3

Условно-патогенные микроорганизмы – это большая группа

микроорганизмов, которые в норме никаких заболеваний у человека не

вызывают. Патогенное действие их на организм человека они оказывают при

проникновении во внутреннюю среду организма в большом количестве или

резком снижении иммунобиологической резистентности, или заноса их в

другую экологическую нишу.

Большинство видов условно-патогенных микробов являются нормальными

обитателями кожи и слизистых оболочек тела человека, составляя его

нормальную микрофлору, не оказывая на организм человека патогенного

влияния.

В последние годы в этиологии гнойно-воспалительных заболеваний

значительно возрос удельный вес заболеваний вызываемых условно-

патогенными грамотрицательными микроорганизмами, в особенности

синегнойной палочкой, капсульной палочкой, протеями и кишечной

палочкой

В связи с отсутствием специфических клин. проявлений решающее значение в диагностике, терапии и профилактике имеют микробиологические исследования, целью к-рых является выделение и идентификация возбудителей и определение их чувствительности к антибактериальным препаратам. Полимикробная этиология инф. процессов, вызываемых У. -п. м., их принадлежность к естественной микрофлоре организма усложняют проведение микробиол. исследования и интерпретацию его результатов. Для дифференцирования возбудителей инф. процесса от естественной микрофлоры используют количественные методы определения степени обсемененности исследуемого образца. Разработаны количественные и полуколичественные критерии для определения основного возбудителя болезни. Определение чувствительности к антибиотикам проводят у этиологически значимых культур микробов, выделенных из очага инфекции. На основании антибиотикограммы возбудителей определяют препарат, к-рый может быть использован для лечения. При наличии ассоциации микроорганизмов учитывают чувствительность к лекарственным веществам всех ассоциантов, присутствующих в исследуемом материале. Серологические методы диагностики значительно менее информативны, чем при заболеваниях, вызванных другими патогенными микробами (это объясняется медленным накоплением антител против этих микроорганизмов и их сравнительно невысоким титром); используют реакцию агглютинации, реакцию пассивной гемагглютинации и другие методы (см. Серологические исследования).

4

Синегнойная палочка ( Pseudomonas aeruginosa) , грамотрицательная

палочка, подвижная, спор не образует, имеет капсулоподобное

вещество Растет на обычных питательных средах образуя плоские, слизистые

колонии , образуют чаще всего феназиновый пигмент - сине-зеленного

цвета, на бульоне серовато-серебристую пленку. На кровяном агаре

образуют гемолиз. На питательных средах синегнойная палочка синтезирует

триметиламин, что придает культуре запах жасмина или земляничного мыла.

Фементативная активность не выражена.

Факторы патогенности: экзотоксин А( ингибитор синтеза белка),

лейкотоксин, гемолизины, энтеротоксины, нейраминидазу, протеолитические

ферменты, капсулоподобное вещество.

Синегнойная палочка часто становится причиной пневмоний, бронхитов,

гнойно-воспалительных инфекций урогенитального тракта, инфицирования

ожоговых ран, сепсиса, госпитальных инфекций. Наиболее эффективными антибиотиками при лечении синегнойной инфекции являются антипсевдомонадные цефалоспорины (цефтазидим, цефепим), карбапенемы (меропенем, имипенем); часто в лечении используются комбинации этих антибиотиков с фторхинолонами (ципрофлоксацин) или аминогликозидами (амикацин).  Профилактика синегнойной инфекции сложна, так как синегнойная палочка устойчива к действию многих антисептиков и дезинфектантов. Синегнойная палочка может долго существовать в растворах фурацилина, используемого для промывания ран и для хранения катетеров и хирургического инструмента. Синегнойная палочка может вырабатывать вещества, способные нейтрализовать некоторые средства дезинфекции. В то же время она чувствительна к высушиванию, действию хлорсодержащих дезинфицирующих препаратов, быстро погибает под действием высокой температуры и давления.

Грамотрицательные условно патогенные бактерии, возбудители гнойно-воспалительных и септических заболеваний.

