3.Стадии и исходы болезни. Терминальные состояния. Умирание как стадийный процесс. Патофизиологические основы реанимации. Постреанимационные расстройства. Принципы классификации болезней.

1. период предболезни

2. латентный (инкубационный) период

3. продромальный период

4. период разгара болезни

Какие бывают исходы болезней?

Возможные исходы болезней: выздоровление (полное и непол­ное), рецидив, переход в хроническую форму, смерть.

Что такое выздоровление?

Выздоровление — это процесс, который ведет к ликвидации нарушений, вызванных болезнью, и восстановлению нормальных от­ношений со средой, для человека — прежде всего к восстановлению трудоспособности.

Полное выздоровление — это состояние, при котором исчезают все следы заболеваний и организм полностью восстанавливает свои приспособительные возможности. При неполном выздоровлении выражены последствия болезни. Они остаются надолго или навсегда. Выздоровление обеспечивается срочными (аварийными) и долговре­менными защитно-компенсаторными реакциями организма.

Что такое ремиссия, рецидив, осложнение?

Ремиссия — это временное улучшение состояния больного, проявляющееся в замедлении или прекращении прогрессирования бо­лезни, частичном обратном развитии или исчезновении клинических проявлений патологического процесса.

Рецидив — это новое проявление болезни после кажущегося или неполного ее прекращения.

Осложнение — это вторичный по отношению к имеющейся болезни патологический процесс, возникающий в связи с особенно­стями патогенеза первичного (основного) заболевания или как не­предвиденное следствие проводившихся диагностических и лечебных мероприятий.

Что такое терминальные состояния?

Терминальное состояние (от лат. terminalis — относящийся к концу), конечные стадии жизни — переходные состояния между жизнью и биологической смертью. Характеризуются глубокими, хотя и обратимыми нарушениями функций важнейших органов и систем организма, нарастающей гипоксией. Т. с. включает стадии

Предагонии, с угасанием сознания, рефлексов при сохранении дыхания и сердечной деятельности; агонии; клинической смерти, при которой отсутствуют внешние признаки жизни.

Агония (от греч. agōnía — борьба), последние предсмертные моменты жизни. Признаки: затруднённое дыхание, сопровождающееся хрипением, помрачение сознания, угасание деятельности органов чувств, резкий упадок сердечной деятельности, бледность и синевато-багровый оттенок кожи. А. продолжается от нескольких минут до нескольких часов. Внешне А. оканчивается последним вздохом, в действительности же — последним сокращением сердца. А. не является необратимым состоянием. В ряде случаев, особенно при кровопотерях, шоке, асфиксии и т. п., своевременно принятые меры могут спасти больного.

Клиническая смерть, состояние организма, характеризующееся отсутствием внешних признаков жизни (сердечной деятельности и дыхания). Во время К. с. функции центральной нервной системы угасают, однако в тканях ещё сохраняются обменные процессы. К. с. продолжается 5—6 мин после остановки сердца и дыхания (умирание от кровопотери); при внезапном прекращении кровотока (например, при фибрилляции желудочков сердца) срок умирания удлиняется до 8—10 мин. После этого времени полноценное восстановление жизненных функций уже невозможно.

Постреанимационная болезнь — это самостоятельная нозологическая единица, «ятрогенная» по своей формальной природе, но являющаяся не следствием врачебной ошибки (хотя этот фак­тор может участвовать в ее этиологии), а результатом особого состояния организма, пережившего терминальное состояние.

Развитие постреанимационной болезни заключается в сово­купности процессов, являющихся следствием взаимодействия собственно ишемических изменений с изменениями, которые воз­никают в пережившем ишемию организме под влиянием рецир­куляции и реоксигенации.

Итак, эта болезнь характеризуется:

— относительной независимостью ее характерных проявлений от причины терминального состояния;

— связью с тяжестью предшествующего терминального состоя­ния и реанимационным вмешательством;

— новизной для патологии и специфичностью именно для пост­реанимационного периода;

— закономерностью развития;

— возможностью ее частичного предотвращения не только с по­мощью профилактического снижения чувствительности орга­низма к ишемии, но и посредством воздействий, примененных после окончания ишемического периода;

— своеобразием (спецификой) смягчающих ее лечебных воздей­ствий.

