8. Стафилококки, классификация, факторы патогенности. Заболевания, вызвваемые стафилококками, эпидемиология, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика и терапия.

Сем. Micrococcaceae

Род Staphylococcus

Виды: St. aureus, St. epidermidis, St. saprophyticus, - наиболее значимы в патологии

человека

St. hominis, St. logdunensis, St. haemolyticus и пр. (около 20 видов) – мало значимы

в патологии человека

Биологические свойства стафилококков:

• Широко распространены в природе (вода, почва, растения, животные, птицы и пр.)

• Заселяют все биотопы организма человека;

• Грамположительные шаровидные клетки (кокки);

• В мазках – скопления («гроздья винограда»); реже – попарно

• Факультативные анаэробы, предпочитают аэробные условия

• На плотных средах колонии выпуклые, блестящие, гладкие: белые, лимонно-желтые, золотистые (St. aureus)

• Хорошо растут на средах с повышенным содержанием хлорида натрия (6-10%):

«солевой агар» - элективная среда

• Расщепление маннита и глюкозы в анаэробных условиях – дифференциально диагностический признак (отличие от других представителей рода Micrococcaceae)

• Достаточно устойчивы во внешней среде!

Экология стафилококков:

Носительство: 30-50% населения. Выделяют 6 экологических вариантов (A,B,C,D,E,F)

Роль в патологии:

Основной возбудитель гнойно-воспалительных заболеваний человека (до 80-90%):

• Поражения кожи и подкожной клетчатки, флегмоны, фурункулез, раневая инфекция, маститы и пр.

• Пневмонии, бронхиты

• Ангины, отиты, гаймориты

• Конъюнктивиты, поражения роговицы

• Пиелонефриты, циститы, уретриты, воспаление матки и придатков

• Стоматиты, холецеститы

• Остеомиелит, артриты, миозиты

• Сепсис

• Пищевые токсикозы (взрослые) и острые кишечные заболевания (новорожденные и

дети младшего возраста)

Антигенные свойства стафилококков:

Антигенные свойства проявляют:

• Пептидогликан, тейхоевые кислоты, микрокапсула, белок А

• Экзотоксины и некоторые ферменты

Факторы патогенности золотистого стафилококка (St. aureus)

1. Адгезия: тейхоевые кислоты, капсульный полисахарид, белок А

2. Ферменты: плазмокоагулаза – коагуляция плазмы (участие в развитии ДВС-синдрома,

микротромбозов); способствует «уходу» стафилококков от фагоцитоза и распространению

их по организму;

лецитиназа – расщепление лецитина (деструкция оболочек клеток, в т.ч. эритроцитов);

фибринолизин – участие в развитии ДВС-синдрома;

ДНК-аза – разрушение ДНК, что ведет к гибели клетки;

гиалуронидаза – расщепление гиалуроновой кислоты (разрушение соединительнотканных

барьеров);

каталаза- антифагоцитарное действие (инактивация перекисных соединений фагоцитов)

липазы – расщепление липидов мембран клеток;

бета-лактамазы – расщепление бета-лактамных антибиотиков (устойчивость к антибиотикам)

3. Факторы агрессии (персистенция в организме): белок А- антифагоцитарное

действие (связывает Ig по Fc-фрагменту); каталаза- антифагоцитарное действие

(инактивация перекисных соединений фагоцитов); антилизоцимная (ALA) и

антибактерицидная (Анти-БАС) активность

4. Токсины:

Альфа-токсин (мембранотоксин) – гемолитическое, кардиотропное, нейротропное,

дермонекротическое действие; Практическое значение: обладает мощным иммуногенным

действием; используется для получения анатоксина с целью иммунизации доноров и

получения антитоксического иммуноглобулина

Эксфолиативный токсин (мембранотоксин) – разрушает соединительнотканные клетки

(пузырчатка новорожденных, импетиго и пр., синдром ошпаренной кожи)

Токсин синдрома токсического шока (ТСТШ) - активация продукции цитокинов

моноцитами и макрофагами (функции суперантигена) Клинические проявления поражений ТСТШ: повышение температуры, рвота, диарея, снижение давления, высокая проницаемость капилляров

Чаще продуцируют стафилококки в мочевых путях у женщин Реже продуцируют стафилококки, заселяющие слизистые гайморовых и лобных пазух (риск при оперативных вмешательствах)

Энтеротоксины (A,B,C,D,E,F) – клиника пищевых токсикозов у взрослых и острых

кишечных заболеваний новорожденных и детей младшего возраста.

Патогенез стафилококковых инфекций:

Стафилококковые инфекции являются токсикоинфекциями (кроме поражений ЖКТ) – в

развитии клинических проявлений имеет значение как размножение возбудителя и действие на окружающие ткани его факторов патогенности, так и циркулирующие в кровотоке его экзотоксины

Иммунитет при стафилококковых инфекциях:

1. Направленность: антибактериальный и антитоксический

2. Выраженность и продолжительность: нестойкий, ненапряженный

3. Ведущая роль принадлежит IgA (защита входных ворот)

Исходя из этого: серологический метод диагностики не имеет практического значения

Эпидемиология стафилококковых инфекций:

Источник инфекции:

1. Больные

2. Реконвалесценты

3. Здоровые бактерионосители (постоянные(резидентные) и транзиторные)

Пути и механизмы заражения:

1. Аэрогенный (преимущественно воздушно-капельный)

2. Контактный (бытовой, контактно-интсрументальный в лечебных учреждениях)

3. Алиментарный

Важно: работники аптек и фармацевтических производств являются основным источником контаминации лекарственных препаратов!!!

Методы диагностики стафилококковых инфекций:

Бактериологический метод:

• Патологический материал зависит от клинических проявлений и исследуется с

учетом количества возбудителя

• При исследовании лекарственных препаратов готовится образец не менее 1 грамма;

• Элективная среда – солевой агар (6-10% хлорида натрия)

• Основные видовые дифференцирующие признаки:

1. Гемолитическая активность

2. Плазмокоагулирующая активность

3. Лецитиназная активность

• При определении источника инфекции – фаготипирование (чувствительность к

типовым стафилококковым бактериофагам)

Иммунопрофилактика и иммунотерапия стафилококковых инфекций.

Вакцины (для терапии больных с хроническими стафилококковыми инфекциями и

предоперационной вакцинации групп риска)

• Химическая стафилококковая («антифагин»): компоненты оболочки золотистого

стафилококка, включая белок А

• Убитая стафилококковая (корпускулярная): смесь клинически значимых

штаммов золотистого стафилококка

• Вакцина ВП-4: содержит экстрагированные антигены золотистого стафилококка, протея, клебсиеллы пневмонии, кишечной палочки адсорбированные на гидроокиси аллюминия

• Комплексная стафило-протейно-синегнойная: анатоксины золотистого стафилококка и синегнойной палочки + экстрагированные антигены золотистого стафилококка и протея

Анатоксины (для иммунизации доноров, для предоперационной вакцинации групп риска)

• Стафилококковый адсорбированный (альфа-токсин)

Иммуноглобулины (для лечения больных)

• Стафилококковый иммуноглобулин (донорский)

Бактериофаги (для лечения очаговых стафилококковых инфекций)

9. Проблема госпитальной стафилококковой инфекции в педиатрии

10. Стрептококки, их классификация (Ленсфильд). Общая характеристика стрептококков, факторы патогенности. Роль стрептококков группы А и В в патологии человека. Микробиологическая диагностика стрептококковых заболеваний.

Сем. Streptococcaceae

Род Streptococcus

Виды Str. pyogenes, Str. viridans, Str. pneumoniae, в полости рта: Str. mutans, Str. mitis

Род Enterococcus

Вид Ent. fаecalis (ранее – Str. fаecalis серогруппы D)

Биологические свойства стрептококков:

• Вегетируют на коже и слизистых человека и животных; У человека: кожа, слизистые полости рта, верхних дыхательных путей, мочеполовой системы, ЖКТ

• Различают патогенные только для человека и для человека и животных

• Морфология: грамположительные кокки, иногда овальные; в мазках – цепи разной длины; диплококки (Str. pneumoniae)

• Факультативные анаэробы; существуют облигатные анаэробы

• Требовательны к питательным средам (необходимы сыворотка, кровь)

• Культуральные свойства: на плотных средах - мелкие бесцветные колони, на жидких средах – придонно-пристеночный рост

• Неустойчивы во внешней среде (кроме энтерококков): гибнут через несколько дней, чувствительны к повышению температуры и к дезинфектантам

• На кровяном агаре проявляют разные варианты гемолитической активности

(используется для идентификации стрептококков):

Альфа-гемолиз – «зеленящий»; неполный гемолиз (промежуточные продукты расщепления гемоглобина придают зеленый оттенок среде)