Кишечная палочка

Систематика:

EUBACTERIALIS

ENTEROBACTERIACEAE

ESCHERICHIA

E. COLI

Экология:

Встречаются в кишечнике почти всех видов млекопитающих, птиц, рыб и рептилий, а также в воде, почве и других объектах окружающей среды. Хемоорганотрофы, факультативные анаэробы.

Морфология:

Грам – палочки, есть подвижные и неподвижные штаммы, некоторые штаммы имеют выраженную капсулу или микрокапсулу.

Культуральные св-ва:

Растут на плотных питательных средах при щелочной реакции среды и оптимальной температуре 37С, R и S-формы колоний. R-формы не имеют капсулу. S- имеют.

Дифференциально-диагностические среды:

Среда Энда- малиновые колонии с металлическим блеском лак +.

Среда Плюскерева- красные колонии с металлическим блеском.

Среда Лемени- темносиний цвет и мет блеском лак +.

Кровяной агар- некоторые штаммы дают гемолиз.

Биохимические:

1-Протеолитические: водород не образуют.

2-Сахаралитические:

Нормальная К.П. лактозу ферментирует с образованием кислоты и газа, патогенные нет. Глюкоза +, Сахароза –, Каталаза +, Оксидаза -.

Антигенные:

О-антиген (соматический, липополисахариды к.с., деление на серогруппы)

К-антиген (капсульный, вещества капсулы, деление на А,В,L-по чувствительности к нагреванию и хим. веществам)

Н-антиген (жгутиковый, белок флагелин, имеется только у подвижных штаммов, является типоспецифическим, деление на серовары внутри серогруп)

Клиника:

1-Возбудители эндогенных инфекций- пиелиты, циститы, холециститы. Экзогенная инфекция (в ассоциациях с другими бактериями может происходить нагноение ран). При выраженном иммунодефиците К.П. может вызвать сепсис.

2-Возбудители острых кишечных инфекций- ЭПКП (колиэнтериты), ЭТКП (Холероподобная инфекция), ЭИКП (Дизентирия), ЭГКП (Поражение почек)

Иммунитет:

Гуморальный иммунный ответ, антитела не обладают протективными свойствами и не способствуют выздоровлению.

Лаб. Диагностика:

Бактериологическое исследование, по морфологическим и биохим признакам, и определение серовара

Лечение:

Бифидобактерин, Лактобактерин- антогонисты К.П. Пробиотики, Все которые действуют на грам отриц бак.

Спец. профилактика:

нет, на первом месте соблюдение санитарных норм.

Резистентность:

Клебсиелла

Систематика:

EUBACTERIALIS

ENTEROBACTERIACEAE

KLEBSIELLA

K. PNEUMONIAE (K. OZENAE K. RINOSCLEROMATIS)

K. ENTEROBACTER

Экология:

Антропонозная инфекция, заражение через респираторные пути, входят в состав кишечного биоценоза, обнаруживаются на коже и слизистых верхних дыхательных путей и урогенетального тракта. Хемоорганотрофы, факультативные анаэробы.

Морфология:

Короткие толстые грам – палочки, имеется мощная капсула, не подвижны.

Культуральные св-ва:

Образуют слизистые колонии, растет на плотных пит средах, на кровеном агаре, возможен гемолиз, в жидких пит средах теряют капсулу.

Дифференциально-диагностические среды:

Среда Эндера- малиновые колонии с мет блеском.

Биохимические:

1-Протеолитические: сероводород не образуют.

2-Сахаралитические: ферментируют многие углеводы с образованием кислоты и газа. Оксидаза -, каталаза -,

Антигенные:

О-антиген (соматический, липополисахариды к.с.,)

К-антиген (капсульный, капсульные полисахариды, деление на серовары)

Клиника:

Эндотоксин, пили адгезии, антифагоцитарная активность, термостабильный энтеротоксин. Пневмония, ОКЗ, риносклеромы, озены, циститы, уреиты, у новорожденных токсико-септические состояния и ОКЗ, внутрибольничные инф, образование гнойных очагов в органах не обладающих тропизмом, и развитие сепсиса.

