреберні м'язи, розташовані в передніх рогах ( ІІІ-XII) грудних сегментів спинного мозку.

Регуляція діяльності дихального центра

Регуляція діяльності дихального центра здійснюється за допомогою гуморальних, рефлекторних механізмів і нервових імпульсів, що надходять із вище лежачих відділів головного мозку.

Гуморальні механізми. Специфічним регулятором активності нейронів дихального центра є вуглекислий газ, що діє на дихальні нейрони безпосередньо й опосередковано. У нейронах дихального центра в процесі їхньої діяльності утворяться продукти обміну речовин (метаболіти), у тому числі й вуглекислий газ, що безпосередньо впливає на інспіраторні нервові клітки, збуджуючи їх. У ретикулярній формації довгастого мозку, поблизу дихального центра, виявлені хеморецептори, чутливі до вуглекислого газу. При збільшенні напруги вуглекислого газу в крові хеморецептори збуджуються, і нервові імпульси надходять до інспіраторних нейронів, що приводить до підвищення їхньої активності. У лабораторії М. В. Сергієвського отримані дані про те, що вуглекислий газ підвищує збудливість нейронів кори великого мозку. У свою чергу клітки кори великого мозку стимулюють активність нейронів дихального центра. У механізмі стимулюючого впливу вуглекислого газу на дихальний центр важливе місце належить хеморецепторам судинного русла. В області сонних синусів і дуга аорти виявлені хеморецептори, чутливі до змін напруги вуглекислого газу й кисню в крові.

В експерименті показано, що промивання сонного синуса або дуги аорти, ізольованих у гуморальному відношенні, але зі збереженими нервовими зв'язками, рідиною з підвищеним змістом вуглекислого газу супроводжується стимуляцією дихання (рефлекс Гейманса). В аналогічних експериментах установлено, що підвищення напруги кисню в крові гальмує активність дихального центра.

Досвід з перехресним кровообігом (досвід Фредерика). Вплив газового складу крові на активність нейронів дихального центра доведено в досвіді з перехресним кровообігом (досвід Фредерика). Для цього у двох наркотизованих собак перерізують і перехресно з'єднують сонні артерії і яремні вени (мал. 27). У результаті операції голова першого собаки одержувала кров від тулуба другий, голова ж другого собаки - від тулуба першої. Після встановлення перехресного кровообігу затискають трахею першого собаки, тобто роблять її удушення. У результаті в цього собаки спостерігається зупинка дихання, у другий - різка задишка.

Це відбувається тому, що в крові першого собаки накопичується надлишкова кількість вуглекислого газу, що, надходячи із кров'ю в голову другого собаки, стимулює активність нейронів дихального центра, у результаті чого й спостерігається задишка. За рахунок гіпервентиляції в крові другого собаки втримується підвищена кількість кисню й знижене вуглекислого газу. Надходячи до голови першого собаки, кров другого собаки, багата киснем і бідна вуглекислим газом, гальмує активність нейронів дихального центра, і в першого собаки спостерігається зупинка дихання.

З досвіду Фредерика треба, що діяльність дихального центра стимулюється при надлишку в крові вуглекислого газу й гальмується при підвищенні напруги кисню. Протилежні зрушення в активності дихального центра спостерігаються при зниженні концентрації вуглекислого газу й зменшенні напруги кисню в крові.

Механізм впливу вуглекислого газу на активність нейронів дихального центра складний. Вуглекислий газ робить пряма дія на дихальні нейрони, опосередковане (порушення кліток кори великого мозку, нейронів ретикулярної формації), а також рефлекторне за рахунок подразнення спеціальних хеморецепторів судинного русла. Отже, залежно від газового складу внутрішнього середовища організму міняється активність нейронів дихального центра, що відбивається на характері дихальних рухів. При оптимальному змісті в крові вуглекислого газу й кисню спостерігаються дихальні рухи порушення, що відбивають помірний ступінь, нейронів дихального центра. Ці дихальні рухи грудної клітки одержали назву э й п н о э.

Надлишковий зміст вуглекислого газу й недолік кисню в крові підсилюють активність дихального центра, що обумовлює виникнення частих і глибоких дихальних рухів - гіперпноз. Ще більше наростання кількості вуглекислого газу в крові приводить до порушення ритму дихання й появі задишки - діспное. Зниження концентрації вуглекислого газу й надлишок кисню в крові гнітять активність дихального центра. У цьому випадку дихання стає поверхневим, рідким і може наступити його зупинка - апное.

