Орієнтована основа дії.

Інфаркт міокарду - гостре захворювання, що обумовлене розвитком ішемічного некрозу ділянки м'яза серця, виявляється в більшості випадків характерним болем, порушеннями основних функцій серця, як правило, з формуванням клінічних симптомів гострої судинної і серцевої недостатності і інших ускладнень, загрожуючих життю хворих.

Етіологія

Найчастішою причиною, що визначає розвиток інфаркту, є атеросклероз коронарних артерій, що виявляється у 95% померлих від ІМ.

У окремих випадках ІМ розвивається внаслідок спазму в коронарних артеріях, інколи - при їх емболії (наприклад, у хворих мітральним або аортальним стенозом, бактеріальним ендокардитом).

Природжені аномалії вінцевих артерій, наприклад аномальне отходження лівої передньої низхідної коронарної артерії від легеневого стовбура, можуть викликати гостру ішемію міокарду і навіть інфаркт у дітей, проте вони рідко служать причиною ішемії міокарду у дорослих.

Патогенез.

Інфаркт міокарду визначають як загибель кардіоміоцитів внаслідок тривалої ішемії. Більш ніж в 90% випадків гострого ІМ коронарна артерія, що живить уражену область і початково звужена атеросклерозною бляшкою, перекривається гостро розвинутим тромбом, формування якого часто пов'язане з розривом цієї бляшки. При цьому колагенові волокна оголюються, відбувається активація тромбоцитів, запускається каскад реакцій згортання, що приводить до гострої оклюзії коронарної артерії.

Порушення балансу між потребою міокарду в кисні і його доставкою приводить спочатку до ішемії міокарду, а надалі, якщо відновлення перфузії не відбувається, – до його ішемічного некрозу.

КЛАСИФІКАЦІЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДУ

(Затверджена на VI Національному конгресі кардіологів України, 2000).

Гострий інфаркт міокарду. Діагноз встановлюється з вказівкою дати виникнення (до 28 діб), локалізації. Рецидивуючий (від 3 до 28 діб). Первинний, повторний.

1 Гострий інфаркт міокарду із наявністю патологічного зубця Q (трансмуральний, крупновогнищевий).

2 Гострий інфаркт міокарду без патологічного зубця Q (дрібновогнищевий).

3 Гострий суб'ендокардіальний інфаркт міокарду.

4 Гострий інфаркт міокарду, неуточнений.

5 Рецидивуючий інфаркт міокарду (від 3 до 28 діб).

6 Повторний інфаркт міокарду (після 28 діб).

Ускладнення гострого інфаркту міокарду вказуються за часом їх виникнення:

• гостра серцева недостатність (класи Killip I-IV|)

• порушення ритму серця і провідності

• розрив серця зовнішній (з гемоперикардом, без гемоперикарду), внутрішній (дефект міжпередсердної перегородки, дефект міжшлуночкової перегородки, розрив сухожильної хорди, розрив сосочкового м'яза), тромбоемболії різної локалізації, тромбоутворення в порожнинах серця, гостра аневризма серця.

• синдром Дресслера (ранній до 14 діб, пізній — після 14 діб)

• постінфарктна стенокардія (після 72 г., до 28 діб)

Відсутність зубця Q на ЕКГ у хворих із клінічною картиною інфаркту міокарду, глибокими, загостреними зубцями Т на ЕКГ у відведеннях, що відображають його локалізацію, дозволяє трактувати ІМ як дрібновогнищевий. Оскільки клінічно визначити анатомічну поширеність некрозу неможливо, в даний час рекомендовано інфаркти міокарду класифікувати електрокардіографічно як «ГІМ з патологічним зубцем Q» і «ГІМ без патологічного зубця Q».Локалізація некрозу зазвичай відповідає басейну найбільш ураженої (тромбованої) артерії.