Иммунитет:

Гуморальный и клеточный иммунный ответ антитела не обладают протективными свойствами, развитие ГЗТ связанно с внутриклеточной локализации клебсиел.

Лечение:

Антибиотики, из которых наиболее эффективными являются цефалоспорины третьего поколения.

Лаб. Диагностика:

Микроскопическое исследование мокроты слизи из носа и др. Дифференцировка по морфологическим, биохим и антигенным признакам.

Спец. профилактика: не разработана.

Резистентность:

Протей

Систематика:

EUBACTERIALIS

ENTEROBACTERIACEAE

PROTEUS

P. VULGARIS

P. MIRABILIS

Экология:

Являются обитателями кишечника человека и животных, условно-патагенны. Сточные воды, почва. Источник больные люди и животные, контактный и оральный путь передачи.

Морфология:

Прямые грам – палочки, могут встречаться кокки и нитевидные формы, спор и капсул не образуют, перитрихиальные жгутики, пили и микрокапсулу. Хемоорганотрофы, факультативные анаэробы, окислительный и бродильный тип метаболизма.

Культуральные св-ва:

У большинства штаммов имеет место роение, приводящее к образованию концентрических зон или распространение в виде однородной пленки во влажной поверхности питательной среды. Хорошо растут на простых основных питательных средах. Характерный гнилостный запах.

Биохимические:

1-Протеолитические:P. M.- образует только индол, P.V/- и сероводород и индол

2-Сахаралитические: Ферментируют немногие углеводы с образованием кислых продуктов. Глюкозу расщепляют с образованием кислоты и газа.

Антигенные:

О-антиген (соматический, липополисахариды к.с.)

Н-антиген (жгутиковый, белок флагелин)

Клиника:

Белки агрессии, микрокапсула, пили адгезии, эндотоксин. Гнойно-восполительные заболевания мочевыводящей системы и др. органов.

Иммунитет:

Лечение:

Цефалоспорины 2-3 поколений, налидиксовая кислота.

Лаб. Диагностика:

Бактереолог исследование. Чистая культура- по Шукевичу.

Спец. профилактика: отсутствует

Резистентность:

Грамположительные условно патогенные бактерии, возбудители гнойно-воспалительных и септических заболеваний.

Стафилокок

Систематика:

EUBACTERIALIS

MICROCOCCACEARE

STAPHYLOCOCCUS

S. AUREUS

S. EPIDERMIDIS

S. SAPRORHYTICUS

Экология:

Широко распространены в природе, встречаются на коже и слизистых оболочках человека и животных. Бактерионосители распростроняют со слизестых верхних дыхательных путей.

Морфология:

Шаровидные 0,6-1 мкм, располагаются гроздьями. Золот образ микрокапсулу. Хемоорганотрофы, окислительный и бродильный тип метаболизма, факультативные анаэробы.

Культуральные св-ва:

На поверхности плотных пит сред образуют круглые выпуклые пигментированные колонии с ровными краями. В жидких средах дают равномерное помутнение. Желточно-солевой агар является элективной средой для стафилококков.

Биохимические:

1-Протеолитические: восстанавливают сероводород.

2-Сахаралитические: ферментир углеводы с образованием кислоты и газа. Каталаза +, оксидаза -. Диагностическое значение имеет способность сбраживать глюкозу и маннит в анаэробных условиях.

Антигенные:

Видоспецифические антигены: S.A- ревид-тейхоевая к-та. S.E- глицерин-тейхоевая S.S- оба тина этих кислот.пептидогликан, белок А (запуск комплемента).

Клиника:

Полиорганный тропизм, гнойно-восполительные процессы в коже подкожной клетчатке, лимфоузлах, респираторных путях, ЛОР-органах, органах зрения, желчевыводящих путях, мочеполовых органах, опорно-двигательном аппарате, а также пищевые отравления. Генерализация может привести к сепсису.