Бета-гемолиз – полный гемолиз; среда прозрачна вокруг колоний

Гамма-гемолиз – отсутствие видимого гемолиза

• Строение оболочки стрептококков: на поверхности клетки находится гиалуроновая капсула; в состав клеточной стенки входят полисахаридные групповые антигены и белковые типовые антигены(MTR)

• Известно более 20 видов стрептококков

• Антигенные свойства стрептококков: По полисахаридному Ag стрептококки распределены по группам (17 групп: A,B,C,D и т.д.) Внутри группы стрептококки подразделяются на серотипы по белковому Ag (MTR) (классификация Р. Лендсфилд)

Str. pneumoniae имеет полисахаридный Ag, но не входит в классификацию Р. Лендсфилд

«Оральные стрептококки»( Str. mutans, Str. mitis) не имеют полисахаридного Ag и не

входят в классификацию Р. Лендсфилд (1933 г.)

• Антигены стрептококков имеют сходство с антигенами некоторых тканей организма человека (почек, миокарда, эндокарда), что приводит к аутоиммунным

процессам в организме при хронических стрептококковых инфекциях и развитию ревматизма

Роль в патологии человека различных серогрупп стрептококков:

• А: основные патогены для человека (90% всех стрептококковых инфекций): рожистое воспаление, стрептодермия, отиты, гломерулонефриты, артриты и пр.; скарлатина

• В: послеродовые инфекции, урогенитальные инфекции у женщин, сепсис и менингиты новорожденных, эрозивные стоматиты

• С: поражение дыхательных путей, мочеполовой системы

• D: поражение желчных путей, мочеполовой системы, эндокардиты

• Н,К: эндокардиты

Факторы патогенности стрептококков и патогенез стрептококковых инфекций:

1. Адгезия: капсульные полисахариды, белки М и F, липотейхоевые кислоты,

2. Антифагоцитарная активность: белок М, гиалуроновая капсула, антихемотаксический фактор

3. Ферменты: стрептокиназа (фибринолизин), стрептодорназа (ДНК-аза), РНК-аза, гиалуронидаза

4. Перекрестно реагирующие Ag (ПРА): сходны с Ag сердечной мышцы, ткани почки аутоиммунные процессы при хронических стрептококковых инфекциях (ревматизм)

5. Токсины:

О-стрептолизин (мембранотоксин) – гемолитическое, кардиотоксическое действие,

деструкция клеточных мембран; выраженная иммуногенность

S-стрептолизин – гемолитическая активность; деструкция лизосом выход ферментов разрушение митохондрий; лизис клеток; не является Ag;

Цитотоксин (некоторые штаммы) – повреждение, в частности, почечных клубочков (развитие гломерулонефрита)

Кардиогепатический токсин (некоторые штаммы) – поражение миокарда и печени

Эритрогенный токсин – определяет клинические проявления скарлатины

• Синтезирует чаще всего Str. рyogenes, но могут любые стрептококки группы А, В и С;

• Синтезируется лизогенными штаммами - синтез контролируется tox-генами профагов;

• Механизм действия:

_ разрушение связей между клетками и межклеточным веществом,

_ прямое действие на гипоталамус (повышение температуры)

_ проявляет свойства суперантигена (стимулирует продукцию цитокинов макрофагами и моноцитами, вызывает ГЗТ )

Скарлатина – антропонозная инфекция; болеют дети младшего возраста; возбудитель вегетирует на слизистой зева; передается воздушно-капельным путем; в эпидемиологии имеет значение бактерионосительство скарлатинозных стрептококков.

Клинические проявления скарлатины:

1. Ангина

2. Интоксикация

3. Сыпь ярко-красного цвета

Иммунитет при скарлатине антитоксический стойкий

Иммунопрофилактика скарлатины не разработана (анатоксин обладает низкими

иммуногенными свойствами)__

Иммунитет при стрептококковых инфекциях:

• Иммунитет типоспецифический!!! (против М-белка)

• Нестойкий, ненапряженный

• Иммунопрофилактика стрептококковых инфекций не разработана

• При ревматизме оценивают активность процесса по титру антител к О-

стрептолизину, гиалуронидазе и ДНК-азе

Методы диагностики стрептококковых инфекций:

Бактериологический метод: патологический материал зависит от клинических проявлений и исследуется с учетом количества возбудителя

• Дифференцирующие признаки:

вид гемолитической активности

антигенные свойства (определяют в реакции агглютинации с групповыми и типовыми сыворотками)

• Серологический метод: при ревматизме оценивают активность процесса по титру антител к О-стрептолизину, гиалуронидазе и ДНК-азе

Специфическая терапия и профилактика стрептококковых инфекций не разработана.

