2. Назовите причины аг.

Уровень артериального давления зависит от минутного объема крови (МОК) (МОК = ударный объем * ЧСС), общего периферического сопротивления сосудов, объема циркулирующей крови.

В развитии артериальной гипертензии имеет значение взаимодействие генетических факторов и неблагоприятных экзогенных факторов – факторов внешней среды.

Доля наследственных факторов в вариабельности артериального давления составляет 20-75%. Установлено, что среди них вносят вклад следующие факторы: патология генов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, полиморфизм гена эндотелиальной NO-синтазы, полиморфизм гена эндотелина-1, нарушение трансмембранного транспорта ионов натрия и кальция, инсулинорезистентность, снижение количества нефронов и уменьшение экскреции натрия.

Факторы внешней среды: избыточное потребление поваренной соли (адекватное количество 3,5 г), недостаточное потребление с пищей и водой кальция и магния, курение, употребление алкоголя (пороговая доза алкоголя колеблется от 20г до 300-480 г), избыточная масса тела (на каждые лишние 4,5 кг повышается систолическое артериальное давление на 4,5 мм.рт.ст.), малоподвижный образ жизни, низкое социальное и экономическое положение, психоэмоциональные стрессовые ситуации в сочетании со складом характера (тип личности А).

Патогене.

Существует несколько теорий патогенеза артериальной гипертензии.

Теория Г. Ф. Ланга и А.Л. Мясникова: под влиянием стрессовых ситуаций возникают функциональные нарушения в коре головного мозга и инициальным патогенетическим фактором артериальной гипертензии является снижение тормозящего влияния коры на подкорковые структуры вегетативной нервной системы, что приводит к генерализованному спазму сосудов и повышению артериального давления, а также спазму почечных артерий, включению почечных механизмов повышения артериального давления (см. ниже).

Теория Ю. В. Постнова и С. Н. Орлова: инициальным патогенетическим фактором артериальной гипертензии является генерализованный наследственный дефект мембранных насосов клетки (кальциевого и натриевого), что ведет к избытку кальция и натрия в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов, в итоге развивается спазм сосудов, повышение чувствительности гладкомышечных клеток к прессорным факторам.

Теория Гайтона: артериальная гипертензия развивается в результате снижения уровня натрий, хлор и водо-выделительной функции почек, что ведет к задержке натрия и воды в организме, повышению артериального давления.

В настоящее время отдается предпочтение мозаичной (многофакторной) теории Пейджа. Все выше перечисленные факторы ведут к активации симпато-адреналовой системы и ренин-ангиотензин-альдостеровновой системы. Ранее большая роль отводилась симпато-адреналовой системе (учение Г. Ф. Ланга).

В настоящее время повышение активности ренин-ангиотензин-альдостеровновой системы как циркулирующей системы крови так и местной (тканевой) считается важнейшим фактором патогенеза артериальной гипертензии и атеросклероза.

Системная ренин-ангиотензин-альдостеровновая система.

При снижении давления в афферентных артериолах клубочков почек, активация ß₁- ß₂ – адренорецепторов на мембранах ЮГА ведет к выделению ренина из клеток ЮГА почек. Затем ренин рас­щепляет в кровяном русле плазменный белок — ангиотензиноген, относящийся к а₂-глобулинам, синтезируемый печенью, с образованием декапептида – ангиотензина (АТ) I. Последний под влиянием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) крови переходит в ангиотензин II. АТ II при воздействии на рецепторы к АТ II 1 типа оказывает мощный сосудосуживающий эффект (действие на сосуды), ремоделирование миокарда (действие на миокард), увеличивает выброс альдостерона (действие на клубочковую зону коры надпочечников), увеличивает функцию сосудодвигательного центра, повышает продукцию вазопрессина (антидиуретического гармона (действие на головной мозг). Альдостерон в свою очередь способствует реабсорбции натрия и воды, но уменьшает реабсорбцию калия на уровне дистальных канальцев и собирательных трубочек нефронов. Вазопрессин увеличивает реабсорбцию воды в дистальных почечных канальцах. Фермент кининаза 2 (АПФ) также способствует переходу кинина (брадикинина) в неактивный пептид (калликреин-кининовая система). Брадикинин активирует NО – синтетазу в сосудистом звене с последующим синтезом NО (эндотелий - релаксирующий фактор). Т.о., уменьшается при активации ренин-ангиотензиновой синтемы активность калликреин-кининовой системы, которая оказывает вазодилатурующий эффект.

Необходимо отметить, что ренин-ангиотензиновая система есть во всех органах, но наиболее максимальна - в легких.