Періодичним називають тип дихання, при якому ряд дихальних рухів чергується з паузами. Тривалість пауз коливається в межах від 5 до 20 з і навіть більше. При періодичному диханні типу Чейна - Стокса після паузи з'являються слабкі, що згодом підсилюються дихальні рухи. При досягненні максимуму знову спостерігається ослаблення дихання, а потім воно припиняється - наступає нова пауза. По закінченні паузи цикл знову повторюється. Тривалість циклу - 30-60 с.

При зниженні збудливості дихального центра, обумовленому недоліком кисню, спостерігаються й інші типи періодичного дихання.

Механізм першого вдиху немовляти. В організмі матері газообмін плода відбувається через пупкові посудини, що тісно контактують із плацентарною кров'ю матері. Після народження дитини й відділення плаценти зазначений зв'язок порушується. Метаболічні процеси в організмі немовляти приведуть до утворення й нагромадження вуглекислого газу, що, так само як і недолік кисню, гуморальна збуджує дихальний центр. Крім того, зміна умов існування дитини приводить до порушення екстеро- і пропріорецепторів, що також є одним з механізмів, що приймають участь у здійсненні першого вдиху немовляти.

Рефлекторні механізми. Розрізняють постійні й непостійні (епізодичні) рефлекторні впливи на \ функціональний стан дихального центра.

Постійні рефлекторні впливи виникають у результаті подразнення рецепторів альвеол (рефлекс Геринга - Брейера), кореня легені й плеври (пульмоторакальный рефлекс), хеморецепторів дуги аорти й сонних синусів (рефлекс Геймса), пропріорецепторів дихальних м'язів.

Найбільш важливим рефлексом є рефлекс Геринга - Брейера. В альвеолах легенів закладені механорецептори розтягання й спадання, що є чутливими нервовими закінченнями блукаючого нерва. Рецептори розтягання збуджуються при звичайному й максимальному вдиху, тобто будь-яке збільшення об’єму легеневих альвеол збуджує ці рецептори. Рецептори спадання стають активними тільки в умовах патології (при максимальному спаданні альвеол).

В експериментах на тварин було встановлено, що при збільшенні об’єму легенів (вдмухування в легені повітря) спостерігається рефлекторний видих, викачування ж повітря з легенів приводить до швидкого рефлекторного вдиху. Зазначені реакції не виникали при перерізанні блукаючих нервів.

Рефлекс. Геринга - Брейера є одним з механізмів саморегуляції дихального процесу, забезпечуючи зміну актів вдиху й видиху. При розтяганні альвеол під час вдиху нервові імпульси від рецепторів розтягання по блукаючому нерві йдуть до експіраторних нейронів, які, збуджуючись, гальмують активність інспіраторних нейронів, що приводить до пасивного видиху. Легеневі альвеоли спадаються, і нервові імпульси від рецепторів розтягання вже не надходять до експіраторних нейронів. Активність їх падає, що створює умови для підвищення збудливості інспіраторній частини дихального центра й здійсненню активного вдиху. Крім того, активність інспіраторніх нейронів підсилюється при наростанні концентрації вуглекислого газу в крові, що також сприяє прояву вдиху.

Таким чином, саморегуляція дихання здійснюється на основі взаємодії нервового й гуморального механізмів регуляції активності нейронів дихального

центра.

Пульмоторакальний рефлекс виникає при порушенні рецепторів, закладених у легеневій тканині й плеврі. Проявляється цей рефлекс при розтяганні легенів і плеври. Рефлекторна дуга замикається на рівні шийних і грудних сегментів спинного мозку. Кінцевим ефектом рефлексу є зміна тонусу дихальної мускулатури, завдяки чому відбувається збільшення або зменшення середнього об’єму легенів.

До дихального центра постійно надходять нервові імпульси від пропріорецепторів дихальних м'язів. Під час вдиху відбувається порушення пропріорецепторів дихальних м'язів і нервові імпульси від них надходять в інспіраторну частина дихального центра. Під впливом нервових імпульсів гальмується активність вдихальних нейронів, що сприяє настанню видиху.

Непостійні рефлекторні впливи на активність дихальних нейронів пов'язані з порушенням різноманітних екстеро- і інтерорецепторів. До непостійних рефлекторних впливів, що роблять вплив на діяльність дихального центра, ставляться рефлекси, що виникають при подразненні рецепторів слизуватої оболонки верхніх дихальних шляхів, слизуватої носа, носоглотки, температурних і болючих рецепторів шкіри, пропріорецепторів кістякових м'язів. Так, наприклад, при раптовому вдиханні пар аміаку, хлору, сірчистого ангідриду, тютюнового диму й деяких інших речовин відбувається подразнення рецепторів слизуватої оболонки носа, ковтки, гортані, що приводить до рефлекторного спазму голосової щілини, а іноді навіть мускулатури бронхів і рефлекторній затримці дихання.