Для лечения очаговых стрептококковых инфекций применяют стрептококковые бактериофаги (при условии чувствительности возбудителя)

11. Стрептококки пневмонии, их биологические свойства, факторы патогенности, роль в патологии человека, методы микробиологической диагностики.

Str. pneumonia (пневмококк): диплококки слегка вытянутой (ланцетовидной) формы покрыты полисахаридной капсулой; вегетирует на слизистых верхних дыхательных путей.

Патогенность Str. pneumonia:

1. Адгезия (полисахариды капсулы и белок М)

2. Гемолизины

3. Ферменты: пептидазы – расщепляют секреторный IgA; гиалуронидаза – обеспечивает распространение пневмококка в тканях

4. Антифагоцитарные свойства капсулы и белка М

Патология, вызываемая пневмококками:

1. Бронхиты, пневмонии

2. Реже: менингиты

3. У пожилых людей и маленьких детей – генерализованные формы инфекции: менингиты, сепсис;

Полисахаридные антигены пневмококков разнообразны; выделяют порядка 85 серотипов пневмококков; иммунитет при пневмококковой инфекции носит типоспецифическую направленность, и как следствие является ненапряженным

Существует поливалентная полисахаридная пневмококковая вакцина, которая может использоваться с целью вакцинопрофилактики групп риска (ослабленных детей, пожилых людей).

Str. mutans, Str. mitis и др. «оральные стрептококки»: вегетируют на слизистых полости рта; способствуют развитию кариеса – участвуют в образовании зубных бляшек и деминирализации тканей зубов за счет своей биохимической активности; также способствуют развитию воспалительных процессов слизистых полости рта (стоматиты, поражение десен и пр.)

12. Роль стрептококков при скарлатине. Патогенез заболевания, иммунитет, определение его напряженности (реакция Дика)

Скарлатина – антропонозная инфекция; болеют дети младшего возраста; возбудитель вегетирует на слизистой зева; передается воздушно-капельным путем; в эпидемиологии имеет значение бактерионосительство скарлатинозных стрептококков.

Клинические проявления скарлатины:

1. Ангина

2. Интоксикация

3. Сыпь ярко-красного цвета

Иммунитет при скарлатине антитоксический стойкий

Иммунопрофилактика скарлатины не разработана (анатоксин обладает низкими

иммуногенными свойствами)__

Реакция Дика -  внутрикожная проба с очищенным стрептококковым токсином, применяемая в диагностике скарлатины и при определении восприимчивости к ней. Тест на чувствительность к скарлатине. Если после подкожного введения небольшого количества токсина, вырабатываемого бактериями (гемолитическими стрептококками), у человека, не обладающего иммунитетом к данной болезни, имеет место положительная реакция, то в месте введения токсина наблюдается локальное покраснение кожи.

13. Менингококки, классификация, серологические группы, характеристика биологических свойств, факторы патогенности, патогенез инфекции. Лабораторная диагностика различных клинических форм менингококковой инфекции, бактерионосительство, специфическая профилактика.

Менингококковая инфекция – заболевание, характеризующееся локальным поражением слизистой оболочки с последующей генерализацией в виде менингококковой септицемии (менингококкемия) и воспалением мозговых оболочек (менингококковый менингит)

Менингококковый назофарингит – очаговая инфекция (воспаление носоглотки)

Менингококковое носительство (10 – 12%)

Возбудитель менингококковой инфекции: Neisseria meningitides («менингококк»)

Характеристика Neisseria meningitidis

Семейство – Neisseriaceae

Род – Neisseria

Морфологические и тинкториальные свойства: неподвижные грамотрицательные диплококки («кофейные зерна»), покрытые полисахаридной капсулой, спор не образуют.

Культуральные свойства:

_ Аэробы

_ Оптимальная температура 37°С; рН – 7.2 – 7.4

_ Не растут на обычных средах, необходимо добавление сыворотки

_ На плотных питательных средах дают нежные, прозрачные колонии диаметром 2-3мм

На жидких питательных средах дают помутнение и небольшой осадок на дне.