ПРБ может иметь благоприятное или неблагоприятное течение. Независимо от типа течения она имеет стадии соответственно от начала лечения по сроку заболевания.

Согласно Е.С. Золотокрылиной (1999) выделяется 5 стадий:

I стадия (6-8 ч от начала лечения) – стадия нестабильных функций, основными чертами которой являются максимально выраженное снижение (в 4-5 раз) перфузии тканей и наличие циркуляторной гипоксии.

II стадия (10-12 ч от начала лечения) – относительной стабилизации основных функций организма. Она характеризуется, как правило, стабилизацией жизненно важных функций организма, улучшением состояния больных, хотя часто временное. Сохраняются выраженные нарушения перфузии тканей (кровенаполнения их снижено в 2-2,5 раза). Удерживается дефицит ОЦК (даже при отсутствии кровопотери).

Отмечается увеличение потерь К+ и ретенция Na+ в организме (по выведению их с мочой за сутки), остается лактатацидоз, особенно у впоследствии умерших больных, увеличенная сумма органических кислот.

Наблюдается выраженная гиперферментемия: в 4-7 раз увеличивается креатинфосфокиназа, в 2-2,5 раза щелочная фосфатаза, ЛДГ и другие ферменты. Достоверно замедляется фибринолитическая активность (ФА) плазмы крови. Динамика этой стадии часто определяет исход заболевания.

III стадия (конец 1х - 2е сутки лечения) – повторного ухудшения состояния больных. У части из них при нормальной температуре тела наблюдается тахикардия, одышка, повышение АД у лиц молодого и среднего возраста, беспокойство. Формируется гипоксия смешанного генеза вследствие максимального снижения транспорта кислорода в связи с нарушением свойств гемоглобина и затруднения диссоциации оксигемоглобина, а также вследствие сохранения сниженной перфузии тканей, шунтирования кровотока в легких и гиподинамического состояния кровообращения.

В эту стадию максимально выражены нарушения гемостаза и фибринолиза (тромбинемия, гиперкоагуляция, несмотря на активацию антикоагулянтного звена гемостаза, нарастание ПДФ – продуктов деградации фибрина и фибриногена на фоне прогрессирующего замедления ФА плазмы крови). Это создает условия для появления микротромбозов в органах и тканях. Именно в 1-е-2-е сутки лечения появляются первые клинические проявления микротромбозов. Почти у половины больных развиваются нарушения функций паренхиматозных органов: почек по типу функциональной олигурии; нарастание ОДН по типу неспецифического поражения легких («шоковое легкое»), реже печени. Все эти нарушения носят функциональный характер и обратимы. Однако при неблагоприятном типе течения начинается переход в стадию недостаточности функций пораженных органов, когда требуется уже их протезирование.

IV стадия (3-4 сутки) имеет двоякое течение: 1 – период стабилизации и последующего улучшения нарушенных функций организма со снижением интенсивности лечения и выздоровлением больных без осложнений; или 2 – период дальнейшего ухудшения состояния больных (по клиническим данным) в связи с прогрессированием генерализованного воспалительного ответа и нарушений многих функций. При этом отмечается усиление катаболизма (расход энергии до 3000-3500 ккал/сут и водно-электролитные нарушения (появление и увеличение отека интерстициальной ткани легких, мозга, подкожной клетчатки);. углубление гипоксии смешанного типа и гиперкоагуляции, появление гнойно-воспалительных осложнений. На этом фоне развиваются признаки недостаточности функций органов: вторичные кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (эрозии), психозы с галлюцинаторным синдромом, вторичная сердечная недостаточность, углубление ОДН (пневмонии на фоне неспецифических изменений в легких), панкреатиты, расстройства функций печени, бескаменные холецеститы.

V стадия (5-7 сутки). Эта стадия наблюдается только при неблагоприятном течении ПРБ. При этом имеет место дальнейшее прогрессирование воспалительных и гнойных процессов: массивные пневмонии, часто назокомиальные, абсцедирующие, нагноение ран, перитониты у оперированных больных, абсцессы брюшной полости и мягких тканей, гнойные плевриты. Нередко наступает генерализация инфекции – сепсис, несмотря на раннее применение антибиотиков и антисептиков, подобранных соответственно микрофлоре и ее чувствительности. Ослабление антибактериальной резистентности в постреанимационном периоде возникает на фоне выраженых нарушений клеточного и гуморального иммунитета в результате длительной тяжелой гипоксии смешанного типа.

