- •1.Патанатомия. Методы.
- •2.Патология клетки, ядра
- •3. Патология цитоплазмы, мембраны
- •Системные липидозы
- •12. Стромально-сосудистые жировые дистрофии
- •Классификация
- •7. Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Пуд связанные с нарушением обмена гликогена
- •Пуд связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •13. Стромально-сосудистые углеводные дистрофии Стромально-сосудистые углеводные дистрофии
- •5.Накопление белков (диспротеинозы).
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Роговая дистрофия
- •Гидропическая (вакуольная) дистрофия
- •8. Стромально-сосудистые жировые дистрофии
- •Фибриноидное набухание
- •14. Наруш-е обмена хромопротеидов. Смешанные дистрофии.
- •Нарушение обмена гемоглобиновых пигментов
- •18.Наруш обмена кальция – кальцинозы.
- •Гиалиноз ст
- •Класс-ция амилоидоза
- •11. Вторичный амилоидоз
- •15.Наруш обмена меланина. Аддисонова болезнь. Меланоз.
- •17.Наруш обмена нуклепротеидов. Подагра, мкб.
- •19.Камнеобразование. Мкб, жкб.
- •20.Некроз, некробиоз, апоптоз.
- •21.Смерть, признаки смерти, посмертные изменения.
- •22.Артериальное полнокровие, причины, виды, морфология.
- •23.Венозное полнокровие.
- •24.Малокровие (ишемия) – причины, виды, исходы.
- •25.Кровотечение и кровоизлияние, причины и виды, значение.
- •26.Шок. Причины, механизмы, морф хар-ка.
- •27.Геморрагичесикй диатез. Стаз.
- •28.Двск-синдром.
- •29. Тромб и тромбоз
- •30.Эмболия, причины, виды.
- •Какой вид эмболии имеет место
- •Развивается геморрагический инфаркт легкого
- •31.Инфаркт, причины, виды, исходы
- •32.Наруш содержания тканевой жидкости. Водянка полстей.
- •34.Воспаление.
- •35.Острое воспаление. Экссудативное вопаление.
- •36.Хроническое воспаление. Продуктивное воспаление.
- •37.Гранулематозное воспаление. Гранулема.
- •38.Воспаление при эхинококкозе, описторхозе
- •39.Патанатомия актиномикоза, кандидоза, аспергиллеза, пенициллеза, мукормикоза.
- •40.Характеристика воспаения при туб-зе
- •Первичный туб-з
- •Гематогенный туб-з (возн после перенесенного перв туб-за при наличии очагов гематогенного отсева или незаживших фокусов в л/узлах)
- •Вторичный туб-з
- •41. Характеристика воспаения при сифилисе
- •Первичный период
- •Висцеральный сифилис Чаще третичный.
- •42. Характеристика воспаения при лепре, риносклероме.
- •43.Иммунопатологические процессы
- •44.Местные аллергические р-ии. Аутоиммунные болезни.
- •45.Процессы адаптации
- •47.Репаративн и патологич регенерация ст, хрящ, костн ткани
- •48.Регенерация сосудов, мышечной, нервной тканей, эпителия. Мкрососуды
- •50.Заживление ран первичным и вторичным натяжением. Организация, инкапсуляция.
- •49.Гипертрофия, ее виды, фазы развития.
- •51.Атрофия.
- •52.Опухоль, теории опухолевого роста.
- •53.Морфология опухолей
- •54.Характеристика роста опухолей.
- •55.Общие данные о гистогенезе опухолей. Тератомы.