Иммунитет:

Оргазм чел-ка обладает значительной устойчивостью к стафилококковой инфекции.после перенесения в крови появляются антитоксины. Гуморальный иммун ответ(антитела), клеточный(подавление фагоцитоца)

Лечение:

Бета лактамные препараты, Фторхенолоны, Цефалоспорины 2 и 3 поколений, анатоксин, анавакцина.

Лаб. Диагностика:

Бактереоскопическое исследование гноя. Кровь, мокроту, фекалии исследуют бактериологическим методом, определение чувствительности к антибиотикам.

Спец. профилактика: меры борьбы с источником инфекции особенно в леч учреждениях. Метод иммунизации сорбированным анатоксином и введение иммуноглобулина.

Резистентность:

10Стрептокок

Систематика:

EUBACTERIALIS

STREPTOCOCCUS

STREPTOCOCCOCEARE

Более 20 видов

Экология:

Морфология:

Клетки щаравидной или овальной формы,расположены попарно или в виде цепочек, грам положительны, Хемоорганотрофы, аэробы

Культуральные св-ва:

требовательны к пит среде, размножаются на кровеных или сахарных пит средах на твердых пит средах растут в виде мелких колоний, на жидких придонный рост. По характеру роста на кровеном агаре делят на альфа, бета и не- гемолитические стрептококки.

Биохимические:

1-Протеолитические:

2-Сахаралитические:ферментация углеводов не является стабильным и четким признаком. Не образуют каталазы.

Антигенные:

Клиника:

обитают в полости рта верхних дых путях коже и кишечнике. Источник инф здоровые бак носители реконвелесценты и больные люди. Во внешней среде сохраняются в течение нескольких суток, при нагревании до 5о градусов они погимбают за 10-15мин.

Скорлатина, пневмония, гломерулонефрит

Иммунитет:

Лечение:

Лаб. Диагностика: гной, слизь из зева, моча- бактериоскопическое исследование, бактериологичекское исследование реакция преципитации, серологическое исследование.

10Стрептококки группы В (Streptococcus agalactiae) впервые выделенные при хронических маститах у коров, в последние годы становятся объектом пристального внимания исследователей как возбудители мочеполовых инфекций человека. Их выделяют из уретры мужчин и из родовых путей женщин. Наблюдается одновременное носительство у сексуальных партнёров. Отмечены уретральная (в мочеиспускательном канале) и фарингеальная (в глотке) формы носительства.

В зонах с умеренным климатом стрептококковые инфекции составляют одну из наиболее распространенных групп бактериальных заболеваний.

Разные виды гемолитических (бета, В) стрептококков - частая причина инфекционных заболеваний человека и других млекопитающих. В разных группах населения S. agalactae обнаруживают в половом и  желудочно-кишечном тракте 5 - 40% здоровых людей, которые являются носителями данных бактерий.

Стрептококки группы В обычно присутствуют во влагалищной флоре у 1/3 здоровых женщин. Этот резервуар вместе с внутрибольничными очагами инфекции обеспечивает постоянное заражение детей, которое обычно происходит при рождении. Во время родов через естественные родовые пути 65—75% новорожденных инфицируются стрептококками, если эта инфекция наблюдается у матери. 

10 Стрептококки группы А обнаруживают повсеместно. Они часто колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки человека, а в холодный сезон частота носительства в носоглотке у школьников может достигать 25%.У стрептококков группы А существуют некоторые особенности структуры клеточной стенки, отличающие их от других стрептококков (рис. 12~7). Большинство известных изолятов принадлежит к виду S. pyogenes, поэтому оба названия часто рассматривают как синонимы. В группу А входит большинство типов, патогенных для человека. Серологическая группа В включает как сапрофиты, так и патогенные типы. Принадлежность культур к одной из серологических групп определяют с помощью реакции преципитации с групповыми стрептококковыми сыворотками, а к серологическим типам — реакции агглютинации с типоспецифическими сыворотками.