На фоне сепсиса начинается, как правило, новая, вторая, волна поражения легких, сердечной мышцы, печени, почек. Это и есть последняя стадия постреанимационной болезни, когда органы становятся функционально несостоятельными. Именно эту вторую волну поражения внутренних органов следует относить к полиорганной недостаточности (ПОН). Постреанимационная болезнь неизбежно сопровождается постгипоксической энцефалопатией, под которой понимают временное или стойкое нарушение функционирования ЦНС, возникающее вследствие острой тотальной кислородной недостаточности клеток головного мозга.

Развитие ее обусловливается следующими особенностями головного мозга: 1) функционирование ЦНС является самым «кислородоемким» процессом, требующим до 25% всего кислорода, поступающего в организм;

2) сложные функциональные взаимосвязи приводят к тому, что выпадение из цепи передачи информации одного нейрона ведет к выключению целой цепи группы нейронов, расположенных ниже по цепи;

3) в силу высокой метаболической активности головной мозг не имеет больших запасов АТФ и гликогена, что и определяет продолжительность периода гипоксии мозга, в течение которого в нем еще не происходят необратимые изменения. Обобщенная схема патологических изменений в нервной системе, происходящих во время клинической смерти и в раннем постреанимационном периоде, представлена на рис. 9. В течение уже первых 10-12 с гипоперфузии и гипоксии в клетках мозга резко падает уровень кислорода, в последующие 3-5 минут истощаются запасы АТФ и гликогена в нейронах, в результате чего нарушаются все энергозависимые процессы: транспорт ионов через мембраны, проведение импульсов и целостность мембран. Как следствие этого в цитозоле накапливаются ионы кальция. Активируется мембраносвязанная фосфолипаза А2, ускоряется распад фосфолипидов мембран с образованием и накоплением в цитозоле арахидоновой кислоты. С устранением кислородной недостаточности и возобновлением поступления кислорода в клетки распад арахидоновой кислоты по липооксигеназному и циклооксигеназному путям приводит к образованию биологически активных веществ – тромбоксанов, лейкотриенов, простагландинов и свободных радикалов кислорода. Эти вещества оказывают двойное действие на нейроны: непосредственно разрушают мембраны нейронов, вызывая их гибель и воздействуя на мембраны эндотелиоцитов кровеносных сосудов головного мозга, вызывают нарушение свойств сосудистой стенки, в результате чего из антикоагулянтной она становится прокоагулянтной. Это ведет к тромбообразованию с мозаичным нарушением кровотока и повторной, более продолжительной ишемией и гипоксией тканей мозга.

В целом в патогенезе постреанимационной энцефалопатии можно выделить следующие основные звенья в порядке их развития:

- Централизация кровообращения, являющаяся вначале целесообразным адаптационным, а затем патологическим процессом.

-Нарушение мозгового кровообращения с развитием гипоксии тканей. - Переключение метаболизма на анаэробный путь с накоплением кислых продуктов. - Нарушение функционирования ионных насосов, накопление кальция в цитоплазме клеток. -Активизация ПОЛ и угнетение антиоксидантной системы.

-Нарушение проницаемости и целостности клеточных и сосудистых мембран. - Нарушение реологических и кислородо-транспортных свойств эритроцитов, активация процессов гиперкоагуляции.

Существует несколько принципов классификации болезней:

1. Этиологический, согласно которому выделяют наследственные и приобретенные, инфекционные и неинфекционные болезни.

2. Анатомо-топографический — сердечно-сосудистые болезни, бо­лезни органов дыхания, болезни почек и др.

3. По возрасту и полу — детские болезни, болезни старческого возраста, женские болезни.

4. Экологический — тропические болезни, болезни Крайнего Севе­ра и др.

5. В зависимости от уровня поражений — молекулярные болезни, хромосомные болезни.

6. Социальный — профессиональные болезни, болезни военного времени, "болезни цивилизации".

7. Патогенетический принцип — аллергические, воспалительные, опухолевые, обменные и другие болезни.

8. В зависимости от соотношения структурных и функциональных нарушений — органические и функциональные болезни.

9. По клиническому течению — острые, подострые и хронические.

10. В зависимости от методов, которые преимущественно использу­ют для лечения болезней, — терапевтические и хирургические болезни.