При подразненні епітелію дихальних шляхів пилом, що нагромадився, слизом, а хімічними подразниками, що також потрапили, і сторонніми предметами спостерігається чхання й кашель. Чхання виникає при подразненні рецепторів слизуватої оболонки носа, кашель - при порушенні рецепторів гортані, трахеї, бронхів.

Вплив кліток кори великого мозку на активність дихального центра.

Для оцінки ролі кори великого мозку в регуляції дихання велике значення мають дані, отримані за допомогою методу умовних рефлексів. Якщо в людини або тварин звук метронома супроводжувати вдиханням газової суміші з підвищеним змістом вуглекислого газу, то це приведе до збільшення легеневої вентиляції. Через 10-15 сполучень ізольоване включення метронома (умовний сигнал) викликає стимуляцію дихальних рухів, тобто утворився умовний дихальний рефлекс на певне число ударів метронома в одиницю часу.

Частішання й поглиблення дихання, які наступають до початку фізичної роботи або спортивних змагань, також здійснюються по механізму умовних рефлексів. Ці зміни в дихальних рухах відбивають зрушення в активності дихального центра й мають пристосувальне значення, сприяючи підготовці організму до виконання роботи, що вимагає великої витрати енергії й посилення окисних процесів.

На думку М. Е. Маршака, коркова регуляція дихання забезпечує необхідний рівень легеневої вентиляції, темп і ритм дихання, сталість рівня вуглекислого газу в альвеолярному повітрі й артеріальній крові. По М. В. Сергієвському, регуляція активності дихального центра представлена трьома рівнями.

Перший рівень регуляції - спинний мозок. Тут розташовуються центри діафрагмальних і міжреберних нервів, що обумовлюють скорочення дихальних м'язів. Однак цей рівень регуляції дихання не може забезпечити ритмічну зміну фаз дихального циклу, тому що величезна кількість афферентних імпульсів від дихального апарата, минаючи спинний мозок, направляються безпосередньо в довгастий мозок.

Другий рівень регуляції - довгастий мозок. Тут перебуває дихальний центр, що переробляє різноманітні афферентні імпульси, що йдуть від дихального апарата, а також від основних рефлексогенних судинних зон. Цей рівень регуляції забезпечує ритмічну зміну фаз дихання й активність спинномозкових мотонейронів, аксони яких іннервують дихальну мускулатуру.

Третій рівень регуляції - верхні відділи головного мозку, що включають і коркові нейрони. Тільки при участі кори великого мозку можливо адекватне пристосування реакцій системи дихання до умов, що змінюються, навколишнього середовища.

Ленінська теорія пізнання і вчення І.П. Павлова про аналізатори

Ленін базуючись на останніх досягненнях природознавства створив теорія пізнання об’єктивного світу. В основі теорії лежить признання матеріальності світу і відображення його в людську свідомості. Вірне відображення в нашій свідомості реально існуючого світу є результатом сумісної роботи високоорганізованої матерії - мозку і органів чуття, які сприймають подразнення навколишнього середовища.

Познанню навколишнього світу завжди починається з відчуття, яке дозволяє розпізнати окремі властивості і якості предметів, однак у світі немає обумовлених ізольованих властивостей і якостей. Ними наділені певні предмети і явища, внаслідок цього на базі відчуттів формується сприйняття,, яке дає можливість пізнати предмет чи явище в цілому в єдності всіх його властивостей. На основі відчуттів і сприйняття виникає і розвивається уявлення. Уявлення розширяє можливості сприйняття людини ї навколишнього світу, воно дозволяє уявляти предмети і явища матеріального світу в минулому діявши на органи відчуттів людини.

Однак відчуття сприймання і уявлення відображає тільки зовнішні сторони і зв’язки різних предметів і явищ навколишнього світу. Пізнання сутності явищ в закономірності в процесі здійснюється за рахунок абстрактного мислення. Абстрактне мислення завдяки судженням і умозаключенням дозволяє дізнатись про сутності явищ, їх внутрішні зв’язки.

В.І. Ленін по-філософському точно сформулював сутність процесів пізнання і шляхи його здійснення. І.П. Павлов своїми дослідами показав матеріальні основи, фізіологічні механізми, за допомогою яких здійснюється процес відображення головного мозку. Він встановив, що ширина і глибина відображення людського матеріального людського світу знаходиться в нерозривному зв’язку із властивостями нервової системи сприймати і переробляти численну інформацію, що поступає із навколишнього світу в головний мозок.