Патогенность. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к стрептококку кролики и белые мыши. Однако штаммы, патогенные для человека, не всегда вирулентны для лабораторных животных.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Стрептококки, особенно группы А, высокочувствительны к пенициллину и в отличие от стафилококков, как правило, не приобретают к нему устойчивости. Эффективны сульфаниламидные препараты. При хронических процессах применяют вакцинотерапию, фаготерапию. Доказательствами стрептококковой этиологии скарлатины являются:

1) закономерное выделение от больных скарлатиной гемолитического стрептококка группы А;

2) положительная реакция Дика у восприимчивых к скарлатине лиц;

3) лечебный эффект применения антитоксической противострептококковой сыворотки;

4) феномен погашения сыпи, наступающий при введении в место локализации сыпи антитоксической сыворотки. Воспроизвести скарлатину у экспериментальных животных не удается. 

Иммунитет. После перенесенного заболевания прочный, преимущественно антитоксический. Повторные заболевания встречаются крайне редко.  Микробиологическая диагностика. Обычно диагноз устанавливают по клинической картине. В сомнительных случаях используют:

1) реакцию Дика;

2) феномен погашения сыпи (внутрикожное введение 0,1 мл антитоксической сыворотки реконвалесцента); 

3) выделение гемолитического стрептококка из зева;

4) обнаружение в моче, больных специфических преципитинов. 

Профилактика и лечение. Основные меры профилактики сводятся к своевременному выявлению больных, их госпитализации, проведению карантинных мероприятий. Контактным ослабленным детям вводят 1,5—3 мл гамма-глобулина. Несмотря на многочисленные попытки, получить эффективную вакцину против скарлатины не удалось.

12 СКАРЛАТИНА

СКАРЛАТИНА, заразное заболевания глотки, вызываемое гемолитическим стрептококком; наблюдается преимущественно у детей. В настоящее время скарлатину рассматривают как одну из форм стрептококковой ангины.

Симптомы.

В отличие от других гемолитических стрептококков, вызывающих обычные, часто встречающиеся поражения глотки, стрептококк-возбудитель скарлатины продуцирует токсин, под влиянием которого возникает покраснение кожи (бледнеющее при надавливании) и появляются кожные высыпания на туловище и внутренних поверхностях рук и ног. Лицо больного «пылает», но вокруг рта и носа остается бледный ободок (носогубный треугольник) неповрежденной кожи. В патологический процесс вовлекаются слизистые оболочки полости рта и глотки; они приобретают насыщенный красный оттенок. Язык по цвету напоминает кусок говядины с выраженными белыми сосочками (т.н. «земляничный» язык). Общие клинические проявления – боль в горле, повышение температуры, опухание шейных лимфатических узлов – сходны с симптомами других форм стрептококковой ангины.

Даже без лечения состояние больного почти всегда улучшается уже через 2–4 дня. Спустя несколько дней после нормализации температуры сыпь начинает исчезать и сменяется шелушением кожи, которое продолжается около недели. Обычно оно происходит на ладонях и стопах. Применение пенициллина и других антибиотиков позволяет значительно ослабить проявления болезни и ускорить выздоровление. Больной считается заразным за сутки до появления первых симптомов и в последующие 2–3 недели. Осложнения при скарлатине обычно те же, что и при других стрептококковых инфекциях; чаще всего – это инфекционные заболевания уха, ревматические поражения и нефрит. Правильное и своевременно начатое лечение позволяет избежВозбудитель менингококковой инфекции относится к семейству

Менингококи Neisseriaceae, роду Neisseria, вид - N. meningitidis. Менингококки –

грамотрицательные диплококки в виде кофейного зерна, часто внутри

лейкоцитов – незавершенный фагоцитоз.рис.1. Спор и жгутиков не имеют,

образуют капсулу. Они строгие аэробы. Растут на средах с добавлением

сыворотки, при температуре 37⁰, образуя S формы колоний(мелкие, нежные,

бесцветные). Ферментируют глюкозу, мальтозу, оксидазоположительны.