4.Внешние и внутренние причины болезни. Принципы детерминизма в патологии. Характеристика патогенных факторов, их основные критерии. Понятие о полиэтиологических болезнях. Понятие об экстремальном воздействии.

Причинность — это философская категория, которая отражает объективно существующую связь явлений, среди которых одно явле­ние (причина) при определенных условиях неизбежно вызывает воз­никновение другого явления (следствия).

Детерминизм — это философское учение об общей, объек­тивной, универсальной взаимосвязи и причинной обусловленности процессов и явлений природы, общества и сознания.

Применительно к этиологии любая болезнь как явление имеет свою причину. Возникновение и развитие болезни происходит не слу­чайно, а подчиняется определенным закономерностям. Поскольку за­коны возникновения и развития любого явления можно познавать, то принципиально возможным является управление процессами природы, а следовательно, и болезни.

Что такое причина болезни? Какими свойствами она об­ладает?

Причиной болезни следует считать тот фактор, без которого она не может возникнуть ни при каких условиях.

Фактор может быть причиной, если обладает тремя свойствами:

1) является материальным, т.е. существует объективно, независимо от сознания;

2) взаимодействует с организмом;

3) придает болезни спе­цифичность (Н.Н.Зайко).

Сколько причин может иметь болезнь?

Если речь идет о болезни как о типическом патологическом про­цессе или нозологической единице, то можно прийти к заключению о существовании многих причин заболевания. Это так называемый принцип полиэтиологичности. Например, причинами воспаления лег­ких как нозологической единицы могут быть вирусы, стафилококк, пневмококк, грибы, радиация, отравляющие вещества, аспирация и др.

Однако когда речь идет о болезни как заболевании конкретного человека, то принцип полиэтиологичности является неверным. В этих условиях будет правильным утверждение: одна болезнь – одна причина.

Условия возникновения болезни— это совокупность различных факторов, среди которых ни один не является абсолютно необходимым для ее развития. По характеру влияния на возникнове­ние болезни все условия разделяют на две группы

Способствующие условия (патогенные факторы)

ПРИЧИНА ОРГАНИЗМ

Препятствующие условия

Влияние условий на возникновение болезни

I. Условия, которые усиливают действие причины и таким обра­зом способствуют развитию болезни. Например, причиной острых рес­пираторных заболеваний являются вирусы, а способствующими усло­виями — охлаждение, утомление, отсутствие иммунитета. Иногда ус­ловия могут иметь решающее значение. Без определенных условий, несмотря на наличие причины, болезнь не возникает (например, ал­лергия на пищевые продукты).

II. Условия, которые ослабляют действие причины и таким образом препятствуют развитию болезни. К ним относятся рациональное пита­ние, правильная организация режима дня, физическая культура, хоро­ший уход за больным. Иногда условия могут полностью нейтрализовать действие причины (например, наличие естественного или приобретенно­го иммунитета к тем или иным возбудителям инфекционных болезней).

Понятие об экстремальном воздействии.

Стрессор (от англ. stress — давление, нажим, напор, гнёт, нагрузка, напряжение; синонимы: стресс-фактор, стресс-ситуация) — фактор, вызывающий состояние стресса. Неспецифический раздражитель или же воздействие, вызывающее стресс.

Наиболее общие формы стрессоров:

• Физиологическая (чрезмерная боль, сильный шум, воздействие экстремальных температур, прием ряда лекарственных препаратов, например, кофеина или амфетаминов)

• Психологическая (информационная перегрузка, соревнование, угроза социальному статусу, самооценке, ближайшему окружению и др.)

Современный взгляд на этиологию болезней. Критический анализ монокаузализма, кондиционализма, конституционализма. Роль психического фактора в патологии. Понятие о ятрогенных болезнях.

Что такое этиология?

Этиология — это учение о причинах и условиях возникновения болезней Психические факторы и развитие "болез­ней цивилизации"?

В развитии "болезней цивилизации" имеют значение: а) загрязне­ние окружающей среды; б) урбанизация — перемещение больших групп населения из сельской местности в города (невозможность бы­строй адаптации вызывает стрессы и развитие болезней); в) гиподина­мия; г) изменение характера питания — потребление высокоэнергети­ческих рафинированных продуктов.

Как классифицируют этиологические факторы?

