40. О/67 – миелопролиферативное заболевание (мпз)

1. Фиброзная ткань полностью замещает костный мозг.

2. Среди фиброзной ткани видны аномальные мегакариоциты. Определяются клетки: фибробласты, атипичные мегакариоциты, тромбоциты

3. Вид миело-пролиферативного заболевания: миелофиброз (алейкимический лейкоз).

Формы: первичный/вторичный. В костном мозге наблюдается неравномерное трехростковая пролиферация, но преобладает мегакариоцитоз (появляются аномальные мегакариоциты и тромбоциты). Аномальные мегакариоциты выделяют факторы роста фибробласта, в связи с чем вначале развивается ретикулиновый миелофиброз, позднее – грубоволокнистый коллагеновый миелофиброз. Вторичный миелофиброз может возникать в исходе хронического миелофиброза и истинной полицитемии.

4. может возникнуть в исходе хронического миелофиброза и истинной полицитэмии.

41. Ч/33 микро Липосклероз аорты

1.Локализация бляшки – интима аорты.

2.Составные части: бляшка состоит из 3-х компонентов – липидный, клеточный, волокнистый.

3.Липиды поглощены макрофагами. Липиды могут находиться в состоянии атероматозных масс или жирового неркотизированного детрита.

4.Необратимость липосклероза аорты обусловлена несколькими процессами: гиалиноз, атероматоз (фиброзные бляшки), изъязвление, атерокальциноз, дистрофическое обызвествление с отложением солей извести.

42. Ч/5 микропрепарат атеросклероз артерии

1.Локализация бляшки по отношению к просвету сосуда: выступает в просвет на 1/2

2.Состояние липидов: распространенный атероматоз. липиды замещаются соед.тканью(кристаллы холестерина)

3.Покрышка бляшки представлена СДТ с гиалинозом. В центре – обтурирующий тромб, по периферии – липиды внутри гладкомышечных клеток и макрофагов.

4. На покрышке осложнения – изъязвления атеросклеротической бляшки (атероматозные язвы), возникающие вследствие распада содержимого бляшек и их фиброзных покрышек.

5. Описанные поражения характерны для перехода 2 стадии (атероматозные бляшки) в 3-ю стадию (осложненные поражения).

43. Ч/38 микропрепарат почка при гипертонической болезни

1.гиалиноз артериол

2.гиалиноз отдельных клубочков

3.гипертрофия мышечной оболочки артерии

4. 3 стадия гипертонической болезни, поражение вторичных органов.

Существует 3 стадии ГБ: транзиторная, стадия распространенных сосудистых изменений, стадия вторичных органных поражений. Клинико-морфологическая форма – почечная.

44. Ч/41 микропрепарат инфаркт миокарда

1. Зона некроза мышечных клеток: кариолизис, плазмокоагуляция.

2. Демаркационное воспаление: инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.

3. Строение сохранившихся кардиомиоцитов в сравнении с некротизированными. Живые в патологии: гипертрофированы, цитоплазма бледнее, ядра гиперхромные и увеличены.

4. Существует 3 стадии инфаркта миокарда: ишемическая, некротическая, стадия организации. Описанные изменения характерны для некротической стадии инфаркта миокарда.

45. Ч/44 Инфаркт миокарда (стадия организации)

1.группы некротизироованных кардиомиоцитов: кариолизис, плазмокоагуляция

2.поля грануляционной ткани, заместившие зону демаркационного воспаления и некротизированные мышечные клетки

3.в зонах грануляционной ткани-новообразованные сосуды и клеточный инфильтрат из фибробластов и макрофагов.

4.Временной отрезок смерти больного: с 7-го по 28-й день.

5. Возможные причины смерти от инфаркта миокарда: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков