- •1.Патанатомия. Методы.
- •2.Патология клетки, ядра
- •3. Патология цитоплазмы, мембраны
- •Системные липидозы
- •12. Стромально-сосудистые жировые дистрофии
- •Классификация
- •7. Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Пуд связанные с нарушением обмена гликогена
- •Пуд связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •13. Стромально-сосудистые углеводные дистрофии Стромально-сосудистые углеводные дистрофии
- •5.Накопление белков (диспротеинозы).
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Роговая дистрофия
- •Гидропическая (вакуольная) дистрофия
- •8. Стромально-сосудистые жировые дистрофии
- •Фибриноидное набухание
- •14. Наруш-е обмена хромопротеидов. Смешанные дистрофии.
- •Нарушение обмена гемоглобиновых пигментов
- •18.Наруш обмена кальция – кальцинозы.
- •Гиалиноз ст
- •Класс-ция амилоидоза
- •11. Вторичный амилоидоз
- •15.Наруш обмена меланина. Аддисонова болезнь. Меланоз.
- •17.Наруш обмена нуклепротеидов. Подагра, мкб.
- •19.Камнеобразование. Мкб, жкб.
- •20.Некроз, некробиоз, апоптоз.
- •21.Смерть, признаки смерти, посмертные изменения.
- •22.Артериальное полнокровие, причины, виды, морфология.
- •23.Венозное полнокровие.
- •24.Малокровие (ишемия) – причины, виды, исходы.
- •25.Кровотечение и кровоизлияние, причины и виды, значение.
- •26.Шок. Причины, механизмы, морф хар-ка.
- •27.Геморрагичесикй диатез. Стаз.
- •28.Двск-синдром.
- •29. Тромб и тромбоз
- •30.Эмболия, причины, виды.
- •Какой вид эмболии имеет место
- •Развивается геморрагический инфаркт легкого
- •31.Инфаркт, причины, виды, исходы
- •32.Наруш содержания тканевой жидкости. Водянка полстей.
- •34.Воспаление.
- •35.Острое воспаление. Экссудативное вопаление.
- •36.Хроническое воспаление. Продуктивное воспаление.
- •37.Гранулематозное воспаление. Гранулема.
- •38.Воспаление при эхинококкозе, описторхозе
- •39.Патанатомия актиномикоза, кандидоза, аспергиллеза, пенициллеза, мукормикоза.
- •40.Характеристика воспаения при туб-зе
- •Первичный туб-з
- •Гематогенный туб-з (возн после перенесенного перв туб-за при наличии очагов гематогенного отсева или незаживших фокусов в л/узлах)
- •Вторичный туб-з
- •41. Характеристика воспаения при сифилисе
- •Первичный период
- •Висцеральный сифилис Чаще третичный.
- •42. Характеристика воспаения при лепре, риносклероме.
- •43.Иммунопатологические процессы
- •44.Местные аллергические р-ии. Аутоиммунные болезни.
- •45.Процессы адаптации
- •47.Репаративн и патологич регенерация ст, хрящ, костн ткани
- •48.Регенерация сосудов, мышечной, нервной тканей, эпителия. Мкрососуды
- •50.Заживление ран первичным и вторичным натяжением. Организация, инкапсуляция.
- •49.Гипертрофия, ее виды, фазы развития.
- •51.Атрофия.
- •52.Опухоль, теории опухолевого роста.
- •53.Морфология опухолей
- •54.Характеристика роста опухолей.
- •55.Общие данные о гистогенезе опухолей. Тератомы.
- •57.Доброкачественные эпителиальные опухоли
- •58.Опухоли мезенхимального происхождения (из ст, мышечн, сосудист, костной тканей)
- •Опухоли внс
- •Симпатобластома
Системные липидозы
Возникают вследствие наследств дефицита ферментов метаболизма липидов (насл ферментопатии)
Виды: 1.цереброзидлипидоз, или глюкозилцерамидлипидоз (бол-нь Гоше – дефицит глюкоцереброзидазы→печень, селезенка, КМ, ЦНС)
2.сфингомиелинлипидоз (б. Нианна-Пика – сфингомиелиназа→ печень, селезенка, КМ, ЦНС)
3.ганглиозидлипидоз (б. Тея-Сакса, или амавротическая идиотия – гексозаминидаза→ЦНС, сетчатка глаз, нерв сплетения, селезенка, печень)
4.генрализованный ганглиозидоз (б. Нормана-Ландинга – β-галактозидаза→ЦНС, сетчатка глаз, нерв сплетения, селезенка, печень).
12. Стромально-сосудистые жировые дистрофии
Стромально-сосудистые жировые дистрофии (липидозы)-возникают при наршении обмена нейтр жиров или холестерина и его эфиров
Ожирение, или тучность – увел кол-ва нейтр жиров в жировых депо, имеющие общий хар-р. Выражается в обильном отложении жиров в ПЖК, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде
Классификация
-по этиологии: 1.первичное (идиопатическое) 2.вторичное: а)алиментарное (несбалансир питание, гиподинамия) б)церебральное (травма, опухоль мозга, нейротропные инф) в)эндокринное (синдромы Фрелиха и Иценко-Кушинга, адипозогенитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз) г)насл (синдром Лоренса-Муна-Бидля и бол-нь Гирке)
-по внеш проявл: 1.симметричный 2.верхний тип 3.средний тип 4.нижний тип
-по превышению массы тела: 1 степень (20-29%) 2 степ (30-49%) 3 степ (50-99%) 4 степ (100% и более)
-по хар-ру морф изменений жир ткани: 1.гипертрофический вар (клетки увелич и содерж в неск раз больше триглицеридов, чем обычные, при этом число адипоцитов не меняется) 2.гиперпластический вар (число адипоцитов увел, но ф-я не нарушена, метаб изм нет, теч-е доброкач)
Мех-м – наруш равновесиялипогенеза и липолиза в жир кл в пользу липогенеза, что м.б. связано с активацией липопротеиновой липазы и угнетением липолитических липаз, а также с наруш гормон регуляции в пользу антилиполитических гормонов, сост жирового обмена в киш и печени
Значение: развитие тяж осложн, фактор риска мн заб-й
Исход: редко благоприятный
Истощение – антипод ожирения, в основе лежит атрофия
7. Паренхиматозные углеводные дистрофии
Паренхиматозные углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов
Пуд связанные с нарушением обмена гликогена
Нарушение проявляется в уменьшении или в увеличении кол-в гликогена в тканях, или появлением его там, где он обычно не выявляется (при сах диабете или при насл ПУД – гликогенозах)
Сах диабет: патология β-кл подж железы→недост использ глюкозы тканями→ гипергликемия, глюкозурия→уменьш запасов ткан гликогена в печени→инфильтрация ее жирами→жировая дистрофия печени;
Гликогенозы - отсутствие фермента, расщепляющего гликоген
1.Б. Гирке (глюкозо-6-фосфатаза) – печень, почки
2.Б. Помпе (кислая α-клюкозидаза) – гл и скел мускулатура, миокард
3.Б. Мак-Ардля (система фосфорилаз мышц) – скел мыщцы
4.Б. Герса (фосфорилаза печени) – печень
5.Б. Форбса-Кори (амило-1,6-глюкозидаза) – печень, мышцы, сердце
6.Б. Андерсена (амило-1,4-трансглюкозидаза) – печень, селезенка, л/узлы