Аналізатор - це сукупність трьох відділів нервової системи: периферичного, провідникового і центрального.

Периферичний відділ представлений рецепторами, які сприймають подразнення навколишнього середовища. В рецепторах енергія подразнення трансформується в енергію нервового імпульсу.

Провідниковий відділ представлений нервовими шляхами, що проводять нервові імпульси в центральний відділ аналізатора.

Центральний або мозковий відділ аналізатора - це певні частини кори головного мозку. В клітинах кори головного мозку нервові імпульси набирають нові якості. Вони являються основою для виникнення відчуття, елементарного психічного акту правильно відображаючого навколишню дійсність. На основі відчуттів виникають більш складніші психічні акти: сприйняття, уява, і абстрактне мислення.

Рецептори і їх характеристика

ЦНС постійно отримує інформацію про навколишнє середовище і внутрішній стан організму від рецепторів, які являють собою чутливі нервові закінчення спеціалізовані до дії різних подразників.

Рецептори відрізняються один від одного по своїй структурі і виконуючими функціями. В залежності від характеру діючого подразника, рецептори.

До дистантних рецепторів, що здатні сприймати подразнення від предметів, які знаходяться на значній відстані від організму відносяться: зорові, нюхові і слухові рецептори.

Рецептори трансформують енергію подразнення в енергію нервового імпульсу Причиною виникнення збудження в рецепторі являється деполяризація його мембрани, внаслідок впливу подразника. Цю деполяризацію називають рецепторною або регенераторним потенціалом. Утворення рецепторного потенціалу пов’язано з підвищеним проникності для іонів натрію. Коли рецепторний потенціал досягає певної (критичної) величини, він викликає розряд аферентних імпульсів в нервовому волокні, яке пов’язане з рецептором. Одним з властивостей рецепторів являється адаптація, тобто пристосування до сили подразника. Здатністю до адаптації володіють майже всі рецептори, за винятком пропріорецепторів. Явище адаптації заключається в тому. що відбувається зниження чутливості рецепторів до постійно діючого подразника. Ззовні адаптація проявляється у привиканні до постійно діючого подразника - запах. шум. Як тільки постійна дія подразника закінчується, адаптація що виникла під його впливом поступово зникає, а чутливість рецепторів збільшується.

Орган зору

Око, розташовано в орбіті, його стінку утворюють три оболонки, передню частину його зовнішньої оболонки називають роговицею, яка переходить в склеру, або білкову оболонку. Наступна оболонка судинна. І внутрішня оболонка сітківка, на якій розташовані фоторецептори. Склад ока входять: рецепторний апарат, що знаходиться в сітківці, і оптична система, яка збирає світові промені і забезпечує чітке дійсне зображення предметів на сітківці, але в зменшеному і зворотному вигляді.

Оптична система ока

Представлена передньою, задньою поверхнею рогової оболонки, кришталиком і склоподібним тілом. Світлові промені , що надходять в око проходять через оптичну систему ока і потрапляють на сітківку. Хід променя залежить від показників заломлення і радіусу кривизни поверхні рогової оболонки, кришталики і склоподібного тіла. Заломлюючу силу оптичної системи ока виражають у діоптріях(дптр).

Одна дптр - заломлююча сила лінзи, яка має фокусну відстань сто см. При збільшенні заломлючої сили фокусна відстань зменшується. Заломлююча сила оптичної системи ока при розглядання далеких предметів складає приблизно 59 дптр, а при розгляданні близьких предметів 70,5 дптр.

Для ясного бачення необхідно , щоб промені від всіх його точок падали на сітківку. Людина може гарно розглядати як близько так і далеко розташовані предмети. Пристосування очей до ясного бачення різно віддалених предметів, називають акомодація. Вона здійснюється шляхом зміна кривини кришталика, що призводить до змін його заломлюючих можливостей. При розгляданні близьких предметів кришталик робиться більш випуклим, завдяки чому промені, що розходяться від предмета, сходяться на сітківці ока

Механізм акомодації ока пов’язаний з скороченням повікових м’язів, які змінюють випуклість кришталика. Кришталик, розміщений в капсулі, що переходить по краям в волокна циннового зв’язку, прикріпленого повікового тіла. Ціннові зв’язки завжди натягнуті, і їх натяг передається капсулі, що стискає і потовщує кришталик. В повіковому тілі знаходяться гладенькі м’язові волокна. При їх скороченні наступає послаблення натягу циннових зв’язок, а значить зменшення тиску на кришталик, які в наслідок своєї еластичності приймає більш випуклу форму.