Имеют капсульные полисахаридные антигены, по которым менингококки

делятся на серогруппы, белковые типовые антигены, общий белковый

видоспецифический антиген и липополисахаридные антигены – 8серотипов. ать осложнений. У лиц, перенесших скарлатину, развивается стойкий иммунитет

Факторы патогенности:

1. Пили и белки наружной мембраны – факторы адгезии и колонизации

2. Гиалуронидаза и нейраминидаза – факторы инвазии

3. Капсула – защита от фагоцитоза

4. ЛПС – обладает токсичностью, пирогенностью, некротическим и

летальным действием

Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входные ворота –

носоглотка, отсюда менингококки проникают в лимфатические сосуды и в

кровь. Менингококки вызывают следующие клинические формы инфекции:

назофарингит, менингококцемия, эпидемический цереброспинальный

менингит, менингококковый эндокардит. После перенесенного заболевания

формируется стойкий длительный иммунитет против всех серогрупп

менингококков.

Для лабораторной диагностики менингококковой инфекции применяют:

Бактериологический метод, при котором выделяют чистую культуру из

патологического материала (кровь, ликвор, экссудат, слизь из зева и

носоглотки).

Серологический – антитела выявляют в РПГА и ИФА.

Собственно иммунный – антиген выявляют в ИФА

Микроскопический - мазок, приготовленный из спинномозговой жидкости

окрашивают по Граму. Нахождение в мазке большого количества лейкоцитов

и наличие в них грамотрицательных диплококков позволяет подтвердить

диагноз – менингококковый менингит

В качестве специфической профилактики предложены вакцины,

содержащие полисахаридные антигены различных серогрупп, но они

формируют лишь группоспецифический иммунитет.

17 Возбудители туберкулеза

Систематика:

ACTINOMYCETALES

MYCOBACTERIACEAE

MYCOBACTERIUM

M. TUBERCULOSIS

M. BRAVIS

M.AFRICANUM

Экология:

Организм людей и крс. Они выделяют бактерии в окружающую среду.очень устойчивы в окруж среде.

Морфология:

Грам + прямые или слегка изогнутые палочки, красят по цили нильсону,неподвижны спор и капсул не образуют

Культуральные св-ва:

Спец пит среды содержащие- яйца, глицерин, картофель, аспарагин, витамины и соли. Среда Левенштейна- Йенсена и Сотона растут очень медленно, на плот пит средах морщинистые сухие колонии с неровными краями, на жид пит средах на поверх образ нежная пленка. Которая утолщается и падает на дно.

Антигенные:

Протеины, полисахариды, липиды, фосфатиды, антитела к ним определяются в РСК и РНГА, преципитации в геле. Туберкулин.

Клиника:

Инф транулема первичный туберкулезный комплекс

Иммунитет:

Иммунитет не стерильный манту проба

Лечение: антибиотики и химиотерапевтические препараты.

Лаб. Диагностика: бактериологический и биологический метод.

Спец. профилактика: бцж

По морфологическим свойствам это полиморфные

палочки , иногда имеют ветвистые формы , содержат огромное количество

липидов в клеточной стенке, что обуславливает их кислотоустойчивость.

Применяют метод окраски по Цилю-Нильсену , при котором микобактерии

окрашиваются в красный цвет( см. рис.1).

Очень требовательны к питательным средам. Их культивируют на

картофельно-глицериновых средах, где они растут медленно (первые

колонии появляются в конце второй недели) в виде сухих, шероховатых

колоний кремово-желтого цвета. (рис.2) Туберкулезные палочки активно

синтезируют ниацин. Могут образовывать L-формы. Нет капсул, спор,

жгутиков. У них быстро формируется устойчивость к лекарственным

препаратам.

Для туберкулезных бактерий характерна высокая устойчивость к

физическим и химическим воздействиям. Они долго сохраняются на

объектах внешней среды, в почве, в высушенном состоянии сохраняются

месяцами.