Устойчивость менингококков к факторам внешней среды:

_ Менингококки крайне неустойчивы к действию факторов окружающей среды

_ Быстро погибают при воздействии прямых солнечных лучей

_ От высыхания гибнут в течении нескольких часов

_ Нагревание до 80°С – 2 минуты

_ Быстро погибают при воздействии низких температур

_ Чувствительны к обычным концентрациям дезинфектантов

Антигенные свойства менингококков:

_ Содержат капсульные групповые полисахаридные антигены А, B, C (всего более 10 вариантов); А, B, C - входят в состав вакцины.

_ Белковые антигены наружной мембраны

_ Белковый антиген – общий для всего вида N. meningitidis

Факторы патогенности менингококков:

1. Капсула – основной фактор патогенности, защищающий бактерии от поглощения фагоцитами

2. Пили – облегчают адгезию бактерий на слизистой носоглотки, и предположительно, на тканях мозговых оболочек

3. Факторы инвазии - нейраминидаза, гиалуронидаза

4. Эндотоксин – играет ведущую роль в патогенезе поражения сосудов и кровоизлияния в внутренние органы; вызывает эндотоксиновый шок

5. IgA-протеазы – расщепляют молекулы IgA в шарнирной области, инактивирую их.

ПАТОГЕНЕЗ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

Адгезия возбудителя на слизистой носоглотки (развитие воспалительной реакции)

Инвазия (за счет ферментов) проникновение в кровь (бактериемия)

распространение по всему организму гибель возбудителя

выход эндотоксина интоксикация

ИММУНИТЕТ ПРИ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

_ Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий

_ Антитела вырабатываются на групповые полисахариды А и С; Групповой полисахарид В – слабоиммуногенный

_ Возможна трансплацентарная передача антител (от матери к плоду)

МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ МЕНИНГОКОККОВОЙ

ИНФЕКЦИИ

1. Бактериоскопический метод исследования: микроскопия мазков из патологического материала (спинно-мозговая жидкость, отделяемое носоглотки)

2. Серологический метод – РНГА с парными сыворотками, ИФА и др.;

3. Иммунофлюоресценция: обработка патологического материала люминисцентными групповыми сыворотками

4. Бактериологический метод исследования – посев патологического материала на элективные среды с последующей идентификацией, включая серотипирование (определение серогруппы)

ИММУНОПРОФИЛАКТИКА МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

_ Проводится в коллективах, где распространено бактерионосительство

_ Используется менингококковая полисахаридная сухая вакцина группы А или А и С

Иммунобиологические препараты, используемые для диагностики и профилактики

менингококковой инфекции

1.Вакцина менингококковаягруппы А полисахаридная сухая. Очищенный капсульный

специфический полисахарид менингококков гр. А. Вызывает выработку антител и В клеток иммунной памяти. Профилактика менингококковой инфекции у детей старше 1 года и взрослых при эпидемическом подъеме заболеваемости и в очагах менингококковой инфекции

2. Вакцина менингококковая группы А и С. Очищенный капсульный специфический полисахарид менингококков гр. А и С. Вызывает выработку антител и В-клеток иммунной памяти. Профилактика менингококковой инфекции у детей старше 1 года и взрослых при

Эпидемическом подъеме заболеваемости и в очагах менингококковой инфекции

3. Менингококковые типовые (А, В, и С) агглютинирующие кроличьи. Антитела к полисахаридным групповым антигенам А, В, С менингококков. Реакция агглютинации

на стекле (бактериологический

метод диагностики). Для определения групповой принадлежности возбудителей менингококковых инфекций в реакции агглютинации.

4. Эритроцитарные менингококковые групповые диагностикумы (А,B,C,Y и пр.). Полисахаридные групповые антигены менингококков, адсорбированные на эритроцитах. Реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА). Серологический метод диагностики при менингококковой инфекции (выявление гуморального иммунного ответа)

14. Возбудители раневой анаэробной инфекции: клостридии и бактероиды. Их классификация, характеристика биологических свойств, факторы патогенности. Патогенез раневой инфекции, методы лабораторной диагностики, специфическая профилактика и терапия.

Анаэробная инфекция – инфекционное заболевание, вызываемое анаэробами, характеризующееся общей интоксикацией, некрозом тканей, их распадом. Обычно под анаэробной инфекцией понимают раневую инфекцию, однако анаэробы могут поражать любые органы и ткани. Анаэробная инфекция вызывается облигатными анаэробами, которые делят на две группы:

- бактерии, образующие споры (клостридии)

- бактерии, не образующие споры, или так называемые неклостридиальные анаэробы.

