Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Vse_mikropreparaty.doc
Скачиваний:
122
Добавлен:
01.09.2019
Размер:
196.61 Кб
Скачать

Планшет № 1.

1. Ч/11 Казеозный некроз в легком

  1. Очаг некроза представлен бесструктурной массой, окрашенной эозинофилом в розовый цвет.

  2. Вокруг очага зона демаркационного воспаления с разрастанием СДТ.

  3. Детриты (кариолизис), кариорексис, пикноз – достоверные морфологические признаки некроза.

  4. Возможные исходы казеозного некроза: рубцевание, инкапсуляция.

2. Ч/13 Инфаркт легкого

  1. Участок некроза пропитан кровью (эритроциты гемолиированы).

  2. Вокруг некроза СДТ с полнокровными сосудами.

  3. В зоне некроза сосуды заполнены тромбами.

  4. В зоне некроза очаги гнойного расплавления некротизированной ткани.

  5. Морфогенез красного инфаркта легкого: окклюзия, тромбоэмболия легочной артерии (смешанный тип кровоснабжения).

3. О/121 Отек легкого

  1. В просвете альвеол эозинофильное содержимое, слущенные клетки альвеолярного эпителия.

  2. Полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, артерий и вен.

  3. Жидкость в просвете альвеол – транссудат.

  4. Виды отеков легкого по механизму развития: сердечный, аллергический, токсический.

  5. Макроскопический вид легких при отеке: – увеличены в размерах, тяжелые, тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает большое количество пенистой жидкости (с воздухом).

  6. Осложнения отека легких: гипостатическая пневмония. Летальный исход.

4. О/7 Мускатная печень

  1. Кровоизлияния в центре долек.

  2. Некроз гепатоцитов в центре долек.

  3. На периферии долек структура печеночных балок сохранена.

  4. Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

  5. Синусоиды на периферии долек пусты.

  6. Механизм неравномерного кровенаполнения печени: Распространению венозной крови из центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов (капилляризации синусоидов), являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени.

5. О/29 Гемосидероз легкого.

  1. Межальвеолярные перегородки расширены вследствие выраженного полнокровия капилляров.

  2. Полнокровие вен.

  3. В просвете альвеол эритроциты, альвеолярные макрофаги и клетки, нагруженные бурым пигментом (сидерофаги).

  4. Процессы, формирующие гемосидероз легкого: диапедеза эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов, диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках вокруг бронхов и сосудов, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию – бурая индурация легких.

  5. Исходы гемосидероза легкого: бурая индурация легких, пневмосклероз.

6. О/19 Тромбоз вен.

  1. Красный тромб в вене, состоящий из эритроцитов

  2. На одном участке стенка вена истончена, инфильтрирована лейкоцитами, очаговое перивенулярное кровоизлияние.

  3. Во второй вене «организиующийся тромб»:

А) тромб обтурирует просвет вены

Б) тромб красный

В) одна часть тромба состоит из эритроцитов с признаками агглютинации

Г) Другая часть тромба состоит из гемолизированных эритроцитов с примесью лейкоцитов и нитей фибрина

Д) часть тромботических масс замещена на СДТ, которая врастает вместе с капиллярами со стороны интимы; видны щели, выстланные эндотелиоцитами или без него (канализация).

Е) Изменения в окружающей клетчатке, способствующие тромбообразованию: нарушение целост­ности сосудистой стенки, замедление и нарушение кровотока, инфильтрация лейкоцитами.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]