- •1.Патанатомия. Методы.
- •2.Патология клетки, ядра
- •3. Патология цитоплазмы, мембраны
- •Системные липидозы
- •12. Стромально-сосудистые жировые дистрофии
- •Классификация
- •7. Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Пуд связанные с нарушением обмена гликогена
- •Пуд связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •13. Стромально-сосудистые углеводные дистрофии Стромально-сосудистые углеводные дистрофии
- •5.Накопление белков (диспротеинозы).
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Роговая дистрофия
- •Гидропическая (вакуольная) дистрофия
- •8. Стромально-сосудистые жировые дистрофии
- •Фибриноидное набухание
- •14. Наруш-е обмена хромопротеидов. Смешанные дистрофии.
- •Нарушение обмена гемоглобиновых пигментов
- •18.Наруш обмена кальция – кальцинозы.
- •Гиалиноз ст
- •Класс-ция амилоидоза
- •11. Вторичный амилоидоз
- •15.Наруш обмена меланина. Аддисонова болезнь. Меланоз.
- •17.Наруш обмена нуклепротеидов. Подагра, мкб.
- •19.Камнеобразование. Мкб, жкб.
- •20.Некроз, некробиоз, апоптоз.
- •21.Смерть, признаки смерти, посмертные изменения.
- •22.Артериальное полнокровие, причины, виды, морфология.
- •23.Венозное полнокровие.
- •24.Малокровие (ишемия) – причины, виды, исходы.
- •25.Кровотечение и кровоизлияние, причины и виды, значение.
- •26.Шок. Причины, механизмы, морф хар-ка.
- •27.Геморрагичесикй диатез. Стаз.
- •28.Двск-синдром.
- •29. Тромб и тромбоз
- •30.Эмболия, причины, виды.
- •Какой вид эмболии имеет место
- •Развивается геморрагический инфаркт легкого
- •31.Инфаркт, причины, виды, исходы
- •32.Наруш содержания тканевой жидкости. Водянка полстей.
- •34.Воспаление.
- •35.Острое воспаление. Экссудативное вопаление.
- •36.Хроническое воспаление. Продуктивное воспаление.
- •37.Гранулематозное воспаление. Гранулема.
- •38.Воспаление при эхинококкозе, описторхозе
- •39.Патанатомия актиномикоза, кандидоза, аспергиллеза, пенициллеза, мукормикоза.
- •40.Характеристика воспаения при туб-зе
- •Первичный туб-з
- •Гематогенный туб-з (возн после перенесенного перв туб-за при наличии очагов гематогенного отсева или незаживших фокусов в л/узлах)
- •Вторичный туб-з
- •41. Характеристика воспаения при сифилисе
- •Первичный период
- •Висцеральный сифилис Чаще третичный.
- •42. Характеристика воспаения при лепре, риносклероме.
- •43.Иммунопатологические процессы
- •44.Местные аллергические р-ии. Аутоиммунные болезни.
- •45.Процессы адаптации
- •47.Репаративн и патологич регенерация ст, хрящ, костн ткани
- •48.Регенерация сосудов, мышечной, нервной тканей, эпителия. Мкрососуды
- •50.Заживление ран первичным и вторичным натяжением. Организация, инкапсуляция.
- •49.Гипертрофия, ее виды, фазы развития.
- •51.Атрофия.
- •52.Опухоль, теории опухолевого роста.
- •53.Морфология опухолей
- •54.Характеристика роста опухолей.
- •55.Общие данные о гистогенезе опухолей. Тератомы.
- •57.Доброкачественные эпителиальные опухоли
- •58.Опухоли мезенхимального происхождения (из ст, мышечн, сосудист, костной тканей)
- •Опухоли внс
- •Симпатобластома
Висцеральный сифилис Чаще третичный.
Пораж-е сердца – гуммозный и хрон межуточный миокардит→кардиосклероз
Пораж артерий – продуктивный артериит→артериосклероз
Пораж аорты - сифилитический мезаортит. Лок-ция изм-ий в аорте - восходящая часть и дуга аорты. Макро-вид аорты - на интиме белесоватые бугристости с рубцовыми втяжениями, придающими вид шагреневой кожи. Микро-вид воспалит-ного процесса в аорте - в среднем слое аорты - очажки некроза, скопление лимфоидных, плазматических кл-к, гигантских кл-к Пирогова-Лангханса, эластолиз и воспалительные инфильтраты по ходу Vasa vasorum. Исход сифилитического мезаортита - сифилитическая аневризма аорты
Формы врожденного сифилиса: 1.сифилис мертворожденных недоношенных плодов 2.ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей 3.поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста (триада Гетчинсона: 1.бочкообразная деформация зубов 2.паренхиматозный кератит 3.глухота)
42. Характеристика воспаения при лепре, риносклероме.
