Третий критический период (2-й год жизни).

Повышаются антигенные нагрузки (свобода передвижения, общение со взрослыми, детьми). Супрессорная направленность иммунных реакций сменяется преобладанием хелперных влияний (шифт от Тх2 к Тх1), что обусловлено созреванием Тх и повышением чувствительности В-лф к действию ИЛ. Сохраняется первичный характер иммунного ответа на многие антигены (синтез IgМ), а отдельные аг, в т.ч. пневмококки, вообще не индуцируют гуморальный иммунный ответ. Однако, происходит переключение синтеза IgМ на G, главным образом на G1 и G3, синтез G2 и G4 еще ограничен.

Система местного иммунитета остается неразвитой, дети чувствительны к вирусным и микробным инфекциям, особенно ЛОР-органов, органов дыхания.

В этот период впервые могут проявляться первичные ИД, аутоиммунные и иммунокомплексные заболевания. Становятся более четкими признаки аллергических заболеваний. По иммунобиологическим характеристикам значительная часть детей второго года жизни не готова к условиям пребывания в детском коллективе.

Четвертый критический период жизни (4 – 6 лет)

Происходит второй перекрест в содержании форменных элементов крови. Уровни IgM, G достигают показателей взрослых. Уровень IgА еще низок, уровень IgЕ – максимальный (частично обусловлен частыми паразитарными и глистными инвазиями). Развитие систем местного иммунитета у большинства детей не завершается. Высок риск хронических воспалительных заболеваний, аутоиммунных заболеваний крови, почек, щитовидной железы, атопической бронхиальной астмы, аллергозов, ИДС.

Пятый критический период (подростковый возраст: девушки – 12-13 лет; юноши – 14 -15 лет)

Пубертатный скачок сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов. Половые гормоны стимулируют гуморальное звено иммунитета, но подавляют клеточное. У мальчиков половые гормоны оказывают более выраженный эффект на количество клеток, экспрессию HLA-DR+ и на число циркулирующих CD19 В-лф, а у девочек – на соотношение CD4/CD8. Тяжесть атопических заболеваний у многих подростков ослабевает (уменьшается продукция IgЕ). Окончательно формируются сильный и слабый типы иммунного ответа.

В этом возрасте усиливается воздействие вредных экзогенных факторов (никотин, проф. вредности). Отмечается увеличение числа ХВЗ, аутоиммунных, лимфопролиферативных заболеваний, повышается чувствительность к микобактериям туберкулеза.

Процессы становления ИС могут замедляться под воздействием многих факторов, которые в раннем возрасте обусловливают «поздний иммунологический старт» или ведут (в любом возрасте) к ИД.

Причины «позднего иммунологического старта»: воздействие ксенобиотиков во время закладки органов ИС; внутриутробные инфекции, вызываемые ЦМВ, вирусом Эпштейна – Барр; герпеса, краснухи, ВИЧ; ятрогенные и экзогенные влияния.

Иммунный ответ при старении

«Старение - результат потери толерантности к собственным структурам и появления клонов ИКК, способных реагировать против собственных тканей» (Бернет).

В 1969 году Уорфордом была сформулирована иммунологическая теория старения, согласно которой наступление старости является генетически запрограммированным для каждого человека.

В результате старения наблюдаются возрастные изменения ИКК, снижается способность распознавать «свое» и «чужое» и развиваются аутоиммунные реакции (появляются аутоантитела, реагирующие против нормальных структур).

Нарушение функций тимуса, его генетически запрограммированная инволюция считается одной из основных причин развития аутоиммунных процессов и болезней старости.

Теории старения: