- •Методическая разработка
- •III курса
- •1. Учебные и воспитательные цели, мотивация для усвоения темы, требования к исходному уровню знаний.
- •1.1. Цель занятия.
- •1.2. Мотивация для усвоения темы.
- •1.3. Требования к исходному уровню знаний.
- •2. Контрольные вопросы из смежных дисциплин.
- •3. Контрольные вопросы по теме занятия.
- •4. Практическая часть занятия.
- •5. Ход занятия.
- •Что такое артериальная гипертензия?
- •Назовите причины аг.
- •Патогене.
- •Что такое симптоматические аг? Какие виды симптоматических аг вы знаете?
- •Назовите изменения гемодинамики вне сердца, происходящие при аг.
- •9. Перечислите симптомы, выявляемые при инструментальном исследовании (измерение ад, экг, фкг, рентгенологическое).
- •10. Что такое недостаточность кровообращения?
- •11. Причины развития и классификация недостаточности кровообращения.
- •12. Острая левожелудочковая недостаточность: причины и механизм развития.
- •13. Клиническая картина и инструментальная диагностика сердечной астмы и альвеолярного отека легких.
- •14. Острая правожелудочковая недостаточность: причины и механизм развития.
- •15. Клиническая и инструментальная диагностика острой правожелудочковой недостаточности.
- •16. Хроническая сердечная недостаточность: классификация.
- •Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность
- •Назовите изменения, которые могут возникать на экг при правожелудочковой и левожелудочковой недостаточности.
- •Синдром легочной гипертензии: причины и механизм развития. Клинические проявления синдрома.
- •6. Вопросы для самоконтроля знаний. Задания для тестового контроля
- •Эталоны ответов
- •7. Литература.
Что такое симптоматические аг? Какие виды симптоматических аг вы знаете?
Симптоматическая гипертензия – это повышение артериального давления в результате первичного поражения регулирующих его органов и систем.
Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания и признаков, обусловленных поражением сосудов различных органов вследствие повышения артериального давления.
Различают следующие виды симптоматических гипертензий:
- почечная (нефрогенная или ренопаренхиматозная – развивается при гломерулонефрите, пиелонефрите, врожденных аномалиях почек; болеют лица молодого возраста, отсутствует вегетативная симптоматика на фоне высоких цифр АД, протекает без кризов, отмечается более значимая зависимость АД от воспалительного фактора (ОРВИ) чем от стрессового фактора; больные как правило не чувствуют своего артериального давления; в анамнезе есть указания на гломерулонефрит; изменения в общем анализе мочи (гематурия, протеинурия, цилиндрурия); ранняя ретинопатия при остутствии поражения других органов-мишеней – (сердца, сосудов);
- вазоренальная - развивается при фибромускулярной дисплазии, неспецифическом аорто-артерите или болезни Такаясу, атеросклерозе;
- ренопривная – при удалении или аплазии обеих почек;
- эндокринная (развивается при феохромоцитоме, болезни/синдроме Иценко-Кушинга, первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна), гипертирозе, акромегалии);
- гемодинамическая (развивается при коарктации аорты, атеросклерозе аорты, недостаточности аортального клапана, полной АВ-блокаде);
- нейрогенная или центрогенная (развивается при органическом поражении головного мозга – опухоли, ушибы, травмы);
- экзогенная (прием лекарственных препаратов, продуктов, содержащих триптофан).
Назовите изменения гемодинамики вне сердца, происходящие при аг.
При артериальной гипертензии постепенно развивается нарушение проницаемости стенок сосудов, их белковое пропитывание, которое при более поздних стадиях заболевания приводит к склерозу или некрозу стенки мелких артерий и вторичным изменениям органов. В стенках крупных сосудов обычно наблюдаются атеросклероз. Клинические проявления артериальной гипертензии определяются уровнем АД, так как именно он приводит к повреждению органов-мишеней: сердца, головного мозга, сетчатки глаза, почек.
В зависимости от активности ренина плазмы крови различают норморенинную (гиперадренергическую), гиперрениновую и гипорениновую гипертензию. Однако эта классификация не нашла широкого применения в клинике из-за трудностей определения ренина плазмы крови.
В зависимости от типа гемодинамики различают следующие варианты АГ: гиперкинетический, гипокинетический и смешанный.
Поражение сердца при артериальной гипертензии характеризуется развитием гипертонического сердца.
Гипертоническое сердце — это комплекс анатомических, биохимических и физиологических изменений, возникающих в миокарде в процессе течения артериальной гипертензии от начала заболевания, когда эти изменения носят клинически скрытый характер, до финальной стадии, приводящей к развитию сердечной недостаточности (Л.И. Ольбинская, 1998).
Гипертоническое сердце характеризуется гипертрофией миокарда левого желудочка (50-70%), с последующим развитием сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма, атеросклеротического поражения коронарных артерий.
Причины гипертрофии левого желудочка. При повышении АД в начале диастолического расслабления левого желудочка он работает с повышенной нагрузкой в течение всей систолы. К концу изометрического периода внутрижелудочковое давление должно превысить диастолическое давление в аорте. Во время периода изгнания обеспечивается выброс крови против возрастающего систолического давления в аорте. Такое состояние хронической изометрической гиперфункции миокарда приводит к активации синтеза нуклеиновых кислот и белков и в конечном счете к увеличению мышечной массы левого желудочка. Также при активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ангиотензин II стимулирует миокардиальный синтез белка, гипертрофию миокарда, повышает тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы (периферическое и центральное действие) и увеличивает секрецию катехоламинов в мозговом веществе надпочечников. В процессе гипертрофии происходит значительное увеличение миокардиальной соединительной ткани, что противодействует процессам обратного развития гипертрофии. Фиброзирование миокарда происходит и за счет хронической миокардиальной ишемии.