Існує дві головні аномалії заломлення променів в оці - дальнозоркість і близькорукість. Вони зв’язані як правило з не недостатністю заломлюючих середовищ, а з ненормальною довжиною очного яблука.

Дальнозоркість. В дальнозоркому оці поздовжня вісь ока коротка. Тому паралельні промені, що ідуть від далеких предметів збираються позаду сітківки. На сітківці ж утворюється круг світлорозсіяння, тобто неясне розпливчате відображення предмета. Це недолік рефракції може бути виправлений шляхом використання двояко випуклого скла, що посилює заломлення променів.

Близорукість. Якщо поздовжня вісь ока дуже довга, то головний фокус буде знаходитись не на сітківці , а перед нею в склоподібному тілі. В цьому випадку паралельні промені зродяться в одну точку не на сітківці, а десь ближче її. На сітківці замість точки виникає коло світлорозсіяння. Щоб ясно бачити в далечінь, близорука людина повинна помістити перед очима ввігнуті лінзи, які зменшують заломлюючу силу кришталика. І тим самим посилають зображення на сітківку.

Сітківка і її будова.

. тут розміщенні два види різних за своїм функціональним призначенню фоторецепторів - палички і колбочки - і декілька видів нервових з із багаточисленними відростками. Кожна паличка або колбочка складається з зовнішнього членика, чутливого до дії світла, що має зоровий пігмент і внутрішнього сегмента, в я кому знаходиться ядро і мітохондрії, що забезпечують енергетичну процеси в фоторецепторній клітині. В паличках наявний пігмент родопсин, або зоровий пурпур, в колбачках пігмент йодопсин.

При дії світла в паличках і колбочках здійснюються хімічні і фізичні процеси. Під впливом родопсин руйнується, при затемненні очей відбувається відновлення зорового пурпуру. Для цього необхідний вітамін А. Якщо в організмі вітамін А відсутній, то утворення родопсину різко порушується , що призводить до розвитку курячої сліпоти, тобто нездатності бачити при малому освітленні або темноті. Йодопсин також піддається порушенню під впливом світла і утворюється в темноті. Встановлено, що розпад йодопсину на відмінність від зорового пурпуру здійснюється в 4 рази повільніше.

У людини в сітківці мається приблизно 6-7 млн колбочок і 110-125 млн паличок. Палички і колбочки розділенні в сітківці нерівномірно. Центральна ямка в сітківці містить тільки колбочки до 140 тис на мм2. По направленні до периферії стінки кількість колбочок зменшується, а паличок відповідно збільшується. Периферична частина сітківки складається виключно з паличок. Частина сітківки ока, де зосередженні тільки колбочки, отримав назву жовтої плями. Місце виходу зорового норму із очного яблука - сосок(диск зорового нерву) - зовсім не вміщає фоторецептори і не сприймає світло, це так звана сліпа пляма.

Колбочки здійснюють денний зір і сприйняття кольору. Палички забезпечують сутінковий і нічний зір. Світло, потрапляючи на сітківку ока викликає зорового пігменту в паличках і колбочках. Один з продуктів перетворення родопсина приводить фоторецептори сітківки ока в стан збудження. Нервові імпульси передаються на нервові клітини сітківки, в яких здійснюється їх складна обробка. Оброблені нервові імпульси волокнами зорового нерва поступають в потиличну область - мозковий кінець аналізатора. Рахують, що волокнами зорового нерва передаються сигнали не про стан кожного окремого рецептора, а про певні параметри того чи іншого зображення, про елементи зорових образів.

Мозковий кінець зорового аналізатора представлений 17,18.19 полями Бродмана. В нейронах цих ділянок кори здійснюється обробка інформації в наслідок якої виникають зорові відчуття, форми і розміри предмету, його кольору, розташування в просторі.

Адаптація

Від освітлення предмета залежить чутливість ока до сприйняття світла. При переході із темного приміщення в світле спочатку настає осліплення, поступово око адаптується до світла за рахунок зниження чутливості фоторецепторів сітківки ока. Це явище - світлова адаптація.

При переході із світлого приміщення в темне людина спочатку нічого не бачить. Через деякий час чутливість фоторецепторів сітківки підвищується, заявляються контури предметів і розрізняються їх деталі - це темнова адаптація.

Бінокулярний зір

Лекція № 15

Фізіологія системи виділення. Регуляція сечоуторення.