Патогенность микобактерий туберкулеза определяется их химическими

компонентами: липидами, белками и полисахаридами. Источником инфекции являются больные люди с открытой формой

туберкулеза, реже больные животные (крупный рогатый скот).Пути

передачи: воздушно-капельный и воздушно-пылевой, контактный,

алиментарный, редко внутриутробный Иммунитет при туберкулезе имеет ряд особенностей: антитела не играют

решающей роли в освобождении организма от микобактерий, но могут

усиливать фагоцитоз, активировать систему комплемента, оказывать

токсическое действие на бактерии; решающее значение играет ГЗТ, которая

опосредуется Т-лимфоцитами ,разрушающими клетки, инфицированные

микобактериями. При этом клеточный иммунитет проявляется только в

инфицированном организме ( нестерильный иммунитет). Для лабораторной диагностики используют бактериоскопический,

бактериологический, биологический, серологический, аллергический

методы и ПЦР

Дифтерия

Систематика:

CORYNEBACTERIUM

C. DIPHTHERIAE

C. GRAVIS

C. MITIS

Экология:

Живут в зеве людей, в окруж среде несколько дней сохраняют жизнеспособность.

Морфология:

Небольшие павлочки с булавовидными утолщениями на концах содержат зерна валютина., грам + неподвижные не образуют спор и выраженных капсул. Распологаются под углом друг к другу в пиде римской пятерки.

Культуральные св-ва:

Окрашиваются простым способом по мейсеру и простым по ляф Леру.

Среда РУЛ скошенный агар с добавлением свернутой сыворотки среда клауберга соли теурия среда диф диагностическая черные и серые колонии шагреневый рост.

Биохимические:

Проба на цистиназу проба Пизу уреазной активность не обладает, сахарозу не ферментирует.

Антигенные:

Содержит в микрокапсуле к антиген. По кот делят на серовары.

Клиника:

Пили и микрокабсула, гистотоксин,дифтерийные пленки.

Иммунитет:напряженный пост инфекционный иммунитет.реакция шика.

Лечение:введение дифтерийного анатоксина вакцинация акдсантитоксическая сыворотка и антибиотики.

Лаб. Диагностика: мазки из зева, красят по грамму.и нейсеру, бактериологический метод.

ДИФТЕРИЯ – острая инфекционная болезнь, вызывается токсигенными штаммами

коринебактерий дифтерии. Передаётся воздушно-капельно и контактно.

Характеризуется местным фибринозным воспаление чаще слизистых рото- и

носоглотки. Явлениями общей интоксикации и поражением ССС, НС и

выделительной системы. Повреждающее действие оказывает экзотоксин

возбудителя (дифтерийный гистотоксин). • Источник инфекции – больной человек или носитель токсигенной

культуры дифтерийной палочки.

Выделяется в окружающую среду со слюной, плёнками.

• Пути передачи - воздушно-капельный (основной), контактный (через

предметы, игрушки), реже алиметарный (через инфицированные продукты,

например, молоко).

• Дифтерийная палочка в окружающей среде устойчива. Устойчива к

высушиванию, на предметах окружающей среды сохраняет жизнеспособность

до 5 месяцев.

К дезинфектантам чувствительна. После перенесения дифтерии формируется антитоксический иммунитет,

возможны повторные заболевания в 6 – 7% случаев. Микроскопический – дает предварительный результат. В окрашенных

микроскопических препаратах обнаруживают палочки, имеющие типичную

морфологию.

• Бактериологический – основной. Принадлежность к роду коринебактерий

определяют по морфологическим и культуральным свойствам, вид – по

биохимическим свойствам (проба на цистиназу, неспособность расщеплять

мочевину). Токсигенность определяют в реакции преципитации на

питательном агаре.

• Серологический – определяют наличие антитоксического иммунитета, ставят

РПГА с сывороткой крови пациента и дифтерийным эритроцитарным

Диагностикумом

Микобактерии* лепры

Морфология, физиология. Микобактерии лепры - прямые или слегка изогнутые палочки. В пораженных тканях микроорганизмы располагаются внутри клеток, образуя плотные шаровидные скопления - лепрозные шары, в которых бактерии тесно прилегают друг к другу боковыми поверхностями («пачка сигар»). Кислотоустойчивы, окрашиваются по методу Циля-Нильсена в красный цвет. На искусственных питательных средах микобактерии лепры не культивируются

Антигены. Из экстракта лепромы выделены 2 антигена: термостабильный полисахаридный (групповой для микобактерии) и термолабильный белковый, высокоспецифичный для лепрозных бактерий.