Лепра – медленно-прогрессир инф-я (Mycobacterium leprae)→контактным, аэрогенным путем
Туберкулойдная форма – очаг пораж-е кожи→кожные язвы→образ-е гранулемы. Лепрозная гранулема (лепрома) – узелок из Мф (большие с жировыми вакуолями в кот-х микобактерии лепры – лепрозные кл-ки Вирхова), Лфц и плазматич кл-к
Лепроматозная форма – диффузные инфильтраты с многочисл Мф, содерж возб-ля
Склеромная гранулема – узелок сост из плазмат и эпителиойдных кл, Лфц, крупных Мф со светлой цитоплазмой (кл Микулича). В цитоплазме палочки Волковича-Фриша. Хар-н значит склероз и гиалиноз грануляционной ткани
43.Иммунопатологические процессы
процессы, развитие кот-х связано с наруш ф-ии иммунокомпетентной (лимфойдной) ткани. Морфология иммунопат процессов включает структ выражение наруш-ий иммуногенеза и местных иммун р-ий, совершающихся в сенсибилизированном организме – р-я гиперчуствительности
Морфология наруш иммуногенеза включ изм-я тимуса и переф л/узлов, также гуморальн и клеточ иммун р-ии
Центральный орган иммунной системы - вилочковая железа (тимус)
Периферические органы иммунной ситемы: 1.л/узлы 2.селезенка 3.лимфоидный аппарат киш-ка
Изменения тимуса: 1.аплазия, гипоплазия, дисплазия (врожд аномалии развития и сопров дефицитом клет звена иммунитета, прекращ выработка тимических гормонов – тимозина, тимопоэтина) 2.акцидентальная инволюция (быстр уменьш массы и объема под влиянием глюкокортикостеройдов при стрессах, инф заб, травмах – сниж продукции тимич гормонов, усил эмиграция Т-л из железы – сниж акт-ти клет и гумор иммунитета) 3.атрофия (неблагопр исход акцидентальной инволюции) 4.тимомегалия (увел массы и объема: врожд у детей при пороках ССС, НС, эндокр сист – сниж продукции гормонов; преобрет – при хрон недост надпочечников) 5.гиперплазия железы с лимф фолликулами (аутоиммун заб-я – в расшир-х внутридольк периваскул прстранствах паренхимы тимуса накаплив В-л, плазмат кл, появл лимф фолликулы)
Изменения переф л/ткани при АГ стимуляции: макрофагальная р-я, гиперплазия Лфц с последующей плазмоцитарной их трансформацией→повыш прониц, отек интерстиция. Л/узлы увелич, полнокровны, отечны, больш кол-во плазмобластов и плазм кл-к, вытесняющих плазмоциты. Селезенка увелич, полнокровная, на разрезе большие фолликулы, гиперплазия и плазматизация красн пульпы и фолликулов, переф зона сплошь сост и плазмат кл. При клеточном ответе в л/узлах и селезенке пролиферируют в осн сенсибилизированные Лфц, а не плазмоциты →расширение Т-зав зон
Иммуноморфология
В-зависимые зоны л/узлов и селезенки: 1.кора л/узла 2.мозговое вещ-во л/узла 3.лимфоидные фолликулы селезенки
Т-зависимые зоны л/узла: 1.паракортикальная зона 2.периферический слой лимфоидных фолликулов коры
Т-зависимые зоны селезенки - периартериальная зона лимфоидных фолликулов
Основные кл-ки-продуценты АТ в орг-ме - плазматические кл-ки
Субпопуляция Лфц, ответственная за клеточный имм-т - Т-лфц
Т-хелперы - субпопуляция лфц, вкл-щая В-лфц в пролиферацию и диф-ку в плазматические кл-ки
Т-супрессоры - субпопуляция лфц, тормозящая включение В-лфц в пролиферацию и диф-ку в плазматические кл-ки
Т-киллеры - субпопуляция лфц, осуществляющие клеточные формы иммунного ответа
Естественные киллеры - кл-ки, осуществляющие лизис кл-к без предварительной иммунизации
Кл-ка-мишень - клеточные эл-ты, на направлено д-ие сенсибилизированных иммунокомпетентных кл-к
Роль Мф - осуществляют трехклеточную кооперацию иммунной системы