Ізольоване ураження правого шлуночку зустрічається лише в 3—5% хворих і навіть рідше, переважно у пацієнтів з хронічним легеневим серцем. Правий шлуночок має меншу потребу в кисні і більш розвинену мережу міжкоронарних анастомозів; крім того, можливе кровопостачання тонкостінного міокарду правого шлуночку безпосередньо із порожнини серця.

Некротичне ураження передсердя відмічене в 7—17% загиблих від інфаркту міокарду. Осередки некрозу частіше спостерігаються в правому передсерді, оскільки тонкі стінки передсердя забезпечуються кров'ю безпосередньо із порожнини серця, а вміст кисню в крові, що протікає через праве передсердя, значно нижче, ніж ліворуч. Ізольований інфаркт міокарду передсердя відноситься до казуїстики.

клініка

Зазвичай першим симптомом ІМ служить біль, що локалізується в лівій половині грудної клітки, області грудини, серця (status anginosus), праворуч від грудини або по всій передній поверхні грудної клітки; у епігастральній області (status gastralgicus). Біль давить, стискує, рідше палить, розриває, або невизначена по характеру. Біль продовжується від декількох десятків хвилин до 1–2 діб. Найчастіше вона віддає в ліве плече і руку між лопатками, шию, праве плече і руку, нижню щелепу. Інколи максимально інтенсивний біль хворого відчуває не в грудях, а в місці іррадіації, наприклад, в області плеча, нижньої щелепи. Як правило, вона постійна, надзвичайно інтенсивна, утихає або зменшується лише під впливом наркотичних анальгетиків. Вона може супроводжувутися почуттям страху, збудження, неспокою. Багатогодинний біль (у ряді випадків больовий статус продовжується більше доби) свідчить, або про пролонговану течію ГІМ, коли некроз поступово захопить все нові ділянки міокарду, або про приєднання епістенокардитичного перикардиту. В той же час больовий синдром може бути невираженим, хвилеподібним. Винятково рідко біль відсутній.

Багато хворих відчувають страх смерті, різку слабкість, відчуття браку повітря, нерідко (особливо при ГІМ нижній локалізації) з'являються нудота і блювота.

При огляді хворого визначаються блідість шкіри, ціаноз слизових оболонок, і симптоми, пов'язані з інтенсивним болем (страждальний вираз обличчя, рухове занепокоєння або скутість, холодний липкий піт).

Практично у всіх хворих (окрім випадків ураження синоатріального або атріовентрикулярного вузлів) виявляється тахікардія і визначаються різні порушення серцевого ритму і провідності.

Аускультативна картина над легенями залежить від наявності і ступеня вираженості гострої лівошлуночкової недостатності. При незначному застої крові в легенях вислуховується дихання везикулярне, посилене або жорстке; вологі хрипи з'являються при розвитку набряку легенів.

При аускультації серця, окрім тахікардії і можливих порушень ритму, виявляється значне ослаблення гучності серцевих серцевих тонів, особливо I тону; при лівошлуночковій недостатності з'являється ритм галопу. Порушення ритму і провідності серця визначаються при моніторному спостереженні практично у всіх хворих.

Серцева недостатність розвивається передусім як лівошлуночкова; найбільш виражені її прояви — серцева астма або набряк легенів. Значне зниження АТ зазвичай пов'язано з розвитком кардіогенного шоку.

На початку другої доби захворювання у пацієнтів розвивається резорбційний синдром: підвищується температура, з'являється нейтрофільний лейкоцитоз. Внаслідок розпаду кардіоміоцитів в плазмі крові підвищується активність низки кардіоспецифічних ферментів. Підвищення температури до фебрильних цифр спостерігається украй рідко і, як правило, свідчить про якесь ускладнення. При інфаркті міокарду немає характерної температурної кривої. Лихоманка тримається протягом 3-5 діб.

Прояви резорбційного синдрому поступово зменшуються. Протягом першого тижня ІМ зазвичай нормалізується температура тіла і число лейкоцитів в крові, але підвищується ШОЕ; активність ферментів крові поступово повертається до звичайного рівня.