Патогенность и патогенез. Вирулентность режде всего связано с высоким содержанием липидов в бактериальных клетках. Инкубационный период от 3-5 лет до 20-35 лет. Заболевание развивается медленно, в течение многих лет. Различают несколько клинических форм, из которых наиболее тяжелая и эпидемически опасная - лепроматозная:

Иммунитет. По мере развития болезни снижается число и активность Т-лимфоцитов и как следствие утрачивается способность реагировать на антигены микобактерии лепры. Реакция Мицуды на введение в кожу лепромина у больных лепроматозной формой, протекающей на фоне глубокого угнетения клеточного иммунитета, отрицательная. У здоровых лиц и у больных туберкулоидной формой лепры - положительная. Таким образом, эта проба отражает тяжесть поражения Т-лимфоцитов и используется как прогностическая, характеризующая эффект лечения. Гуморальный иммунитет не нарушается. В крови больных обнаруживаются в высоких титрах антитела к микобактериям лепры, но они не обладают протективными свойствами.

Экология и эпидемиология. Естественным резервуаром и источником возбудителя лепры является больной человек. Лепра - малоконтагиозное заболевание. Заражение происходит при длительном и тесном контакте с больным.

Лабораторная диагностика. Проводится бактериоскопическим методом. Исследуют соскобы с пораженных участков кожи и слизистых оболочек. Мазки окрашивают по Цилю-Нильсену. В положительных случаях обнаруживают характерно располагающиеся микобактерии лепры типичной формы.

Профилактика и лечение. Специфической профилактики лепры нет.

Комплекс лечебно-профилактических мероприятий проводят в специализированных учреждениях - лепрозориях и амбулаториях. Для лечения лепры применяют сульфоновые препараты а таже противотуберкулезные препараты (вместе с десенсибилизирующими средствами и биостимуляторами.

Микоплазма

-прокариоты,

Кл.стенка отсутст.не способны к синтезу пептидоглик.

Устойчивы к пенициллину и др. антибиотикам,блокир.синтез Кл. стенки

Явл.неподвижными

Грамм отриц.

Растут в синтетич пит средах разной сложности

Многие виды для роста нуждаются в стеролах,жирных кислотах

Большенство видов –анаэробы

Образут калонии в виде яичной глазуньи

Некоторые виды патогенны для чел.

Виды-M.Pneumonia-явл патоген для чел.

Условно пат.-Hominis.orale.fermentas.arthritidis

Морфология(Pneumonia)-кл.окружена трехслойн мембраной

Для роста нуждается в стеролах

В твердых средах обр-ет колонии в виде глазуньи

Хемоорганотрофы в качестве источника энергии использ глюкозу и аргинин

Относятся к факульт.анаэробам

Антигены-мембрана содержит видоспецифич. Антиген

Для серологическ индификации и диферинцирорвки применяют тест ингибиции роста

Патогенность и патогенез-т.к явл мембр паразитом она прикрепляется к рецепторам и мембране эпителиоцитов верхн.дыхат путей ,при этом липидные компаненты мембр. Микоплазмы диффундируют в клеточ. Мембрану а стеролы поступаю в мембр микоплазмы,После попадания в Кл. микоплаз. Размножается в цитоплазме образую микрокалонии ,возможно гематогенное распространение микоплазмы особенно у детей

В фогоцитирующих Кл микоплазма может длительно персистировать и заноситься в разные органы ,Она поражает клетки в результате тесного контакта с ними при воздействии токсич продуктов метаболизма(перекись водорода и др)-это приводит к хронизации и медленному течению инфекц. Процесса

Лаб.диагностик-основ.метод-серодиагностика,исследованию подвергаются мазки из содержимого бронхов и биоптата

Профилактика-вакцинопрофилактика не разработана,для лечния применяют антибиотики тетрациклиного ряда и др.

Род Treponema-включает в себя виды;T.Palidum-возб.сифака у чел. Pertenue-возб фрамбезии,Carateum-возбуд пинты