Совокупность причин и условий, имеющих отношение к возник­новению болезни, получила название этиологических факто­ров. Этиологические факторы бывают экзогенными (внешними) и эн­догенными (внутренними)

К экзогенным факторам от­носятся: а) физические — ме­ханическое воздействие, радиа­ция, высокая и низкая темпе­ратуры, электрический ток, пе­регрузка, невесомость и др.; б) химические — неорганичес-

кие и органические соединения естественного и искусственного происхождения; в) биологичес­кие — вирусы, риккетсии, бактерии, простейшие, гельминты, члени­стоногие; г) психические — слово; д) социальные — уровень развития общества, традиции и др.

Эндогенными факторами являются наследственность, конституция, возраст, пол, реактивность организма.

Классификация этиологических факторов.
ЭКЗОГЕННЫЕ	ЭНДОГЕННЫЕ
Физические	Наследственность
Химические	Конституция
Биологические	Возраст
Психические	Пол
Социальные	Реактивность

Критический анализ монокаузализма, кондиционализма, конституционализма.

1. Монокаузализм. Это течение в патологии, которое признает аб­солютное верховенство причины в возникновении болезни. У болезни всегда есть одна причина. Разные условия практически не имеют ни­какого значения. Это течение возникло во второй половине XIX в. и связано с успехами в микробиологии. Является материалистическим, метафизическим.

2. Кондиционализм. Это течение, которое не признает определяю­щей роли причины в возникновении болезни. Его представители считают, что болезнь возникает как следствие сочетания многих равно­значимых факторов, т.е. условий. Выделить из такой совокупности ка­кой-либо один, самый существенный фактор не представляется воз­можным (принцип полиэтиологичности). Указанная концепция поя­вилась в начале XX в. и является отражением субъективно идеалисти­ческих воззрений на болезнь.

3. Конституционализм. Сторонники этого течения считают, что решающее значение в возникновении болезни принадлежит не пато­генным факторам окружающей среды, а самому организму, в частно­сти его наследственности и конституции.

4. Психосоматическое направление. Полагают, что в основе разви­тия болезней лежат нарушения психической сферы человека, в частно­сти подсознательных психических процессов. Часто соматическая бо­лезнь возникает как результат конфликта между потребностями орга­низма и возможностями их удовлетворения. Эта концепция является развитием учения Фрейда в медицине.

Сущность современных представлений о соотношении причин и условий в возникновении болезней основывается на главных принци­пах диалектики и детерминизма, которые в патологии раскрываются в сложном переплетении таких противоположностей, как внешнее и внутреннее, наследственное и приобретенное, случайное и необходи­мое, специфическое и неспецифическое. Ни одно из условий, без ко­торых патогенное свойство возбудителя не проявится, ни даже их со­вокупность не вызовут заболевание в отсутствие самого возбудителя. Однако и общие закономерности, и необходимость возникновения па­тологического процесса при действии возбудителя проявляются в ка­ждом единичном случае только при наличии необходимых для этого условий. При этом специфические особенности болезни (ее форма, те­чение и т.д.) зависят уже не столько от возбудителя, сколько от ком­плекса условий, прежде всего от общего состояния организма, его ге­нетической предрасположенности и др. При таком рассмотрении каж­дое из условий по отношению к определенной особенности болезни выступает уже как причина.

Ятрогенные заболевания

(греч. iatros врач + gennaō создавать, производить; синоним ятрогении)

психогенные расстройства, возникающие как следствие деонтологических ошибок медицинских работников — неправильных, неосторожных высказываний или действий.

Расстройства здоровья, возникающие в результате воздействия на пациента слов и действий врача, были известны уже медикам древности. Однако термин «ятрогения» получил широкое распространение лишь после опубликования в 1925 г. работы немецкого психиатра Бумке (О.С.Е. Bumke) «Врач как причина душевных расстройств». С этого времени концепция ятрогении активно исследуется специалистами разных клинических профилей. Наблюдается устойчивая тенденция расширительного толкования Я. з. Многие специалисты, особенно за рубежом, относят к ним патологию, возникающую в результате не только деонтологических ошибок (см. Деонтология медицинская), но и любых действий врача (от осложнений неправильно проведенной манипуляции или процедуры до возникновения так называемой лекарственной болезни), т.е. любые отрицательные последствия медицинского вмешательства.