Неспоробразующие анаэробы (неклостридиальные) – это грамотрицательные (бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы и др.) и грамположительные (актиномицеты, пептококки, пептострептококки и др.), палочковидные и кокковидные бактерии с разнообразными биологическими свойствами. Составляют обширную группу облигатных

анаэробов. Состоящую из различных таксономических групп.

· Культивируются в строгих анаэробных условиях, быстро погибают в присутствии кислорода.

· Отличаются полиморфизмом.

· Разнообразной биохимической активностью.

· Антигенные свойства недостаточно изучены.

· Факторы патогенности: капсула, ферменты агрессии, ЛПС клеточной стенки у грамотрицательных бактерий.

· Чувствительность к антибиотикам индивидуальная у каждого вида. Некоторые представители чувствительны к метронидазолу (трихополу), клиндамицину и некоторым другим препаратам широкого спектра действия.

· Неспорообразующие анаэробы (бактероиды, фузобактерии, порфиромонады, превотеллы и др.) являются представителями нормальной микрофлоры человека. Особенно обильно обсеменены ими слизистые оболочки ротовой полости, толстой кишки и половых органов у женщин.

· Заболевания чаще всего имеют эндогенное происхождение и возникают на фоне снижения резистентности организма.

· Неспорообразующие анаэробы вызывают разнообразные по клинике заболевания: гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области, поражают мочеполовую систему, опорно-двигательную систему, печень, вызывают аппендицит, перитонит, сепсис.

· Обычно это смешанные инфекции, вызываемые ассоциациями анаэробов и аэробов.

· Иммунитет слабо изучен.

· Проводят микроскопические исследования и бактериологические, применяют газово-жидкостную хроматографию, ИФА и др.

· Лечение часто хирургическое в сочетании с антибактериальной терапией (метранидазолом, клиндамицином, цефалоспоринами, левомицетином, эритромицином).

· Специфическая профилактика отсутствует.

ВОЗБУДИТЕЛИ ГАЗОВОЙ ГАНГРЕНЫ

· Раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium (C.perfringens, C.septicum, C.novyi, C.histolyticum и др.), называется газовой гангреной.

Морфология и культивирование

· Грамположительные спорообразующие палочковидные бактерии, в поражённых тканях образуют капсулу

· Облигатные анаэробы

Факторы патогенности

· Продуцируют экзотоксины, специфические для каждого вида, воздействующие на ЦНС

· Образуют ферменты агрессии – коллагеназу, протеазы, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, гемолизины

Резистентность и экология

· Возбудители газовой гангрены являются нормальными обитателями кишечника человека и животных, споры с фекалиями попадают в окружающую среду, где сохраняют жизнеспособность десятилетиями.

· Споры возбудителя устойчивы к кипячению и дезинфектантам

Эпидемиология

Газовая гангрена распространена повсеместно, особенно часто регистрируется при массовых ранениях и травмах (войны, катастрофы) и несвоевременной хирургической обработке ран.

Патогенез и клиническая картина

· Газовая гангрена развивается в результате попадания спор возбудителя в рану, особенно при наличии в ране некротизированных тканей, снижении резистентности организма. Вегетативные формы клостридий образуют токсины и ферменты, повреждающие ткани организма.

· Инкубационный период 1- 3 дня. Клиническая картина разнообразная и сводится к отёку, газообразованию в ране, нагноению с интоксикацией. Течение инфекции осложняет вторичная инфекция (стафилококки, протеи, кишечная палочка, бактероиды и др.)

Иммунитет

· Перенесённая инфекция не создаёт иммунитет. Ведущая роль принадлежит антитоксическому иммунитету.

Микробиологическая диагностика

· Исследуют кусочки поражённых тканей, раневое отделяемое, кровь.

Проводят микроскопию.

· Бактериологические исследования проводят в анаэробных условиях; идентификация токсина с помощью РН на мышах с диагностическими противогангренозными антитоксическими сыворотками.

Лечение и профилактика

· Лечение включает хирургическое иссечение всех омертвевших тканей, антибиотики широкого спектра действия и введение протвогангренозной антитоксической лечебную сыворотки.

· Профилактика – правильная хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях; для активной иммунизации применяют анатоксины против газовой гангрены в составе секстаанатоксина, такая вакцинация проводится по специальным показаниям (военнослужащие, землекопы и др.)