І. Сечова система – органи, що її утворюють

Сечова система об'єднує органи, які продукують сечу та виводять її назовні.

До органів виділення відносяться:

1. Нирки (ren, nephros). 2. Сечоводи (ureter)/ 3. Сечовий міхур (vesica urinaria)/

4. Сечівник ( чоловічий або жіночий ) (urethra masculina et uretra feminina)/.

ІІІ. Нирки, будова, функції

Нирки (ren, nephros)– парний бобоподібної форми орган, розташований в заочеревинному просторі з обох сторін поперекового відділу хребта на рівні XII грудного - II поперекового хребців. Права нирка розташована нижче лівої, т. як над нею знаходиться печінка. Розміри нирки дорослої людини 11*5см, маса в середньому = 200 - 250 г.

Макроскопічно.

Нирка має: а) верхній та нижній кінці; б) передню та задню поверхні; в) медіальну та латеральну сторони.

На медіальній стороні розташовані “ ворота” нирок. В “ворота” входить: - ниркова артерія, нерви;

виходять: - ниркова вена, - сечовід; - лімфатичні судини.

Зовні нирка покрита щільною фіброзною капсулою, над якою знаходиться жирова капсула.

Мікроскопічно: На розрізі нирка складається з двох шарів: 1.зовнішній – кірковий; 2.внутрішній – мозковий.

Чіткої межі між ними нема. Мозковий шар переходить у кірковий та навпаки. Мозковий шар утворює 10-12 ( до 15 ) пірамід. Основа їх повернута до кіркового шару. Верхівка – до “ воріт”, утворюючи сосочки. Ці сосочки впадають у малі ниркові чашки. Малі чашки зливаючись утворюють великі. Великі відкриваються в ниркову

миску.

Функції нирок:

1.Видільна – виділяє з організму продукти розпаду, залишки води, солі, отруйні речовини, деякі ліки.

2.Підтримують осмотичний тиск внутрішнього середовища організму за рахунок виділення з нього залишків води та солей ( хлориду натрію ).Приймають участь в водно- сольовому обміні та осморегуляції.

3.Забезпечують постійність реакції крові ( pH крові ) за рахунок зміни інтенсивності виділення

кислих та лужних солей при змінах реакції крові в кислу чи лужну сторону.

4.Секреторна – володіють здатністю до секреції органічних кислот та основ, іонів К+ та Na+.

5.Приймають участь у синтезі деяких речовин, які вони у майбутньому і виводять.

6.Участь у ліпідному, білковому та вуглеводному обмінах.

ІІ. Нефрон, будова, функції.

Структурно-функціональною одиницею нирки є нефрон.

Нефрон – довгий каналець, початковий відділ якого у вигляді двостінної чаші оточує артеріальний

капілярний клубочок, а кінцевий – впадає в збиральну трубочку.

Нефрон складається з: 1. Ниркове (мальпігієво) тільце, яке складається з: а) судинного клубочка;

б) капсули судинного клубочка ( Шумлянського - Боумена). 2. Звивистих канальців І порядку ( проксимальні канальці ).3. Низхідної частини петлі Генле. 4. Петлі Генле. 5. Висхідної частини петлі Генле

6. Звивистих канальців ІІ порядку ( дистальні ).7. Збиральних трубочок.

Різні сегменти нефрона розташовані в певних зонах нирки. В кірковому шарі знаходяться:а) судинні клубочки;

б) елементи проксимальних та дистальних звивистих канальців. В мозковому шарі -а) петля Генлє;

б) елементи проксимальних та дистальних звивистих канальців; в) збиральні трубочки.

Збиральні трубочки збираючись, утворюють загальні вивідні протоки, які проходять через мозковий шар нирки до верхівок сосочків.

У.Кровопостачання нирок.

Нирка постачається кров’ю з ниркової артерії, яка в нирках ділиться на велику кількість крихітних судин – артеріол, які приносять кров клубочку - приносні артеріоли, які розпадається у ньому на капіляри, утворюючи І чудову сітку капілярів.

Капіляри знову зливаються, утворюючи виносні артеріоли, діаметр яких в 2 рази менший за приносні. Виносна артеріола знову розпадається на капіляри, утворюючи ІІ чудову сітку капілярів, які обплітають канальці нефрона.

Артеріальні капіляри переходять у венозні .Венозні утворюють вени. Вени зливаючись утворюють ниркову вену, яка впадає у нижню порожнисту вену. За 5 хвилин крізь нирки проходить уся кров. За добу крізь нирки проходить біля 1000-1500 л крові.

Іннервація нирок.

Нирки добре іннервуються. Іннервація нирок (еферентні волокна) відбувається переважно за рахунок симпатичної нервової системи (черевні нерви). Парасимпатична іннервація нирок (блукаючи нерви) незначна.

В нирках присутній рецепторний апарат, від яких відходять аферентні (чутливі) нерви, що йдуть головним чином в складі симпатичних нервів. Велика кількість рецепторів та нервових волокон знаходиться в капсулі.

Юкстагломерулярний комплекс

Юкстагломерулярний комплекс або біляклубочковий комплекс складається з міоепітеліальних клітин, розташованих навколо приносної артеріоли та секретуючих біологічно активну речовину – ренін , яка приймає участь в регуляції водно-сольового обміну та підтримує постійність АТ. Секреція реніну знаходиться в зворотній залежності від кількості крові, яка проходить по приносній артеріолі та від кількості натрію в первинній сечі. При деяких захворюваннях збільшується секреція реніну, що веде до розвитку ниркової гіпертонії.

ІІ1.Механізм утворення сечі.

Механізм утворення сечі це складний фізіологічний акт, який складається з:а)клубочкової фільтрації або ультрафільтрації; б) канальцевої реабсорбції (зворотнє всмоктування).

І. Клубочкові фільтрація або ультрафільтрація.

В капілярах клубочків ниркового тільця відбувається фільтрація із плазми крові води зі всіма

розчиненими в ній органічними та неорганічними речовинами, які мають низьку молекулярну

масу (крім білка, так, як білок це високомолекулярна сполука).

Ця рідина поступає до капсули ниркового клубочка, а звідти – в канальці нирок. За хімічним

складом вона схожа на плазму крові, в якій відсутній білок. Утворений клубочковий фільтрат

має назву первинної сечі. За добу її виділяється 150-180 літрів.

Процесу фільтрації сприяють:

а) високий тиск крові в капілярах клубочків (70 - 90 мм. рт. ст.);

б) тиск білків плазми (25 - 30мм.рт.ст);

в)зміна просвіту приносної та виносної артеріол сприяє або збільшенню фільтрації,

( звуження виносної артеріоли), або зниженню фільтрації (звуження приносної

артеріоли)

г) зміна проникності мембрани клубочка, через яку відбувається фільтрація.

ІІ. Канальцева реабсорбція

Це зворотне всмоктування із первинної сечі в кров:води, глюкози, невеликої кількості сечовини, яке відбувається в ниркових канальцях. Внаслідок утворюється вторинна сеча, яка за своїм складом значно відрізняється від первинної.

В ній відсутні : глюкоза, амінокислоти, різко підвищена концентрація сечовини.

За добу в нирках утворюється в середньому 1,5 - 2,0л вторинної (кінцевої) сечі.

Реабсорбція буває: 1. Активна 2. Пасивна

Активна відбувається завдяки: а) діяльності епітелію ниркових канальців; б) за участю спеціальних ферментів;

в) з витратою енергії.

Активно реабсорбуються: глюкоза, амінокислоти, фосфати, солі натрію.

Ці речовини повністю всмоктуються в канальцях та у кінцевій (вторинній) сечі відсутні.

Пасивна реабсорбція відбувається:без витрат енергії за рахунок дифузії та осмосу.

Зворотно всмоктуються вода, хлориди, сечовина.

Пасивній реабсорбції підлягають речовини, які виділяються з організму, вони завжди зустрічаються у вторинній сечі.

Канальцева секреція.

Крім реабсорбції в канальнях відбувається секреція.

Активній секреції підлягають: креатинін, парааміногіпурова кислота, гіпурова кислота, аміак.

Процес секреції більш виражений при введенні в організм чужорідних речовин.

Функції збиральних трубочок.

У збиральних трубочках відбувається подальше всмоктування води. Це пов’язано з тим, що збиральні трубочки проходять через мозковий шар нирки, в якому тканинна рідина має високий осмотичний тиск і тому притягує до себе воду.

УІІ. Регуляція діяльності нирок.

Нервова регуляція.

І.Вегетативна нервова система регулює як процеси фільтрації так і канальцеву реабсорбцію.

Симпатичні нерви взагалі являються судиннозвужуючими. 1. При їх подразненні:

а)зменшується виділення води; б)збільшується виведення натрію з сечею; в) фільтрація сечі може посилиться, якщо звужуються виносні артеріоли клубочків .2.Перерізка симпатичних нервів приводить до збільшення виділення сечі. 3.При больових подразненнях рефлекторно зменшується діурез навіть до повного його припинення (больова анурія) - крім збудження симпатичної нервової системи відбувається збільшення секреції вазопресину, який звужує судини.