Поражение почек при первичной артериальной гипертензии называется термином «гипертоническая нефропатия» или «гипертонический артериолосклеротический нефросклероз» («первично сморщенная почка»). Это связано с тем, что повышение артериального давления приводит к увеличению ультрафильтрации, возрастанию натрийуреза, и по механизму ауторегуляции возрастает тонус афферентных артериол. Длительное нахождение их в состоянии гипертонуса способствует развитию в них морфологических изменений, что формирует в дальнейшем картину артериолоосклеротического нефросклероза. В последующем присоединяются изменения в канальцах (атрофия различной степени выраженности), диффузный склероз почек, уменьшение размеров почек.
Сосуды сетчатки при артериальной гипертензии подвергаются таким же изменениям, как и система микроциркуляции, они являются “зеркалом головного мозга” (существует высокая коррелятивная зависимость между изменениями сосудов сетчатки и состоянием сосудов головного мозга).
При артериальной гипертензии вначале развивается спазм артериол и артерий (как проявление механизма ауторегуляции), в последующем по мере прогрессирования заболевания в сосудах сетчатки развиваются процессы ремоделирования, нарушаются свойства сосудистой стенки, появляются кровоизлияния, очаги экссудации, формируется гипертоническая ретинопатия.
Поражение головного мозга обусловлено поражением нарушением ауторегуляции мозгового кровотока. Ауторегуляция мозгового кровотока — это способность сосудов головного мозга поддерживать адекватный мозговой кровоток и удовлетворять потребности головного мозга в кислороде несмотря на изменения системного и перфузионного давления путем вазоконстрикции или вазодилатации мозговых сосудов. Так, если системное артериальное давление резко возрастает, резистивные сосуды мозга (артериолы и мелкие артерии) суживаются и защищают таким образом капиллярную сеть головного мозга от перегрузки. При значительном снижении системного артериального давления, резистивные сосуды расширяются, благодаря чему капиллярный кровоток усиливается, кровоснабжение мозга улучшается.
Все церебровакулярные осложнения можно разделить на 2 группы: острые (ишемический и геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака) и хронические (начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия). При артериальной гипертензии возникают различные структурные (гиперпролиферация, утолщение слоя интима-медиа) и функциональные (расстройства процессов ауторегуляции) нарушения сосудов, атеротромбоз, прогрессирующее ослабление мозгового кровотока (хроническая ишемия головного мозга), инфаркт мозга, субарахноидальное или внутримозговое кровоизлияние.
Жалобы больных АГ: на ранних стадиях заболевания преимущественно на невротические нарушения (общая слабость, бессонница, боли, тяжесть в голове, невозможность сосредоточиться на работе, боль в области сердца, ощущение пульсации в голове, потливость, ознобоподобный тремор, шум в ушах, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами), позднее появляется одышка при физической нагрузке.
Общий осмотр: гиперемия кожных покровов лица, видимая пульсация сосудов головы, шеи.
5. Перечислите характеристики верхушечного толчка при АГ.
Свойства верхушечного толчка: положительный, разлитой, смещен влево (реже влево и вниз), усиленный, резистентный, нередко куполообразный.
6. Перечислите симптомы, выявляемые при перкуссии сердца у больных АГ.
У больных с АГ отмечается смещение границ относительной тупости сердца влево, увеличение размера поперечника сердца за счет левого желудочка, увеличение размера поперечника сосудистого пучка, сердце приобретает аортальную конфигурацию.
7. Назовите симптомы, выявляемые при аускультации сердца у больных АГ.
При аускультации сердца у больных АГ отмечается ослабление I тона над верхушкой, акцент II тона над аортой, систолический шум над верхушкой сердца.
8. Назовите симптомы, выявляемые при исследовании глазного дна при АГ.
Изменения глазного дна при АГ:
- узкие и извилистые артерии сетчатки;
- расширенные вены сетчатки;
- крупные и мелкие кровоизлияния в виде ярко-красных очагов, полос, кругов, экссудаты типа «взбитой ваты»;
- в тяжелых случаях отек сосков зрительных нервов, отек сетчатки, внезапная потеря зрения на один или оба глаза.
Гипертензивная ангиоретинопатия имеет 4 стадии (классификация Keith-Wagener-Barker,1939):
I стадия — минимальное сегментарное или диффузное сужение артерий и артериол;
II стадия — более выраженное и более отчетливое сужение артерий и артериол, утолщение их стенок; извитость и расширение вен; сдавление вен уплотненными артериолами (феномен перекреста Салюса-Гунна);
Ш стадия — выраженное сужение и склероз артериол; крупные и мелкие кровоизлияния в сетчатку; очаговые экссудаты в виде разбросанных кусочков ваты;
IV стадия — значительно выраженные признаки Ш стадии, массивные кровоизлияния, обширные очаги экссудации, двусторонний отек соска зрительного нерва; иногда отслойка сетчатки; появляется фигура звезды (вокруг соска зрительного нерва и слепого пятна образуются очажки в виде звезды); прогрессирующая потеря зрения (вплоть до полной слепоты).