- •57.Доброкачественные эпителиальные опухоли
- •58.Опухоли мезенхимального происхождения (из ст, мышечн, сосудист, костной тканей)
- •Опухоли внс
- •Симпатобластома
Гиалиноз ст
Микро-вид: набухание СТ пучков, слияние их в однородную плотную хрящеподобную массу, клет элементы сдавливаются и подверг атрофии
Макро-вид: не измен (гиалиноз мелк артерий ведет к атрофии, деформации и сморщ органа, при гиалинозе СТ она станов плотной, белесовтой, полупрозрачной
Исходы: 1.неблагоприятный 2.рассасывание 3.ослизнение
Функциональное знач-ие - функциональная недост-ть органа
10.Амилоидоз - стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровожд-щийся глубоким наруш-ем белкового обмена, появл-ем аномального фибриллярного белка и обр-ем в межуточной тк-ни и стенках сосудов сложного вещ-ва –амилоида (мутационная теория)
Амилоид и его хар-ка – гликопротеид из компонетов:
F-компонент - фибриллярные белки неоднородного строения (виды: 1.АА-белок-неассоциированный с Ig – образ из сывороточного аналога – белка SAA 2.AL-белок - ассоциированный с Ig, его предшественники L-цепи Ig 3.AF-белок, в образ кот-го уч-ет пральбумин 4.ASC1-белок, предшественник преальбумин)
Р-компонент - плазменный компонент (гликопротеиды плазмы)
Тинкториальные св-ва амилоида - красное окрашивание конго красным и метиловым фиолетовым
Периретикулярный амилоидоз - отложение амилоида по ходу ретикулярной стромы паренхиматозных органов. Периколлагеновый амилоидоз - отложение амилоида по ходу коллагеновых волокон, адвентиции сосудов среднего и крупного калибра, поп-полос. глад. мускулатуры, нервов, кожи.
Класс-ция амилоидоза
-по причине: 1.первичный (идиопатич) 2.наследственный 3.вторичный (преобрет) 4.старческий
-по специфике белка фибрилл амилоида: 1.АL-амилоидоз 2.АА-амилоидоз 3.АF-амилоидоз 4.АSC- амилоидоз
-по распростр-ти процесса: 1.генерализованный 2.локальный
-по клиническим проявлениям: 1.кардиопатический 2.нефропатический 3.нейропатический 4.гепатопатический 5.эпинефропатический 6.APUD-амилоидоз
Первичный амилоидоз – отсутствует предшеств заб-я, пораж мезодермальн тканей: ССС, поп-пол и гл мышц, нервов, кожи, склонность к образ узловатых отложений
Наследственный амилоидоз – предрасполож этнических групп населения.
11. Вторичный амилоидоз
Вторичный амилоидоз – как осложн-е ряда заб-й (хр. инф, хр.неспец заб-я легких, остеомиелит, туб-з, злокач. овообразования, ревматизм).
Патогенез:
АА-амилоидоз: фибриллы амилойда образ из поступающего в макрофаг – амилоидобласт плазменного предш SAA-белка, кот-й усиленно синтезируется в печени из-за стимуляции макрофагального медиатора ИЛ-1, что приводит к резкому увел сод-я SAA в крови (предамилойдная ст). в этих условиях Мф не в сост осущ полную деградацию SAA, и из его фрагментов в инвагинатах плазмат мембр амилоидобласта происх сборка фибрилл амилойда. Стимулирует эту сборку амилойдстимулирующий фактор из тканей селезенки и печени. Таким образом макрофагальная сист стим усил синтез SAA печенью и она же уч-ет в образ-ии амилойда
АL-амилоидоз: мех-мы обр-я АL-амилоидных фибрил: 1)наруш деградации моноклоновых легких цепей с обр-ем фрагментов, способных к агрегации в амилойдные фибриллы 2.появление L-цепей Ig с особыми вторичн и третичн стр-ми при АК-заменах. Синтез амилойдных L-цепей происх в Мф, плазматич и миеломных кл, синтезирующих парапротеины. Таким образом к патогенезу причастна лимфойдная сист, с ее извращ ф-ей связано появл «амилойдогенных» легких цепе Ig
Старческий амилоидоз – пораж сердца, артерий, ГМ и островко подж жел, обусл старч деградацией.
Макро-вид органов: размеры – увеличены, консистенция – плотная , вид поверхности разреза - восковидный, сальный
Образное название органов: «сальная» печень, «сальные» почки», «саговая селезенка», «сальная селезенка»
Исходы - необратимый процесс
Функциональное знач-ие - функциональная недост-ть органов
Амилоидоклазия - рассасывание амилоида Мф