Парасимпатичні нерви при подразненні збільшують виділення з сечею хлоридів за рахунок зменшення їх зворотного всмоктування в канальцях нирок.

ІІ. Кора великого мозку викликає зміни в діяльності нирок або безпосередньо через вегетативні нерви, або через нейрони гіпоталямуса. В ядрах гіпоталямуса утворюється антидиуретичний гормон (вазопресин), який накопичується в задній долі гіпофізу. В залежності від стану внутрішнього середовища організму в кров поступає більше або менше цього гормону, який регулює утворення сечі. В цьому проявляється єдність

нервової та гуморальної іннервації нирок.

Гуморальна регуляція. Здійснюються головним чином за рахунок гормонів:

Вазопресин - збільшує проникність стінки дистальних звивистих канальців та збиральних трубочок до води і тим самим сприяє її зворотному всмоктуванню Це приводить до: а)зменшення сечовиділення;

б)підвищенню осмотичної концентрації сечі.Нестача гормону в крові викликає розвиток тяжкого захворювання - нецукровий діабет або нецукрове сечовиснаження - характерно виділення великої кількості (до 10 л.) світлої сечі, в якій відсутній цукор.Надлишок гормону приводить до повного припинення сечоутворення.

Альдостерон (гормон кіркової речовини надниркових залоз) : а)сприяє реабсорбції іонів натрію і виділенню іонів калію в дистальних відділах канальців; б)гальмує зворотне всмоктування кальцію тв магнію в проксимальних відділах канальців.

УIІІ. Кількість. Склад і фізико-хімічні властивості сечі

За добу людина виділяє в середньому близько 1,5 л сечі, але ця кількість непостійна.

Так, наприклад, діурез підвищується: - після великої кількості випитої води,

- вживання білка, продукти розпаду, якого стимулюють сечоутворення.

І навпаки, сечоутворення знижується :- при вживанні невеликої кількості води - при посиленому потовиділенні.

Інтенсивність сечоутворення змінюється протягом доби. Вдень сечі утворюється більше,ніж вночі. Зменшення утворення сечі вночі пов’язане - зі зниженням діяльності організму під час сну - з деяким падінням АТ.

Нічна сеча більш темна та концентрована.

Фізичне навантаження виявляє виражений вплив на утворення сечі. При тривалій фізичній роботі зменшується діурез. Це пояснюється тим, що при підвищенні фізичної активності кров в великій кількості притікає до працюючих м’язів, внаслідок чого зменшується кровопостачання нирок і знижується їх фільтрація. Одночасно навантаження звичайно супроводжується посиленим потовиділенням, що також змінює діурез.

Колір. Сеча – рідина світло-жовтого кольору. При відстоюванні сечі випадає осад, котрий складається із солей і слизу.

Реакція сечі здорової людини переважно слабокисла. РH коливається від 5,0 до 7,0. Реакція сечі може змінюватися в залежності від складу харчових продуктів.:1.При вживанні змішаної їжі сеча людини має слабокислу реакцію.

2.При харчуванні переважно м’ясною їжею та іншими продуктами, багатими на білки, реакція стає кислою.

3.Рослинна їжа сприяє переходу реакції сечі в нейтральну чи навіть в лужну сторону.Відносна питома вага сечі дорівнює в середньому 1,015-1, 020. Вона залежить від кількості вжитої рідини.

Склад вторинної сечі

Речовини Сеча %

Вода................................ 95

Білки і колоїди .................-

Глюкоза.............................-

Сечовина ...................... ..2,0

Сечова кислота................0,05

Натрій ..............................0,35

Калій.................................0,15

Аміак ................................0, 04

Кальцій ............................0,0015

Магній..............................0, 006

Хлор .................................0,6

Фосфати ...........................0,27

Сульфати ..........................0,18

Креатинін.........................0,1

Серед органічних сполук небілкового походження в сечі зустрічаються: солі щавельної кислоти, які надходять в організм з їжею; молочна кислота, виділяється після м’язової діяльності; кетонові тіла, що утворилися при перетворенні в організмі жирів в цукор В сечі здорової людини знаходяться пігменти, які визначають її жовтий колір. Ці пігменти утворюються з білірубіну жовчі в кишечнику, нирках і виділяються ними.

З сечею виділяється велика кількість неорганічних солей – біля 15-25 г за добу. Із організму екскретуються NaCl, KCl₂, сульфати і фосфати. Від них також залежить кисла реакція сечі.